Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты мкб 10

Также:
синдром компрессии чревного ствола, синдром Данбара

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Категории МКБ:
Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты (I77.4)

Общая информация

Краткое описание

Синдром компрессии чревного ствола (СКЧС) представляет собой симптомокомплекс, в основе которого лежит различной степени выраженности стеноз чревного ствола , иногда в сочетании с таковым верхней брыжеечной артерии, вызванный сдавлением этого сосуда срединной дугообразной связкой диафрагмы, а также её внутренними ножками и нейрофиброзной тканью чревного сплетения. В международной статистической классификации болезней этот синдром обозначается как «синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты».

Проявляется хронической абдоминальной болью, диспепсическими явлениями и нейровегетативнымирасстройствами. Является одной из главных причин абдоминальной ишемической болезни, вызываемой нарушением кровоснабжения органов пищеварения. В ряде случаев протекает бессимптомно. При выраженных симптомах лечится хирургически.

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Мобильное приложение «MedElement»

— Профессиональные медицинские справочники

— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием

Скачать приложение для ANDROID / для iOS

Классификация

По степени нарушения кровообращения и характеру клинических проявлений выделяют 3 стадии:

I стадия — компенсации, при которой имеется поражение висцеральных артерий, однако, дефицит магистрального кровотока в бассейне пораженной артерии хорошо компенсирован за счет коллатерального кровоснабжения из других сосудистых бассейнов. Функция органа в этой стадии не нарушена. Подобное бессимптомное течение наблюдается, в основном, у больных с поражением нижней брыжеечной артерии.

II стадия — субкомпенсации. По мере прогрессирования заболевания нарастает дефицит кровоснабжения органов брюшной полости. В этой стадии имеет место появление клинических симптомов абдоминальной ишемии, но непостоянно и лишь на высоте функциональной нагрузки на органы пищеварения.

III стадия — декомпенсации, при которой у пациента постоянно сохраняются симптомы абдоминальной ишемии, вследствие увеличения степени стеноза висцеральных артерий и снижения компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения. В этой стадии при любом ухудшении кровообращения существует опасность возникновения острых нарушений висцерального кровообращения.

Этиология и патогенез

В норме у здорового человека срединная дугообразная связка диафрагмы (СДСД) расположена непосредственно над устьем чревного ствола. Однако у некоторых людей СДСД расположена ниже устья чревного ствола, что приводит к сдавлению сосуда и, как следствие, нарушению в нём кровообращения. На ангиографических снимках таких пациентов можно видеть, как чревный ствол придавлен к брюшной аорте, сужен вблизи своего устья и патологически расширен ниже места сдавления.

Аномальное расположение СДСД, скорее всего, является врождённой патологией, на что указывает тот факт, что оно часто встречается у близких родственников. Кроме того, у лиц, страдающих КСЧС, нередко обнаруживают другие аномалии развития.

Однако помимо наследственных факторов, в генезисе заболевания играют роль и приобретённые факторы. Многие авторы указывают, что в сдавлении чревного ствола нередко участвует не только СДСД, но и нейрофиброзная ткань чревного сплетения. На формирование фиброзной ткани влияет постоянное травмирование чревного ствола сдавливающей его СДСД, что ведёт к дальнейшему развитию симптомов заболевания.
Патофизиологические механизмы КСЧС обусловлены нарушением гемодинамики в чревном стволе и связанных с ним артериях брюшной полости. Чревный ствол снабжает кровью желудок, двенадцатиперстную кишку, поджелудочную железу, желчный пузырь, печень и селезёнку. Ветви чревного ствола связаны анастомозами с ветвями верхней брыжеечной артерии, снабжающей кровью толстый и тонкий кишечник. Ветви чревного ствола, верхней и нижней брыжеечных артерий составляют единый бассейн, снабжающий кровью органы пищеварения. Снижение кровотока хотя бы в одной из непарных висцеральных артерий ведёт к дефициту кровоснабжения всей пищеварительной системы. Недостаток притока богатой кислородом и питательными веществами крови ведёт к гипоксии и ишемии органов пищеварения и развитию абдоминальной ишемической болезни.

В зависимости от того, какой из органов более всего страдает от недостатка кровоснабжения, у больных с КСЧС могут развиваться симптомы различных гастроэнтерологических заболеваний. Так, дефицит кровоснабжения желудка и двенадцатиперстной кишки приводит к развитию гастрита, дуоденита и язвенной болезни. Дефицит кровоснабжения кишечника приводит к развитию ишемического колита и энтерита. Поражение поджелудочной железы проявляется симптомами панкреатита, поражение печени — гепатита и т. д. У некоторых больных представлен весь спектр гастроэнтерологических заболеваний, протекающих синхронно и взаимно отягощающих друг друга. Наиболее часто КСЧС сочетается с язвами желудка и двенадцатиперстной кишки. Такие язвы обычно расположены в выходном отделе желудка и начальном отделе двенадцатиперстной кишки, часто рецидивируют и не поддаются традиционным методам лечения.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

боли в эпигастрии, диспепсические жалобы, нейровегетативные расстройства,

Cимптомы, течение

Основным симптомом являются боли в эпигастральной области, подреберье, подвздошных областях, внизу живота или по всему животу. У части больных боль носит постоянный, у других — приступообразный характер. Большинство жалуется на постоянную боль, усиливающуюся под воздействием провоцирующих факторов. К числу факторов, провоцирующих болевой приступ, относятся: приём пищи, физическая нагрузка и психоэмоциональное напряжение.

Чаще всего возникновение или усиление болей связано с приёмом пищи, её количеством и характером. Боль возникает через 15-20 минут после еды, стихает через 1-2 часа и зависит от объёма принятой пищи. Страх перед возобновлением болей нередко заставляет больных ограничивать её количество. Иногда больные связывают появление приступа с приёмом холодной, острой, сладкой пищи. Вторым по значимости фактором, провоцирующим болевой приступ, является физическая нагрузка. Это может быть поднятие и переноска тяжестей, физический труд, особенно в согнутом положении (стирка белья, мытьё полов), длительная ходьба или бег. Нередко боль возникает под совместным воздействием двух факторов: приёма пищи и физической нагрузки. Реже фактором, вызывающим болевой приступ, служит психоэмоциональный стресс.

Второй жалобой больных с КСЧС являются диспепсические расстройства. К их числу относится, прежде всего, ощущение тяжести и распирания в надчревной области, которое беспокоит почти всех больных. Некоторые авторы рассматривают его как эквивалент болевых ощущений. К числу диспепсических явлений относятся также отрыжка, изжога, тошнота, рвота, ощущение горечи во рту и т. п. Нередко у больных наблюдается дисфункция кишечника, что проявляется запорами и реже поносами. Около половины больных указывают также на стойкую потерю веса и связывают это со своим заболеванием. Чаще всего у больных имеет место постепенное прогрессирующее похудание (в среднем до 10 кг).

Третьей жалобой больных с КСЧС являются нейровегетативные расстройства. Они могут проявляться самостоятельно или сопровождать болевой приступ. К их числу относятся головные боли, сердцебиение, повышенное потоотделение, одышка, затруднения дыхания, ощущение пульсации в животе, плохая переносимость тепла и холода и т. п. Почти все больные отмечают общую слабость, утомляемость и снижение работоспособности.

Как правило, наружный осмотр больных с КСЧС не выявляет каких-либо специфических признаков заболевания. Нередко больные бывают бледны, худощавы и астеничны, у многих отмечается похудание и болезненность при пальпации живота. Среди больных преобладают женщины и люди молодого возраста. Важным диагностическим признаком стеноза является систолический шум, выслушиваемый при аускультации живота. Чаще всего шум выслушивается в надчревной области, в проекции чревного ствола — на 2-4 см ниже мечевидного отростка. Однако частота выслушиваемого шума колеблется в широких пределах и зависит от многих случайных обстоятельств.

Диагностика

Наиболее информативным методом диагностики КСЧС является ангиография сосудов брюшной полости. Сущность метода состоит в том, что в артерию пациента вводится контрастное вещество, излучение от которого регистрируется рентгенологическим аппаратом. Это позволяет получить рентгенографические изображения чревного ствола и определить наличие и степень его сужения. Разновидностью ангиографии являетсякомпьютерно-томографическая ангиография, при которой контрастное вещество вводится в вену. Этот малоинвазивный метод исследования позволяет получить чёткие трёхмерные изображения брюшной аорты и её ответвлений. При экстравазальной компрессии чревного ствола на ангиографических снимках видно, как сосуд сдавлен у основания и прижат к брюшной аорте. В боковой проекции чревный ствол искривлён и изогнут кверху, а по его верхнему краю определяется вдавление. Нижняя стенка сосуда не деформирована, а дистальнее стеноза определяется постстенотическое расширение. Иногда ангиография позволяет визуализировать сдавливающую сосуд серповидную связку или ножку диафрагмы.

Другим методом диагностики КСЧС является ультразвуковое исследование брюшной аорты и её ветвей. Преимущества этого метода состоят в его неинвазивности и возможности проводить исследование в динамике. Современное ультразвуковое дуплексное сканирование совмещает в себе эхографию и допплерографию, что позволяет визуализировать чревный ствол и оценить скорость кровотока в сосуде. Как правило, в стенозированном чревном стволе скорость кровотока значительно повышена. Однако эффективность данного метода сильно зависит от опыта оператора и качества изображения, а его чувствительность при диагностике КСЧС значительно уступает чувствительности ангиографии.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика проводится с опухолью желудка, печени, поджелудочной железы (при экстравазальном сдавлении сосудов), хроническим панкреатитом, язвенной болезнью, аневризмой брюшной аорты.

Осложнения

Лечение

Пациенту с синдромом хронически абдоминальной ишемии необходимо выполнение оперативного вмешательства. Отсутствие лечения у таких пациентов может привести к возникновению острого нарушения висцерального кровообращения, смертность при развитии которого составляет 70 — 90% . Целью лечения хронической мезентериальной ишемии является восстановление проходимости висцеральных артерий и нормального кровоснабжения кишечника с помощью различных техник.
Для лечения хронической мезентериальной ишемии применяется хирургическая реваскуляризация или чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование.
Открытое хрургическое вмешательство более инвазивно, имеет более высокий риск возникновения осложнений и более длительную госпитализацию по сравнению с ангиопластикой. Смертность при данном методе лечения достаточно высока и составляет 5 -15% .
Преимущество эндоваскулярного лечения заключается в минимальной инвазивности, значительно меньшей частоте осложнений и смертности.

Показания к выполению чрескожной транслюминальной ангиопластики:

•Атеросклеротическое поражение проксимального сегмента чревного ствола и верхней брыжеечной артерии;

•Экстравазальная компрессия чревного ствола ножками или серповидной связкой диафрагмы;

•Дегенеративные изменения висцеральных сосудов (неспецифический аортоартериит, фиброзномышечная дисплазия).

Для выполнения ангиопластики, производится пункция общей бедренной артерии или левой подмышечной артерии. По проводнику в нисходящей аорте устанавливается гайд-интродьюсер. Это устройство обеспечивает постоянный доступ в артериальное русло на время вмешательства без наружного кровотечения и защищает стенки артерий от повреждений при смене катетеров. Выполняется селективная катетеризация висцеральной артерии и ангиография в двух проекциях. Ангиопластика выполняется посредством нескольких рабочих циклов баллонного катетера при давлении 8-12 атм, время экспозиции 30 — 40 с. По завершении этапа ангиопластики выполняется контрольная ангиография.Применение только ангиопластики малоэффективно при лечении стенозов висцеральных артерий. Исследования показывают, что более чем у 50% пациентов развивается рестеноз менее чем через 1 год. При наличии ригидной бляшки или возникновении диссекции интимы возникают показания к имплантации стента в пораженный сегмент. Применение стентов абсолютно показано при экстравазальной компрессии, фиброзномышечной дисплазии, при неспецифическом аортоартериите.

Чрескожная транслюминальная ангиопластика и стентирование это минимально инвазивная процедура, которая идеальна для группы пациентов с множественными сопутствующими заболеваниями и высоким риском открытого хирургического вмешательства. Эндоваскулярное лечение является методом выбора у пациентов с синдромом хронической абдоминальной ишемии.

Информация

Поташов Л. В., Князев М. В., Игнашов А. М. Ишемическая болезнь органов пищеварения. Л.: Медицина. 1985. 216 с.
Игнашов А. М., Канаев А. И. // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2004. № 2. С. 137–140.
Игнашов А. М., Канаев А. И., Курков А. А., Перлей В. Е., Новикова А. С. Компрессионный стеноз чревного ствола у детей и подростков (клиника, диагностика и хирургическое лечение) // Вестник хирургии. 2004. № 5. С. 78–81.
Игнашов А. М., Тюрина Т. В., Перлей В. Е., Новикова А. С., Канаев А. И., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая боль в животе и нейровегетативные расстройства у детей и подростков при синдроме компрессии чревного ствола // Амбулаторная хирургия. 2006. № 1 (21). С. 18–21.
Игнашов А. М., Перлей В. Е., Канаев А. И., Курков А. А., Новикова А. С., Росуховский Д. А. Хроническая рецидивирующая абдоминальная боль в связи с компрессионным стенозом чревного ствола у детей и подростков / Тезисы выездного пленума НОГР «Новые горизонты гастроэнтерологии». Новосибирск, 2004. С. 298–299.
Канаев А. И., Игнашов А. М. Клиника, диагностика, лечение синдрома компрессии чревного ствола // Вестник Санкт-Петербургской государственной медицинской академии им. акад. И. И. Мечникова. 2006. № 3. С. 125–129.
Комиссаров И. А., Игнашов А. М., Комаров К. М. Хронические боли в животе у детей. Возможные причины и лечение // Детская хирургия. 2006. № 3. С. 19–23.

Внимание!

Если вы не являетесь медицинским специалистом:

Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта», не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
Сайт MedElement и мобильные приложения «MedElement (МедЭлемент)», «Lekar Pro»,
«Dariger Pro», «Заболевания: справочник терапевта» являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.

Источник

Год утверждения 2018

Профессиональные ассоциации

Ассоциация сердечно-сосудистых хирургов России

Оглавление

1. Краткая информация
2. Диагностика
3. Лечение
4. Реабилитация
5. Профилактика
6. Дополнительная информация
7. Организация медицинской помощи

1. Краткая информация

1.1 Определение

Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты (СКЧС) – симптомокомплекс:

вследствие сдавления чревного ствола окружающими анатомическими элементами
обусловлен нарушением проходимости из-за сужения просвета
причина синдрома хронической мезентериальной ишемии.

1.2 Этиология и патогенез

Этиология СКЧС обсуждается, поскольку часто у абсолютно асимптомных пациентов имеется компрессия чревного ствола (ЧС) срединной дугообразной связкой и другими элементами диафрагмы.

Формированию СКЧС способствуют:

аномально высокое (краниальное) отхождение ЧС от брюшной аорты
аномально низкая фиксация диафрагмы

Предпосылка для манифестации клиники – связь СКЧС с:

дыхательными движениями
изменением положения тела.

Причины синдрома экстравазальной компрессии:

более 70% — дугообразная срединная серповидная связка диафрагмы и ее медиальная ножка («median arcuate ligament syndrome»),
периартериальный фиброз,
разрастание и гипертрофия нервных тканей солнечного сплетения,
опухоли.

91,1% изолированных поражений ЧС обусловлен мышечно-сухожильными элементами диафрагмы.

Описаны случаи компрессии ЧС + верхней брыжеечной + обеих почечных артерий.

Основные теории хронической мезентериальной ишемии при экстравазальной компрессии:

преходящая ишемия при сдавлении мышечно-связочным аппаратом диафрагмы:

у спортсменов-бегунов «обкрадывание» в пользу кровоснабжения нижних конечностей,
функциональный стеноз на высоте вдоха;

раздражение солнечного ганглия и симпатического нервного сплетения:

прямое действие компрессии на нервную ткань,
опосредованно за счет вызванной компрессией вазоконстрикцией.

1.3 Эпидемиология

При аутопсиях признаки компрессии ЧС выявляют у 34% общей популяции.

При ангиографии у 24% здоровых добровольцев анатомические изменения ЧС, характерные для синдрома Данбара.

Частота СКЧС от 1,8 до 4,7%.

Гемодинамически значимый стеноз в 7,4%.

Частота истинного СКЧС с типичной триадой симптомов и хронической мезентериальной ишемией — 2 на 100 000.

Исследование Gümüş H.:

в общей популяции асимптомный СКЧС 2,8%,
клинические симптомы + патология на КТ-ангиографии у 3 (0,4%) из 744 человек.

В 5% компрессия — причина хронической мезентериальной ишемии.

Развитие СКЧС:

в 20-40 лет,
75-91% у женщин с характерной конституцией,
женщины к мужчинам как 4:1

Возможная наследственная природа патологии – СКЧС у матери и дочери.

У детей и подростков СКЧС под маской:

функциональной диспепсии,
синдрома раздраженного кишечника,
абдоминальной мигрени.

Прогноз и естественное течение

Длительное лечение пациентов с СКЧС от гастроэнтерологических, маскирующих заболеваний обусловлено:

неспецифической клиникой
невысокой осведомленностью врачей.

Неблагоприятные следствия поздней диагностики СКЧС:

тяжелые и необратимые дистрофические изменения органов ЖКТ,
15-56% астеноневротических состояний из-за болевого синдрома,
50-80% истинных аневризм панкреатодуоденальной зоны

Консервативная терапия неэффективна.

1.4 Кодирование по МКБ 10

Другие поражения артерий и артериол (I77)

I77.4 – Синдром компрессии чревного ствола брюшной аорты

1.5 Классификация

Нет общепринятой классификации СКЧС.

Классификация А.В. Покровского и соавт. (1982 г) актуальна.

Классификация стадий хронической ишемии органов пищеварения (ХИОП) по А.А. Спиридонову и соавт. (1996):

I ст. компенсации:

Iа — асимптомное течение,
Iб — микросимптоматика из-за ишемии при функциональной перегрузке;

II ст. субкомпенсации — ишемия при функциональной нагрузке на органы пищеварения;
III ст. декомпенсации — ишемия функционального покоя органов пищеварения;
IV ст. язвенно-некротических изменений.

Функциональные классы ХИОП по Л.Б. Лазебнику и соавт.:

I ФК — без выраженной клиники, в покое без нарушения кровотока, абдоминальная боль после нагрузочной пробы;
II ФК — признаки расстройства кровообращения в покое и усиление после функциональной нагрузки, выраженная клиника, нарушение функции поджелудочной железы, дисфункция кишечника;
III ФК — выраженные циркуляторные расстройства в покое с постоянным болевым синдромом, органическими изменениями органов пищеварения;
IV ФК — стадия деструктивных изменений органов пищеварения.

1.6 Клиническая картина

Первая и основная жалоба – боль:

связана с гипоксией печени и ишемией слизистой желудка,
через 20—25 мин после еды,
продолжается 2—2.5 часа,
купируется самостоятельно,
локализация в эпигастральной области,
иррадиация в правое подреберье,
уменьшается при резком ограничении приема пищи — синдром малой пищи.

Второй симптом — дисфункция кишечника.

Третий симптом — прогрессирующее похудание вследствие:

сокращения объема и уменьшения частоты приемов пищи;
резких нарушений секреторной и абсорбционной функций кишечника;
обезвоживания при поносе, искусственно вызываемой рвоте, приёма слабительных;
боли.

Возможны:

чувство постоянной тяжести в животе,
рвота.

2. Диагностика

2.1 Жалобы и анамнез

Сбор жалоб и анамнеза для верификации диагноза:

94,4% болевой синдром:

в 80% — после еды,
в 8% — при физической активности;

50% прогрессирующее похудание;
38,9% вздутие живота;
55,6% другие диспепсические явления (тошнота и рвота).

Появлений болей в животе из-за снижения на 60-75% кровотока по ЧС.

Нет доказательств корреляции стеноза с клиникой СКЧС.

2.2 Физикальное обследование

При подозрении на СКЧС — полное сосудистое пальпаторное и аускультативное обследование:

систолический шум в эпигастрии у 35-78,5%.

Внешний вид пациента:

долихоморфный тип строения тела,
выраженно острые реберные дуги,
ХМИ-ассоциированная кахексия 53-77%.

2.3 Инструментальная диагностика

Ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС):

визуализация в режиме реального времени,
изменение скоростей кровотока по ЧС в синхронизации с актом дыхания,
лучшее пространственное разрешение по сравнению с КТА и ангиографией,
неинвазивная диагностика,
без потребности в контрасте и радиоактивной энергии,
пригодно для скрининга и первичной диагностики,
диагностическая точность 85-90% при выявлении >70% стенозов мезентериальных артерий.

Ключевые критерии УЗДС при СКЧС и ХМИ:

пиковая систолическая скорость кровотока по артериям,
конечная диастолическая скорость кровотока по артериям,
связь с актом дыхания изменений линейных скоростей и характеристик кровотока по ЧС,
угол наклона чревного ствола на высоте выдоха.

УЗДС с дыхательными пробами:

метод первичной диагностики для верификации,
при глубоком вдохе увеличение ЛСК в области компрессии,
чувствительность 75%, специфичность 89% при стенозе ЧС >70% и ЛСК >200см/сек,
чувствительность 83%, специфичность 100% при увеличение пиковой скорости кровотока на выдохе >350см/сек и >50° изменение угла отклонения от обычной оси ЧС,
выше 3:1 соотношение ЛСК в ЧС на высоте выдоха к ЛСК в брюшной аорте.

Ангиография:

«золотой» стандарт диагностики стено-окклюзионных поражений ЧС,
прямая и качественная визуализация спланхнического бассейна,
выявление коллатеральной артериальной сети,
отличительная особенность — изменение степени стеноза при дыхательных пробах,
возможность быстрого эндоваскулярного вмешательства,
потенциальный риск процедура-ассоциированных осложнений и лучевой нагрузки,
возможность комбинирования с ВСУЗИ.

КТ-ангиография

метод выбора для визуализации патологии мезентериальных артерий,
визуализация стено-окклюзионного поражения,
возможность определения экстравазального фактора стенозирования,
выявление/исключение абдоминальной патологии,
чувствительность 96%, специфичность 94% 3D-реконструкции спланхнического бассейна,
возможность визуализации и оценки других органов брюшной полости,
ключевые критерии СКЧС — саггитальная проекция брюшной аорты и ЧС на вдохе и выдохе.

МР-ангиография

альтернатива КТ-ангиографии,
чувствительность 100%, специфичность 95%,
основное преимущество в отсутствии радиоактивного облучения,
возможность измерения потока крови,
хуже КТА визуализирует брыжеечные артерии и коллатерали.

3. Лечение

3.1 Консервативное лечение

Симптоматическое медикаментозное лечение — только вспомогательная терапия.

Нет доказательств эффективности не интервенционного или медикаментозного лечения.

Медикаментозная терапия СКЧС частично стабилизирует симптомы мезентериальной ишемии у 29%.

Развитие любых симптомов гастроинтестинальной дисфункции говорит о прогрессировании мезентериальной ишемии и необходимости обсуждения реваскуляризации.

Консервативная терапия возможна после декомпрессии и реваскуляризации.

3.2 Хирургическое лечение

Реваскуляризация бассейна чревного ствола при симптомном СКЧС и однососудистом поражении:

купирование симптомов ХМИ,
улучшение качества жизни,
нормализация веса и питания,
профилактика острой мезентериальной ишемии и инфаркта кишечника, разрыва аневризм.

Ключевые принципы лечения СКЧС:

восстановление нормального кровотока по ЧС,
устранение источника постоянного раздражения солнечного сплетения,
устранение вазоконстрикции.

Основные варианты при СКЧС:

рассечение (декомпрессия) срединной дугообразной связки или медиальных ножек диафрагмы,
сосудистые операции с реконструкцией или шунтированием чревного ствола,
эндоваскулярные операции,
операция деструкции полулунного ганглия.

Открытая хирургическая декомпрессия

При симптомном СКЧС декомпрессия чревного ствола с спланхникганглионэктомией:

оптимально рассечение срединной дугообразной связки при отсутствии деформации ЧС,
замещение деформированного ЧС или его шунтирование (странгуляции) ЧС,
лучшие результаты комбинации декомпрессии с резекцией ганглия,
улучшение отдаленных результатов при дополнении паравазальной десимпатизацией.

Лапароскопическая декомпрессия:

быстрое купирование болевого синдрома,
сокращение послеоперационного пребывания,
снижение частоты ранних операция-ассоциированных осложнений и кровопотери,
для полной реабилитации и купирования болей может потребоваться не менее 1 месяца,
высокий риск (0-26%) конверсии к открытому варианту коррекции.

Первичный метод лечения симптомного СКЧС:

лапароскопическая декомпрессия ЧС;
открытая декомпрессия ЧС.

Реконструктивные операции

При дегенеративных странгуляционных изменениях ЧС после декомпрессии:

замещение измененного участка артерии,
шунтирование измененного участка артерии,
в сравнении с изолированной декомпрессией умеренное улучшение результатов лечения — снижение частоты рецидивов и реинтервенций.

Эндоваскулярные и гибридные операции:

эндоваскулярное стентирование не применяется без предварительной декомпрессии ЧС,
риск деформации, перелома, миграции стентов,
риск тромбоза стентированой артерии в раннем или отдаленном периоде.

При рестенозе ЧС или возврате симптомов СКЧС после изолированной декомпрессии — эндоваскулярное стентирование:

предпочтителен гибридный подход — стентирование сразу после декомпрессии или непродолжительного послеоперационного наблюдения,
использование голометаллических стентов.

Открытая операция при неудаче лапароскопического декомпрессивного и/или эндоваскулярного лечения.

3.3 Иное лечение

Обезболивающая терапия у взрослых

Премедикация для седации и эмоциональной стабильности:

вечером накануне операции транквилизаторы и нейролептики (лоразепам, тиоридазин, сульпирид);
перед подачей пациента в операционную опиаты и/или бензодиазепины (тримепередин и/или диазепам/мидазолам).

Операционная анестезия:

индукция наркоза (мидазолам/диазепам/пропофол и фентанил);
поддержание анестезии (мидазолам/диазепам/пропофол и фентанил).

Предпочтительна комбинированная анестезия галогенсодержащими газовыми анестетиками.

В раннем послеоперационном периоде:

1-сутки опиаты (тримепередин либо морфин в/м каждые 4-8 часов),
со 2-х суток НПВС;
при сохранении выраженного болевого синдрома тримепередин/морфин/фентанил.

4. Реабилитация

Специфической реабилитации после оперативного лечения при СКЧС нет.

Принципы реабилитации аналогичны реабилитации пациентов после абдоминальных операций.

5. Профилактика

После сосудистой реконструкции СКЧС для выявления рестоноза пожизненно:

динамическое наблюдение сосудистого хирурга/гастроэнтеролога не реже 1 раза в год;
инструментальная визуализация (УЗДИ) каждые 6-12 месяцев;
антиагрегантная монотерапия (АСК 100 мг, клопидогрел 75 мг или аналоги).

После эндоваскулярного стентирования — двойная антиагрегантная терапия (АСК 100 мг + клопидогрел 75 мг) 3-12 месяцев по схеме, рекомендованной при коронарных поражениях.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

Обследования, используемые для подтверждения ишемии при СКЧС

Наиболее информативна тонометрия, основанная на измерении рCO2 слизистой.

Измерение внутрипросветного рCO2 выполняют назогастральным и назоеюнальным катетером, подключенным к капнографу.

Появление и увеличение градиента рCO2 возникает при снижении кровотока ниже 50% от исходного потока и его последующего резкого изменения.

Наилучшая диагностика ХМИ — тонометрия на фоне функциональной нагрузки или пищевой пробы:

чувствительность 76%
специфичность 92%.

Недостатки тонометрии:

сложность и дороговизна технологии,
дискомфорт во время исследования,
длительность исследования,
ошибки при нарушении технологии измерения,
капнографы не выпускаются и не обслуживаются.

Хирургическое лечение

После операции:

симптомы СКЧС (боль) купируются у 83-88% пациентов при наблюдении до 30 дней;
после сосудистой реконструкции симптомы регрессируют почти у 100%;
через 5 лет асимптомных пациентов после декомпрессии 69%, после реконструкции 83%;
через 10 лет асимптомных после декомпрессии 53%, после реконструкции 76%.

Предикторы плохого прогноза:

атипичный болевой синдром с периодами ремиссии,
анамнез астеноневротического состояния,
психическое заболевание,
злоупотребление алкоголем,
возраст старше 60 лет,
потеря в весе менее 20 фунтов (9 кг),
рвота и боль, возникающая без провоцирующих факторов.

Астеноневротическая или психическая девиация:

у 28% взрослых с СКЧС,
у 43% детей с СКЧС,
требует обязательного выполнения спланхникганглионэктомии,
расширенный психиатрический/психологический анализ пациентов с СКЧС перед и после операции.

7. Организация медицинской помощи

Показания для плановой госпитализации:

1. Гемодинамически значимое стено-окклюзионное поражение мезентериальных артерий при УЗДС (или другой инструментальной диагностике);
2. Высокая вероятность поражения мезентериальных артерий у пациентов из категории скрининга;
3. Необходимость инвазивной инструментальной диагностики для уточнения гемодинамической значимости поражения;
4. Показания к хирургическому, лапароскопическому/ интервенционному (комбинированному) лечению СКЧС.

Показания для экстренной госпитализации:

1. Убедительных показаний к экстренной госпитализации при СКЧС нет;
2. Осложненное течение раннего послеоперационного периода.

Показания к выписке пациента из стационара:

1. Подтверждение при УЗДС состоятельности реваскуляризации;
2 .Купирование характерного для СКЧС болевого синдрома.

Диагностика и лечение в специализированных центрах.

Целевая аудитория разработанных клинических рекомендаций:

1. сердечно-сосудистый хирург
2. хирург
3. врач ультразвуковой диагностики
4. радиолог
5. врач по рентгенэндоваскулярным диагностике и лечению
6. онколог
7. гастроэнтеролог
8. эндоскопист
9. кардиолог