Синдром каротидного синуса диагностика и методы обследования
Синдром каротидного синуса – это снижение церебральной перфузии, возникающее при повышении чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пациентов пожилого возраста рефлекторное угнетение сердечного ритма и/или вазодилатация могут приводить к резкой потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявляться лишь головокружением. Диагноз подтверждается при выполнении массажа синокаротидной области. Снизить риск отрицательных последствий помогает комплексная терапия, которая включает общие рекомендации, медикаментозную и хирургическую коррекцию.
Общие сведения
Истинную распространенность синдрома каротидного синуса (синокаротидного обморока, синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется утратой сознания. Показатель заболеваемости составляет 35–40 новых случаев на 1 млн. населения в год, но может быть гораздо выше. Такой диагноз устанавливают 0,5–9,0% пациентов с рецидивирующими обмороками. Патология поражает преимущественно пожилых людей – от 26 до 60% необъяснимых синкопе в возрасте старше 75 лет обусловлено повышением чувствительности каротидных рецепторов. В гендерной структуре заболевания преобладают мужчины, у них показатель распространенности в 2–3 раза выше по сравнению с женщинами.
Синдром каротидного синуса
Причины
Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в зоне бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотами и запрокидыванием головы назад (при рассматривании объектов в небе, мытье головы в парикмахерской). Важное значение имеют ношение жестких воротников, тугое завязывание галстука, растягивание кожи при бритье, сдавление артерии пальцами при определении пульса. Синкопальное состояние провоцируется массажем синокаротидной зоны, отдельными диагностическими процедурами (гастроскопией, бронхоскопией), иногда наступает во время еды.
Чувствительность рецепторов сонной артерии повышается с возрастом, особенно при наличии сопутствующей сердечно-сосудистой патологии. К факторам риска относят ишемическую болезнь, артериальную гипертензию, атеросклероз. Патология может возникнуть при опухолях щитовидной железы и лимфоузлов, из-за рубцовых изменений после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром ассоциирован с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, провоцируется приемом некоторых лекарств (сердечных гликозидов, бета-блокаторов, метилдофы).
Патогенез
Каротидный рефлекс является важным элементом поддержания постоянства артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменение растяжения стенки и трансмурального напряжения, передавая афферентные импульсы по языкоглоточному и блуждающему нервам в ствол мозга. Эфферентные стимулы идут к сердцу и сосудам, контролируя частоту сокращений и вазомоторные реакции. При синокаротидных обмороках механическая деформация стенки сосуда приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотонией и потерей сознания.
Гемодинамические сдвиги после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно им присущи четкие временные закономерности: сначала из-за брадикардии падает сердечный выброс, позже снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром каротидного синуса бывает частью генерализованной вегетативной дисфункции. Сообщается о связи гиперчувствительности барорецепторов с дегенеративными процессами, обусловленными накоплением в мозговом веществе белка синуклеина, что ведет к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.
Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного повышения количества постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола мозга, обусловленного уменьшением афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на проводимые исследования, точный механизм аномальной чувствительности синокаротидной области и ее роль в развитии обмороков до конца не понятны. Чрезмерная реакция может провоцироваться изменениями в любой части рефлекторной дуги или самих органах-мишенях.
Классификация
Синдром каротидного синуса занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенных синкопе. Как и другие обмороки, он проходит три периода – предсинкопальный (продромальный), непосредственно потери сознания, постсинкопальный (восстановительный). Совокупность патофизиологических и клинических признаков, индуцируемых массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 варианта патологии:
- Кардиоингибиторный. Составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, что проявляется синусовой брадикардией, атриовентрикулярной блокадой или асистолией продолжительностью от 6 с. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается.
- Вазодепрессорный. Выявляется у 5-10% пациентов. Доминирует вазодилатация без изменения ЧСС. Падение АД составляет более 50 mm Hg или менее 30 mm Hg с обмороком, при отсутствии асистолии или ее длительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину.
- Смешанный. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением ЧСС и сосудистого тонуса. Желудочковая асистолия продолжается 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но сохраняются слабые симптомы, обусловленные падением АД.
Некоторые авторы предлагают рассматривать все синокаротидные обмороки исключительно как смешанные, другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В нее были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, отличающихся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.
Симптомы
Клиническая картина может варьироваться в довольно широких пределах, но ее характерной особенностью является связь проявлений с раздражением синокаротидной области. Обморок – это наиболее частый и показательный признак синдрома каротидного синуса. Если ему предшествуют продромальные явления, то пациенты получают возможность распознать надвигающееся состояние. В предсинкопальном периоде отмечаются одышка, головокружение, сильный страх, но у лиц старшей возрастной группы симптомы минимальны или вовсе отсутствуют.
Длительность синокаротидного синкопе обычно составляет 10–60 секунд, но потеря сознания может и не наступить. Находясь в вертикальном положении, пациенты падают, обморочное состояние сопровождается бледностью, потливостью, редким пульсом и гипотонией. Более продолжительные синкопальные периоды проявляются судорожными сокращениями мышц, непроизвольным мочеиспусканием. В восстановительном периоде отмечаются ретроградная амнезия, слабость.
Помимо расстройств сознания, патологический синдром может сопровождаться нарушениями речи, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса, возникающими в парасинкопальном периоде. В пожилом возрасте возможны транзиторные когнитивные нарушения. У отдельных пациентов при синдроме гиперчувствительности каротидного синуса описывают приступы резкой слабости, утрату постурального тонуса по типу катаплексии без потери сознания. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенных синкопе.
Осложнения
Половина людей, испытавших обмороки из-за синдрома каротидного синуса, сообщает о серьезных телесных повреждениях. Вероятность неблагоприятных последствий возрастает у людей старшего возраста, когда синкопы наступают внезапно в непредвиденных ситуациях. У 25% пациентов случаются переломы шейки бедра, также бывают внутричерепные кровоизлияния, травмы внутренних органов, требующие оказания неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, ассоциируются с атриовентрикулярной блокадой.
Диагностика
Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда даже нет указания на синкопе в прошлом. Поэтому анамнез и данные физикального обследования могут иметь низкую информативность. Единственным методом, позволяющим подтвердить гиперчувствительность барорецепторов сонной артерии, является массаж каротидного синуса. Этот диагностический прием показан всем пациентам с обмороками неясного генеза.
Массаж проводят в положении пациента лежа на спине с одновременным непрерывным мониторингом ЭКГ и АД. Пробу считают положительной при возникновении асистолии длительностью свыше 3 сек., снижении АД более чем на 50 мм рт. ст. или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий – для его исключения предварительно проводят аускультацию этой области на предмет шумов.
Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особую диагностическую ценность. Обычно процедура безопасна, но есть сообщения о развитии после нее неврологического дефицита, кардиологических осложнений (предсердной и желудочковой тахикардии, блокад, коронароспазма). Поэтому выполнение массажа противопоказано лицам, страдающим нарушениями мозгового кровообращения, инфарктом миокарда, аритмиями.
При постановке диагноза врачу-неврологу приходится исключать другие нейрогенные синкопы (вазовагальный, ортостатический, ситуационный), кардиальную патологию (синдром слабости синусового узла), метаболические нарушения (гипогликемию при сахарном диабете), особенно в условиях коморбидности у пожилых. Для этого проводят пробу с пассивным ортостазом (тилт-тест), круглосуточный ЭКГ-мониторинг, исследуют биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).
Лечение синдрома каротидного синуса
Консервативная терапия
При назначении лечения учитывают частоту развития симптомов, их тяжесть, особенности конкретного случая. На фоне терапии пациенты нуждаются в динамическом наблюдении для контроля за ее результатами и вероятными побочными эффектами, что позволяет вовремя внести соответствующие коррективы. Большое значение для людей, страдающих синдромом каротидного синуса, имеют консервативные мероприятия:
- Изменение образа жизни. Пациенту рекомендуют избегать резких движений головой, ношения сдавливающей шею одежды, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя принять горизонтальное положение для предотвращения синкопе. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей кардиальной патологии увеличивают потребление жидкости (до 2 л) и поваренной соли (до 6 г).
- Фармакотерапия. Лечение рецидивирующих синокаротидных обмороков проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоидов (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях долгосрочные результаты их применения не подтверждаются.
Хирургическое лечение
Для лечения кардиоингибиторного и смешанного обморока без четких провоцирующих факторов рекомендуют проводить постоянную кардиостимуляцию – предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности выполнять процедуру не целесообразно. Ранее в оперативной неврологии применялась хирургическая или радиологическая деневрация каротидного синуса, но сейчас метод не используется ввиду высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в области шеи, раздражающие рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.
Прогноз и профилактика
Повреждения, обусловленные синокаротидными синкопе, ограничивают физическую активность, снижая качество жизни. Риск рецидива составляет 62% на протяжении 4 лет, но активная терапия позволяет снизить этот показатель втрое. Худший прогноз отмечается у лиц, страдающих вазодепрессорным вариантом синдрома. Регистрируемый уровень смертности связывают с пожилым возрастом и коморбидностью. Первичная профилактика предполагает устранение факторов, раздражающих каротидный синус, рациональную терапию сопутствующей патологии.
Источник
О заболевании
Синдром каротидного синуса – симптомокомплекс, характеризующий частое проявление головокружений (пресинкопе) и обморочного состояния (синкопе) у людей пожилого возраста. В особой зоне риска находятся мужчины старше 60 лет, хотя проявление такого синдрома обнаружено у 5-25% всех представителей старшей возрастной группы. Развитие заболевания связано с повышением чувствительности барорецепторов при их стимуляции, что приводит к резкому падению артериального давления.
Контроль артериального давления у пациентов старшей возрастной группы имеет ключевое значение, и особая роль в этом отводится рефлексам каротидного синуса. Любые растяжения стенок сосудов и изменение трансмурального напряжения четко распознаются рецепторами каротидного синуса, сердечными барорецепторами, дугами крупных сосудов, таких, как аорта. Далее сигнал передается к сердцу и кровеносным сосудам посредствам каротидного синуса, языкоглоточного и блуждающих нервов. Синдром каротидного синуса повышает его механическую деформацию, а возрастающее количество ответов приводит к развитию брадикардии и вазодилатации. Как результат, развивается гипотензия с проявлением головокружения и обморочных состояний.
Симптомы
В основном, у пациентов синдром каротидного синуса не вызывает никаких жалоб на самочувствие. Остановимся на основных проявлениях СКС:
- Часто повторяющиеся головокружения
- Обморочные или предобморочные состояния
- Спонтанные падения
- Симптомы, проявляющиеся вследствие механического воздействия, описанного выше
Диагностика
При обследовании пациентов, с повторяющимися симптомами синкопе и пресинкопе, чаще всего выявляют гипотензию, со снижением давления более, чем на 20% от нормы. Также нередко определяется брадикардия и асистолия сердца. Поэтому при постановке диагноза:
- Следует собрать наиболее точный и полный анамнез
- Провести тщательное физикальное исследование
- Выполнить ЭКГ
Виды лечения
- Методика лечения синдрома каротидного синуса отличается в зависимости от характера протекания болезни, количества симптомов и частоты их возникновения. В большинстве случаев, особенно это касается пациентов старше 75 лет, выполняются консультационные мероприятия, снижающие количество факторов риска и проводится постоянное наблюдения за состоянием пациентов. В большинстве случаев больным рекомендована медикаментозная терапия, подразумевающая прием лекарственных препаратов.
- На сегодняшний день длительный эффект после принятия препаратов, практически, не наблюдается, поэтому пациентам после 50 лет рекомендуется имплантация постоянного кардиостимулятора. Такие операции успешно проводятся и у нас в стране, и за границей.
- Хирургическое лечение применяется исключительно у пациентов с опухолями в области шеи или с посттравматическими рубцами в этой же области. Наличие этих двух факторов, стимулирующих синдром каротидного синуса физически, требует оперативного вмешательства. Однако количество осложнений требует высокого профессионализма и наличия хорошего оборудования. Наилучшим образом блокада синдрома каротидного синуса выполняется за границей, в Германии, где лечение поставлено на поток и достигнуты наиболее впечатляющие послеоперационные результаты.
Источник
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Патогенез
- Классификация
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Диагностика
- Лечение
- Список литературы
Другие названия и синонимы
Синдром синокаротидного обморока, Синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера.
Названия
Название: Синдром каротидного синуса.
Синдром каротидного синуса
Синонимы диагноза
Синдром синокаротидного обморока, Синдрома Шарко-Вейсса-Бейкера.
Описание
Синдром сонной артерии. Это снижение церебральной перфузии, которое происходит с увеличением чувствительности барорецепторов каротидного синуса к механической стимуляции. У пожилых пациентов рефлекторное угнетение сердечного ритма и / или вазодилатации может привести к заметной потере сознания без предшествующих продромальных симптомов или проявлению только головокружения. Диагноз подтверждается массажем синокаротидной области. Комбинированная терапия, которая включает общие рекомендации, медицинскую и хирургическую коррекцию, помогает снизить риск негативных последствий.
Синдром каротидного синуса
Дополнительные факты
Истинную распространенность синдрома сонной артерии (синаптический обморок, синдром Шарко-Вейсса-Бейкера) оценить нелегко, поскольку он не всегда проявляется потерей сознания. Показатель заболеваемости составляет 35-40 новых случаев на 1 миллион человек в год, но может быть гораздо выше. Этот диагноз ставят 0,5-9,0% пациентов с рецидивирующим обмороком. Состояние в основном поражает пожилых людей — от 26 до 60% необъяснимого обморока в возрасте старше 75 лет из-за повышенной чувствительности сонных рецепторов. Мужчины преобладают в гендерной структуре заболевания; уровень их распространенности в 2-3 раза выше, чем среди женщин.
Причины
Синдром каротидного синуса связан со стимуляцией чувствительных рецепторов в области бифуркации общей сонной артерии. Часто провоцируется поворотом и наклоном головы назад (при взгляде на предметы в небе они моют волосы в парикмахерской). Надев узкие воротники, плотно завяжите галстук, растяните кожу во время бритья, зажмите артерию пальцами, чтобы определить, насколько важен пульс. Синкопальное состояние провоцируется массажем области синокаротида, некоторыми диагностическими процедурами (гастроскопия, бронхоскопия), иногда возникает с едой.
Чувствительность рецепторов сонной артерии возрастает с возрастом, особенно при наличии сопутствующих сердечно-сосудистых патологий. К факторам риска относятся ишемическая болезнь сердца, высокое кровяное давление, атеросклероз. Патология может возникать при опухолях щитовидной железы и лимфатических узлов, вследствие рубцевания после радикальных операций, травм шеи, лучевой терапии. Синдром связан с болезнями Альцгеймера и Паркинсона, вызванными употреблением определенных лекарств (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, метилдопа).
Патогенез
Сонный рефлекс является важным элементом поддержания постоянного артериального давления. Барорецепторы воспринимают изменения в растяжении стенок и трансмуральном напряжении, передавая афферентные импульсы по лоскоглоточным и расплывчатым нервам в ствол мозга. Эфферентные раздражители поступают в сердце и кровеносные сосуды, контролируя частоту сокращений и вазомоторных реакций. При синокарпидном обмороке механическая деформация сосудистой стенки приводит к чрезмерному рефлекторному ответу с брадикардией и вазодилатацией, что сопровождается гипотензией и потерей сознания.
Изменения гемодинамики после стимуляции сонной артерии не зависят от положения тела. Обычно они имеют четкие временные характеристики: во-первых, вследствие брадикардии сердечный выброс уменьшается, а затем снижается периферическое сосудистое сопротивление. Синдром сонной артерии является частью общей вегетативной дисфункции. Сообщается о связи между гиперчувствительностью к барорецепторам и дегенеративными процессами вследствие накопления белков синуклеина в мозге, что приводит к нарушению центральной регуляции рефлекторных реакций.
Согласно одной из гипотез, синдром является результатом компенсаторного увеличения числа постсинаптических альфа-2-адренорецепторов ствола головного мозга из-за уменьшения афферентной стимуляции из-за возрастного снижения податливости сосудов. Но, несмотря на продолжающиеся исследования, точный механизм аномальной чувствительности синоваротидной области и ее роль в развитии обморока до конца не выяснены. Чрезмерная реакция может быть вызвана изменениями в любой части рефлекторной дуги или самими органами-мишенями.
Классификация
Синдром сонной артерии занимает отдельное место в структуре нейрокардиогенного обморока. Как и другие обмороки, он проходит три периода: пресинкопальный (продромальный), прямая потеря сознания, постсинкопация (выздоровление). Сочетание патофизиологических и клинических признаков, вызванных массажем каротидного синуса, позволяет выделить 3 патологических варианта:
• Кардиоингибитор. Это составляет 70-75% случаев. Преобладает подавление сердечного ритма, которое возникает при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде или асистолии в течение 6 и более секунд. Под влиянием атропина ЧСС восстанавливается. Выявляется у 5-10% пациентов. Расширение сосудов доминирует без изменения частоты сердечных сокращений. Падение артериального давления составляет более 50 мм или менее 30 мм при обмороке, при отсутствии асистолии или ее продолжительности до 3 с. Симптомы нечувствительны к атропину. На его долю приходится 20–25% случаев. Характеризуется одновременным снижением частоты сердечных сокращений и тонуса сосудов. Желудочковая асистолия длится 3–6 с. Атропин нормализует сердечный ритм, но легкие симптомы сохраняются из-за падения артериального давления.
Некоторые авторы предлагают рассматривать весь синокаротидный обморок исключительно как смешанный, в то время как другие дополняют существующую классификацию новыми критериями. В него были введены термины спонтанного и индуцированного синдрома, характеризующиеся наличием клинических проявлений в анамнезе. В последнем случае гиперчувствительный ответ формируется только при целенаправленном массаже сонной артерии.
Симптомы
Клиническая картина может варьироваться в широких пределах, но ее характерной особенностью является сочетание проявлений с раздражением синокарпальной области. Обморок является наиболее распространенным и наиболее показательным симптомом синдрома сонной артерии. Если ему предшествуют продромальные явления, пациентам предоставляется возможность распознать надвигающееся состояние. Одышка, головокружение и сильное беспокойство отмечаются в предсинкопальной фазе, но симптомы минимальны или отсутствуют у людей старшей возрастной группы.
Продолжительность синкопарго-синкопа обычно составляет 10-60 секунд, но потери сознания не может быть. Больные падают в вертикальном положении, обмороки сопровождаются бледностью, потоотделением, редким пульсом и гипотонией. Более длительные обморочные периоды проявляются в виде спазмоподобных мышечных сокращений и непроизвольного мочеиспускания Ретроградная амнезия и слабость отмечаются в фазе выздоровления.
Помимо нарушения сознания, патологический синдром может сопровождаться речевыми расстройствами, непроизвольным слезотечением, потерей мышечного тонуса в период парасинкопии. Временные когнитивные нарушения возможны в пожилом возрасте. Приступы тяжелой слабости, потеря постурального тонуса, такие как катаплексия без потери сознания, описаны у отдельных пациентов с синдромом гиперчувствительности каротидного синуса. Патологическое состояние может сочетаться с другими типами нейрогенного обморока.
Одышка. Потливость. Судороги.
Возможные осложнения
Половина из тех, кто потерял сознание из-за синдрома сонной артерии, сообщают о серьезных травмах. Вероятность побочных эффектов возрастает у пожилых людей, когда обмороки возникают внезапно в неожиданных ситуациях. 25% пациентов страдают от переломов шейки бедра, имеются также внутричерепные кровоизлияния, повреждения внутренних органов, требующие неотложной и специализированной терапии. Некоторые случаи сопровождаются эпизодами очаговых неврологических расстройств, связанных с атриовентрикулярной блокадой.
Диагностика
Во многих случаях патологический синдром возникает без какого-либо триггера, иногда в прошлом даже нет признаков обморока. Следовательно, история болезни и данные медицинского осмотра могут содержать мало информации. Единственным методом подтверждения гиперчувствительности барорецепторов сонной артерии является массаж сонной артерии. Этот метод диагностики показан для всех пациентов с обмороком неизвестного происхождения.
Массаж выполняется в положении лежа на спине и в то же время контролируются ЭКГ и артериальное давление. Тест считается положительным, если асистолия длится более 3 секунд, снижение артериального давления более 50 мм Ст. Или их комбинации. Ложноположительные результаты возможны при атеросклерозе сонных артерий: чтобы исключить его, аускультацию этой области предварительно проводят на предмет шума.
Для пожилых пациентов массаж синокаротидной зоны имеет особое диагностическое значение. Процедура обычно безопасна, но есть сообщения о развитии неврологического дефицита после нее, кардиологических осложнений (предсердная и желудочковая тахикардия, блокада, коронарный спазм). Поэтому массаж противопоказан людям, страдающим цереброваскулярной катастрофой, инфарктом миокарда, аритмией.
При постановке диагноза невролог должен исключить другие нейрогенные синкопы (вазовагальные, ортостатические, ситуационные), патологию сердца (синдром слабости синусового узла), нарушения обмена веществ (гипогликемия при сахарном диабете), особенно у пациентов с коморбидностью у пожилых людей. Для этого проводят тест с пассивным ортостазом (тест наклона), круглосуточный мониторинг ЭКГ, изучают биохимические показатели плазмы крови (уровень глюкозы).
Лечение
При назначении лечения учитывается частота развития симптомов, тяжесть и конкретный случай. В контексте терапии пациенты нуждаются в динамическом мониторинге, чтобы контролировать свои результаты и возможные побочные эффекты, что позволяет со временем вносить соответствующие коррективы. Для людей, страдающих синдромом сонной артерии, очень важны консервативные меры:
• Изменения в образе жизни. Пациенту рекомендуется избегать резких движений головы, носить одежду, которая сжимает шею, его обучают выявлять продромальные симптомы, чтобы вовремя занять горизонтальное положение для предотвращения обморока. При вазодепрессорных вариантах обморока и отсутствии сопутствующей сердечной патологии потребление жидкости (до 2 л) и хлорида натрия (до 6 г) увеличивается. Лечение рецидивирующего синокаротидного обморока проводится медикаментозным способом. Эффективность продемонстрировали препараты из группы α1-агонистов (мидадрин), селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (сертралин, флуоксетин), глюкокортикоиды (флудрокортизон). Но в рандомизированных исследованиях отдаленные результаты их использования не подтверждаются.
Для лечения кардиоингибирующих и смешанных обмороков без явных провокационных факторов рекомендуется проводить непрерывную стимуляцию — предсердную, желудочковую или двухкамерную. При бессимптомной гиперчувствительности процедура не рекомендуется. Хирургическая или радиологическая денерация каротидного синуса ранее использовалась в оперативной неврологии, но в настоящее время метод не используется из-за высокого риска осложнений. Опухоли и рубцовые изменения в шее, которые раздражают рецепторный аппарат сонной артерии, удаляются.
Список литературы
1. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика/ под ред. Вейна А. М. — 2000.
2. Синдром каротидного синуса. Анналы аритмологии/ Бокерия О. Л. , Сергеев А. В. – 2015 — №12 (2).
3. Синдром каротидного синуса/ Фролов А. И. , Зинченко Ю. В. , Сычов О. С. , Пелех Н. В. // Український кардіологічний журнал. – 2003 — N6.
4. Carotid sinus syndrome: Progress in understanding and management/ Richard Sutton// Glob Cardiol Sci Pract — 2014 (2).
Источник