Синдром избыточного содержания воздуха в легких

Причины пневмоторакса

Причиной спонтанного пневмоторакса

может быть деструкция легочной ткани вследствие абсцесса, гангрены легкого, рака легких; прорыва туберкулезной или бронхоэктатической каверны; разрыва булы при эмфиземе.

Патологически измененная легочная ткань и висцеральная плевра легкого разрываются

при сильном кашле, чихании, глубоком вдохе, натуживании при значительной функциональной недостаточности, быстром наклоне туловища.

Появление воздуха в плевральной полости значительно

повышает внутриплевральное давление.

В результате наступает

спадение легочной ткани

, развивается острая легочная гипертензия, увеличивается нагрузка на правый желудочек, что может приводить

к острой правожелудочковой недостаточности.

Клиника

Жалобы на внезапно возникшую колющую боль в груди, которая может иррадиировать в шею, руку, эпигастральную область; беспокоит одышка смешанного характера, сухой кашель, сердцебиение. Выраженность одышки зависит от объема воздуха в плевральной полости.

При

осмотре

обращают на себя внимание учащенное поверхностное дыхание, диффузный цианоз, кожа покрыта холодным потом. На стороне поражения может увеличиться объем грудной клетки. Межреберные промежутки сглажены. При дыхании пораженная половина грудной клетки отстает от здоровой половины.

При пальпации:

голосовое дрожание и бронхофония ослаблены или не определяются.

При перкуссии

на стороне поражения – тимпанический звук. При открытом пневмотораксе перкуторный звук напоминает

«шум треснувшего горшка»

— прерывистый, дребезжащий.

Аускультация легких

: ослабление или отсутствие везикулярного дыхания. При открытом пневмотораксе — разновидность бронхиального дыхания, имеющее металлический оттенок. Над здоровым легким определяется компенсаторное усиление везикулярного дыхания. Бронхофония резко ослаблена или отсутствует.

Рентгенологически:

признак пневмоторакса это большое пристеночное просветление без легочного рисунка. Между спавшимся легким и воздухом имеется четкая граница. Органы средостения смещены в здоровую сторону, а купол диафрагмы на стороне поражения – книзу. На ЭКГ можно выявить отклонение электрической оси вправо, а также увеличение амплитуды зубца Р во II и III (P- pulmonale).

34. СИНДРОМ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Дыхательная недостаточность(ДН) –состояние организма, при кот. не обеспечивается поддержание норм. газового состава крови или оно достигается более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Нормальный газообмен в лёгких возможен при чёткой

взаимосвязи трёх компонентов

: 1)вентиляции 2)диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану3) перфузии капиллярной крови в лёгких

Причинами ДН могут быть любые патологические процессы в организме или неблагоприятные факторы окружающей среды, которые

влияют хотя бы на один из этих компонентов.

Различают две группы ДН:

1. 
   с преимущественным поражением лёгочных механизмов

3. 
   с преимущественным поражением внелёгочных механизм

• 
  Нарушение центральной регуляции дыхания
• 
  Поражение дыхательных мышц
• 
  Поражение грудной клетки

В зависимости от причин и механизма ДН выделяют три типа нарушения вентиляционной функции лёгких:

—обструктивный :затруднение прохождения воздуха по бронхам вследствие воспаления

бронхов, бронхоспазма, сужения или сдавления трахеи и крупных бронхов

страдает фаза выдоха.

Спирограмма: снижение максимальной вентиляции лёгких (МВЛ) и объёма форсированного выдоха за 1 с.

-рестриктивный: наблюдается

при ограничении способности лёгких к расширению и спадению

(гидроторакс, пневмоторакс, пневмосклероз, кифосколиоз, массивные плевральные спайки, окостенение рёберных хрящей, ограничение подвижности рёбер). страдает фаза вдоха. Спирограмма: снижение ЖЕЛ и МВЛ.

-смешанный: при длительно текущих лёгочных и сердечных заболеваниях и объединяет в себе признаки 2-х типов нарушения вентиляции (обструктивного и рестриктивного), часто с превалированием одного из них.
35. ОСТРЫЙ И ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ: ЭТИОЛОГИЯ,ПАТОГЕНЕЗ,СИМПТОМЫ,ЛЕЧЕНИЕ

Бронхит-воспаление бронхов.

Этиология хронического бронхита

Защитные механизмы легких

• 
  Фильтрация и увлажнение вдыхаемого воздуха в верхних дыхательных путях

• 
  Кашлевой рефлекс, способствующий удалению из легких инфицированных частиц

• 
  Трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (α1-антитрипсин, лизоцим, лактоферрин)

• 
  Клеточный иммунитет (альвеолярные макрофаги, Т-лимфоциты)

• 
  Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, IgA, IgG )

• 
  ПЯН

• 
  Мукоцилиарный транспорт различных частиц реснитчатым эпителием бронхов

Патогенез ХБ
Хронический бронхит (клиническое определение понятия):

• 
  Диффузное, прогрессирующее поражение бронхиального дерева

• 
  Обусловлен длительным раздражением воздухоносных путей летучими поллютантами и/или (реже) повреждением вирусно-бактериальными агентами

• 
  Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и в дальнейшем – дегенеративно-склеротич. изменениями в глубоких слоях бронх.стенки

• 
  Сопровождается гиперсекрецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов

• 
  Проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем (А)с отделением мокроты(А)

• 
  Не связан с другими бронхолегочными процессами или поражением других органов и систем

Основные клинические синдромы при хроническом бронхите

I.Воспалительный:

А) Местный:Оценивается по характеру мокроты (бронхиального содержимого),Количеству нейтрофилов при цитологическом исследовании,Величине титра возбудителя при посеве,Состоянию СО и характеру секрета.

Б) Общий:Повышение t тела, уровня острофазовых неспецифических показателей крови

II. Интоксикационный:Потливость, слабость, головная боль,Снижение аппетита и массы тела

Ш. Бронхообструктивный:Надсадный кашельс трудно отделяемой мокротой ,Экспираторная одышка , Сухие свистящие хрипы, усиливающиеся на выдохе (В),Изменение показателей ФВД: ОФВ1, ФЖЕЛ.

Механизм развития обструкции бронхов

• 
  Основной маркер хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при наличии факторов риска (курение, ингаляционные поллютанты) – спирографический показатель: ОФВ1/ФЖЕЛ

Классификация хронического бронхита

1Необструктивный (без одышки; спирорамма: нет нарушений), или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). относительно стабильный ХБ, характеризующийся отсутствием каких-либо клинически значимых нарушений функции системы дыхания в течение многих (даже десятков) лет.

2Обструктивный (с одышкой; спирограмма: есть изменения) , или ХБ с преимущественным поражением мелких бронхов (дистальный бронхит). Это функционально нестабильный ХБ(прогрессирующие нарушения бронхиальной проходимости, развитием легочной гипертензии и легочного сердца).

Диагностические критерии хронического бронхита

1. 
   «Кашлевой анамнез» (не менее 2-х лет по 3 месяца подряд; кашель сухой или с выделением мокроты
2. 
   Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обуславливающей «кашлевой анамнез»
3. 
   Воспалительные изменения в бронхах по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, данных бронхоскопической картины
4. 
   Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита

Осложнения хронического бронхита

Цели лечения хронического бронхита

• 
  Снижение темпов прогрессирования диффузного поражения бронхов

• 
  Снижение частоты обострений заболевания

• 
  Удлинение ремиссий

• 
  Повышение толерантности к физической нагрузке

• 
  Улучшение качества жизни

Принципы лечения хронического бронхита

• 
  Запрещение курения, оздоровление окружающей среды-Этиотропное

• 
  Ликвидация очагов инфекции- Этиотропное

• 
  Противогриппозная вакцинация- Этиотропное

• 
  Воздействие на воспалительный процесс в бронхах-Патогенетическое

• 
  Восстановление бронхиальной проходимости- Патогенетическое

• 
  Противокашлевые препараты (есть мучительный «непродуктивный» кашель)- Патогенетическое

• 
  Общеукрепляющая терапия

• 
  Физиотерапевтические мероприятия, санаторно-курортное лечение

• 
  Борьба с легочной и сердечной недостаточностью

Острый бронхит может возникать: 1) активизацией микробов, постоянно находящихся как сапрофиты в верхних дыхательных путях – пневмококов, пневмобацилл Фридлендера, стрептококков, стафилококков; 2) при острых инфекционных заболеваниях – гриппе, коклюше, дифтерии и других; 3) при вдыхании паров химических токсических веществ – паров кислот, формалина, ксилола и других.

-кашель.

В начале заболевания кашель сухой, грубый, со скудной, трудно отделяющейся, вязкой слизистой мокротой. На 2 – 3 день болезни мокрота начинает выделяться в большом количестве. Сначала она слизисто – гнойная, иногда с прожилками крови. Затем мокрота приобретает гнойный характер. В это время кашель становится мягче.

-В тех случаях, когда бронхит начинается с катара верхних дыхательных путей, симптомом, предшествующим бронхиту является

насморк

с обильным выделением жидкой слизи. Если, наряду с ринитом, имеется клиника и фарингита, больной может отмечать

охриплость голоса

.

-Температура тела при лёгком течении бронхита

нормальная или субфебрильная.

При тяжёлом течении бронхита, особенно при диффузной форме его, температура тела может повышаться до 38 — 39ºС.

ЧДД может незначительно увеличиться. При диффузном поражении бронхов, особенно мелких бронхов и бронхиол, частота дыхательных движений может увеличиться до 30 – 40 в минуту. При этом могут появиться одышка и тахикардия.

При осмотре, местном и общем, патологических изменений обычно не отмечается. Конфигурация грудной клетки, подвижность её в акте дыхания не изменены.

—

Голосовое дрожание и бронхофония

на симметричных участках не изменены.

Перкуторно

отмечается ясный лёгочный звук. При глубоком поражении бронхов перкуторный звук может приобретать

коробочный оттенок

за счёт умеренной эмфизематозности лёгочной ткани.

-При аускультации определяется везикулярное дыхание с жёсткими вдохом и выдохом. Кроме того, выявляется большее или меньшее количество жужжащих или свистящих сухих хрипов, которые изменяются и по характеру, и по количеству после кашля

—

Рентген

— не выявляет изменений.

-анализах крови

выявляется умеренный лейкоцитоз (9 – 11 х 109/л) и умеренно ускоренная СОЭ.

—

Мокрота

при остром бронхите имеет слизистый или слизисто – гнойный характер. Она содержит цилиндрический эпителий, немного других клеточных элементов, сгустки фибрина в виде слепков бронхов.

Острый бронхит течёт от нескольких дней, до 2 – 4 недель. В большинстве случаев заболевание заканчивается полным выздоровлением, однако может перейти и в хроническую форму. У ослабленных детей и стариков острый бронхит может вызвать развитие пневмоний.

Пневмото́ракс (от др.-греч. πνεῦμα — дуновение, воздух и θώραξ — грудь) — скопление воздуха или газов в плевральной полости. Оно может возникнуть спонтанно у людей без хронических заболеваний лёгких («первичный»), а также у лиц с заболеваниями лёгких («вторичный»). Искусственный пневмоторакс — введение воздуха в плевральную полость для создания коллапса поражённого лёгкого. Многие пневмотораксы возникают после травмы грудной клетки или как осложнение лечения.

Симптомы пневмоторакса определяются размером и скоростью поступления воздуха в плевральную полость; к ним относятся в большинстве случаев боль в груди и затруднённое дыхание. Диагноз в некоторых случаях может быть поставлен при физикальном обследовании, но иногда необходима рентгенография грудной клетки или компьютерная томография (КТ). В некоторых ситуациях пневмоторакс приводит к тяжёлой нехватке кислорода и снижению кровяного давления, прогрессируя при отсутствии лечения в остановку сердца; такое состояние называют напряжённый пневмоторакс.

Небольшой спонтанный пневмоторакс обычно разрешается самостоятельно, и лечение не требуется, особенно в случаях без сопутствующих заболеваний лёгких. При крупном пневмотораксе или при возникновении тяжёлых симптомов воздух может быть откачан с помощью шприца или наложением одностороннего дренажа Бюлау, вводимого для удаления воздуха из плевральной полости. Иногда необходимы хирургические меры, особенно если дренажная трубка неэффективна или возникают повторные эпизоды пневмоторакса. Если существует риск повторных эпизодов пневмоторакса, могут быть использованы различные методы лечения, например применение плевродеза (прилипание лёгких к грудной стенке).

Виды пневмоторакса[править | править код]

1. По связи с окружающей средой различают:
   • Закрытый пневмоторакс. При этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает. Сообщение с внешней средой отсутствует. Считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется.
   • Открытый пневмоторакс. При открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному. При этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости. Спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом. Может сопровождаться гемотораксом.
   • Клапанный пневмоторакс. Этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно. При этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает. Это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды.

Механизм возникновения[править | править код]

Воздух или газ может попадать в плевральную полость снаружи (при открытом повреждении грудной клетки и сообщении с внешней средой) или из внутренних органов (например при травматическом разрыве лёгкого при закрытой травме либо при разрыве эмфизематозных пузырей, «булл», при минимальной травме или кашле, спонтанный пневмоторакс). В норме лёгкое расправлено за счёт того, что в плевральной полости, как правило, давление меньше, чем в самом лёгком. Поэтому при попадании туда воздуха лёгкое спадается.

Также пневмоторакс может возникнуть при иглотерапии[2].

Клиническая картина[править | править код]

Больной пневмотораксом испытывает резкую боль в груди, дышит часто и поверхностно, с одышкой. Ощущает «нехватку воздуха». Проявляется бледность или синюшность кожных покровов, в частности лица. Аускультативно дыхание на стороне повреждения резко ослаблено, перкуторно — звук с коробочным оттенком. Может определяться подкожная эмфизема.

Диагностика[править | править код]

Лабораторные исследования

• При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт. ст.) наблюдается у 75 % больных с пневмотораксом.
• Наличие фонового заболевания лёгких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции поражённого лёгкого при сохранённой лёгочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжёлыми фоновыми заболеваниями лёгких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.
• При вторичном спонтанном пневмотораксе РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15 % больных.
• Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряжённом пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1-V3.

Рентгенография органов грудной клетки

• Для подтверждения диагноза необходимо проведение рентгенографии грудной клетки (оптимальная проекция — переднезадняя, при вертикальном положении больного).
• Рентгенографическим признаком пневмоторакса является визуализация тонкой линии висцеральной плевры (менее 1 мм), отделённой от грудной клетки.
• Частой находкой при пневмотораксе является смещение тени средостения в противоположную сторону. Так как средостение не является фиксированной структурой, то даже небольшой пневмоторакс может вести к смещению сердца, трахеи и других элементов средостения, поэтому контралатеральный сдвиг средостения не является признаком напряжённого пневмоторакса.
• Около 10-20 % пневмотораксов сопровождаются появлением небольшого плеврального выпота (в пределах синуса), причем при отсутствии расправления пневмоторакса количество жидкости может увеличиваться.
• При отсутствии признаков пневмоторакса, по данным рентгенограммы в переднезадней проекции, но при наличии клинических данных в пользу пневмоторакса, показано проведение рентгенограмм в латеральной позиции или латеральной позиции на боку (decubitus lateralis), что позволяет подтвердить диагноз в дополнительных 14 % случаев.
• Некоторые руководства рекомендуют в сложных случаях проводить рентгенографию не только на высоте вдоха, но и в конце выдоха. Однако, как показали некоторые исследования, экспираторные снимки не имеют преимуществ перед обычными инспираторными. Более того, энергичный выдох может значительно усугубить состояние больного с пневмотораксом и даже привести к асфиксии, особенно при напряжённом и при двустороннем пневмотораксе. Поэтому рентгенография на высоте выдоха не рекомендована для диагностики пневмоторакса.
• Рентгенологическим признаком пневмоторакса у больного в горизонтальном положении (чаще при искусственной вентиляции лёгких — ИВЛ) является признак глубокой борозды (deep sulcus sigh) — углубление рёберно-диафрагмального угла, что особенно хорошо заметно при сравнении с противоположной стороной.
• Для диагностики небольших по размеру пневмотораксов КТ является более надёжным методом по сравнению с рентгенографией.
• Для дифференциального диагноза больших эмфизематозных булл и пневмоторакса наиболее чувствительным методом является КТ.
• КТ показана для выяснения причины вторичного спонтанного пневмоторакса (буллёзная эмфизема, кисты, интерстициальные болезни лёгких и др.).

Симптомы[править | править код]

• Острая боль в грудной клетке, усиливающаяся при вдохе;
• Одышка;
• Слезотечение;
• Учащённое дыхание;
• Приступы сухого кашля;
• Учащённое сердцебиение;
• Чувство панического страха;
• Бледность кожных покровов.

Лечение[править | править код]

Первая помощь[править | править код]

При подозрении на пневмоторакс следует немедленно вызвать скорую помощь или обратиться к врачу. Если имеет место открытый пневмоторакс, необходимо наложить стерильную повязку на открытую рану грудной клетки.

Квалифицированная помощь[править | править код]

Лечение пневмоторакса заключается в его ликвидации путём отсасывания воздуха из плевральной полости и восстановления в ней отрицательного давления. При закрытом пневмотораксе без действующего сообщения с лёгким достаточно пункционной аспирации газа из плевральной полости при помощи набора для ликвидации пневмоторакса в асептических условиях операционной. Если аспирация иглой оказывается неэффективной, это свидетельствует о поступлении воздуха из ткани лёгкого. В таких случаях выполняют герметичное дренирование плевральной полости («дренаж по Бюлау») либо создают систему активной аспирации, в том числе с применением электровакуумных приборов.

Открытый пневмоторакс требует первоначальной торакотомии или торакоскопии, ревизии органов плевральной полости, устранения повреждений лёгочной паренхимы, а затем дренирования плевральной полости и ушивания последней.

При наличии неразорвавшихся булл принимается решение об удалении сегмента или доли лёгкого и плевродеза (химического, физического) для недопущения возникновения пневмоторакса

Профилактика[править | править код]

Рекомендованная для пневмоторакса профилактика включает в себя:

• Своевременное лечение заболевания лёгких;
• Предотвращение травм грудной клетки;
• Профилактика повторных пневмотораксов.

Пневмоторакс у животных[править | править код]

Заболевание встречается у всех видов. Различают односторонний и двусторонний пневмоторакс. У лошадей встречается только двусторонний. Наиболее частой причиной являются проникающие ранения грудной клетки. У крупного рогатого скота причиной может быть прокол диафрагмы со стороны сетки инородным телом. При возникновении заболевания у животных развиваются прогрессирующая одышка, признаки асфиксии, усиленный сердечный толчок. Перкуссией грудной клетки устанавливается коробочный звук, а при осложнении плевритом — в нижней половине лёгочного поля тупой звук с горизонтальной верхней границей, выше которой перкуторный звук тимпанический или коробочный.[3]

См. также[править | править код]

• Гемоторакс
• Гидроторакс
• Гиповентиляционный синдром

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Анналы
• Информация для пациентов
• The New England Journal of Medicine