Синдром хронической венозной недостаточности патогенез

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Врач», 2008, № 4, с. 22-24

Н. Стуров,
РУДН

Хроническая венозная недостаточность (ХВН) нижних конечностей – сложный синдромокомплекс, характеризующийся нарушением оттока крови из венозного бассейна, что влечет за собой каскад патологических изменений на молекулярном, клеточном и тканевом уровне [1]. ХВН – наиболее распространенное заболевание периферических сосудов. Согласно обобщенным данным эпидемиологических исследований, этим заболеванием в разных странах страдают 35–60% трудоспособного населения. В России различные формы ХВН наблюдаются у 35 млн человек, причем у 15% из них имеются трофические изменения кожи, открытые или рецидивирующие трофические язвы [2]. ХВН встречается с частотой 10–15% у мужчин и 20–25% у женщин [3]. Считается, что причиной хронических рецидивирующих язв нижних конечностей в 60–80% случаев является ХВН [16].

Приведенные данные говорят о том, что распространенность ХВН приняла характер важной медицинской проблемы, решение которой лежит в плоскости использования активных подходов в хирургическом лечении и популяризации методов консервативной профилактики осложнений (ульцераций, дистальных и проксимальных тромбозов) при выявлении ХВН на ранних этапах.

В основе синдрома ХВН лежат 3 заболевания. Прежде всего это варикозная болезнь, которая встречается у 40% населения [8] и характеризуется преимущественным поражением поверхностных вен с их извитостью и образованием узлов. Считается, что в основе заболевания лежит врожденная слабость стенки венозных сосудов, являющаяся следствием недостаточного синтеза коллагена III типа. Помимо этого, большой вклад в развитие варикозной болезни вносит повышенное гидростатическое давление в ногах у лиц, работа которых связана с длительным пребыванием в вертикальном положении и поднятием тяжестей. У женщин, кроме того, прочность венозной стенки во многом зависит от уровня и взаимного соотношения эстрогенов и гестаге-нов. Таким образом, практически у каждого человека можно выявить те или иные факторы, предрасполагающие и провоцирующие варикозные изменения в венах нижних конечностей [5].

Посттромбофлебитическая болезнь развивается в течение 1–2 лет после перенесенного тромбоза глубоких вен у 20–50% пациентов [15] и является следствием организации тромба [11]. В результате дистальной или проксимальной окклюзии магистральных вен и деструкции клапанов происходит перераспределение кровотока в сторону поверхностных вен, выполняющих роль коллатералей. Давление в системе поверхностных вен повышается, что ведет к формированию ХВН, причем – наиболее тяжелых ее форм.

Третьей причиной развития ХВН является наличие врожденных пороков развития вен нижних конечностей, при этом варикозные изменения регистрируются уже в течение первых недель-месяцев жизни ребенка и сочетаются с обширными участками пигментации кожи розово-коричневого цвета [1]. Однако клинически врожденные изменения могут проявить себя и позже, например при синдромах Клиппеля – Треноне (Klippel – Trenaunay; врожденные варикозные изменения вен, патология капилляров, гипертофия конечностей, деформация костей) и Паркса Вебера ( F. Parkes Weber; множественные врожденные артериове-нозные свищи и аневризмы, гипертрофия пораженных конечностей, варикозное расширение подкожных вен) [13].

Вне зависимости от причины развития ХВН в основе патологических изменений лежат общие механизмы. Отсутствие нормального тока крови по глубоким или поверхностным венам ног приводит к ее депонированию, причем наибольший ее объем скапливается в голенях. В результате повышается давление на венозном конце капилляров, что ведет к увеличению количества интерстициальной жидкости и перегрузке лимфатических сосудов. Застой крови, лимфы и отек тканей способствуют формированию очагов воспаления. По мере ухудшения микроциркуляции создаются все более благоприятные условия для активации патогенной микрофлоры, что значительно осложняет течение ХВН [9].

В классификации СЕАР, которая используется в международной флебологической практике, учитываются клинические, этиологические, анатомические и патофизиологические особенности течения ХВН.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХВН ПО CEAP [4]

С – клинические проявления (при отсутствии жалоб больного относят к подгруппе А – бессимптомная, при наличии таковых – к группе S – симптомная):

• 0 – отсутствие клинических проявлений ХВН;
• 1 – телеангиэктазии;
• 2 – варикозно-расширенные вены;
• 3 – отек;
• 4 – липодерматосклероз или гиперпигментация;
• 5 – заживающая язва;
• 6 – активная язва.

Е – этиология:

• врожденная ХВН: клинические проявления с момента рождения;
• первичная – неизвестной этиологии;
• вторичная – ассоциирована с посттромбофлебитическим синдромом/болезнью, травмой.

А – анатомическая локализация (изолированная или сочетанная):

• поверхностные вены – большая и малая подкожные вены ноги;
• глубокие вены – нижняя полая, подвздошная, большеберцовая, вены половых желез, глубокие и мышечные вены нижних конечностей;
• прободающие – прободающие вены на голени и бедре.

Р – ведущий патофизиологический механизм:

• рефлюкс в магистральные или прободающие вены;
• обструкция – острая или хроническая.

Объективно у больных отмечают варикозное расширение поверхностных вен, начиная с сосудов мелкого калибра до крупных протоков и магистральных стволов. Вначале подобные изменения не сопровождаются какими бы то ни было субъективными ощущениями и воспринимаются больными только как косметический дефект, однако в отсутствие лечения довольно быстро присоединяются ощущения тяжести и повышенной утомляемости в ногах, нарастающие к вечеру до максимума и проходящие после периода ночного отдыха. По мере прогрессирования ХВН развивается отек дистальных отделов нижних конечностей, появляются ночные судороги, парестезии в конечностях и болевые ощущения в венозных узлах, что свидетельствует о глубоких нарушениях микроциркуляции. В условиях венозного застоя создаются благоприятные условия для тромбообразования: при варико-тромбофлебите пораженные вены пальпаторно уплотнены, болезненны, кожа над ними гиперемирована.

Затем нарастают трофические расстройства: гиперпигментированные участки кожи над варикозными участками уплотняются вследствие склероза подкожной клетчатки, появляются изъязвления с типичной локализацией на медиальной поверхности нижней трети голени. Площадь язвенного дефекта варьирует от нескольких миллиметров до десятков сантиметров в квадрате; экссудативный компонент обычно выражен нерезко. Отсутствие нормального кровотока и обширность язвы определяют высокую частоту инфекционных осложнений, которые с большим трудом поддаются коррекции и могут стать причиной ампутации.

Хирургическое лечение показано больным с варикозной болезнью; при этом склерозирование выполняют, если отсутствует рефлюкс по магистральным и прободающим венам; при наличии рефлюкса выполняют операцию, объем которой зависит от степени тяжести ХВН.

При посттромбофлебитической болезни хирургическое лечение назначают в случае отсутствия эффекта от консервативной терапии. Хирургическое вмешательство заключается в диссекции прободающих вен или искусственном создании дополнительных путей оттока крови.

Тем не менее профилактика и консервативная терапия ХВН играют решающую роль, поскольку хирургическое лечение применимо не более чем у 10–15% больных и не дает полной гарантии рецидива симптоматики ХВН [1].

Обязательно использование в дневное время компрессии с помощью эластичных бинтов и специального белья. Под воздействием компрессии уменьшается просвет вен, что ускоряет кровоток и снижает степень венозного застоя. При наличии изъязвлений компрессия способствует их заживлению у 93% больных в течение 5–6 мес [12].

Довольно важная мера – увлажнение участков кожи над патологически измененными венами с целью профилактики трещин и инфицирования. При прогрессировании застойного дерматита рационально использовать местные глюкокортикостероиды.

Применяют также локальную гипотермию (лед) по ходу тромбированной вены, однако использование этого метода затруднено у активных амбулаторных больных.

Не стоит забывать о таких простых рекомендациях, как придание ногам возвышенного положения для уменьшения отека и снижения внутрибрюшного давления.

Фармакотерапия ХВН показана практически всем больным, особенно в тех случаях, когда нельзя использовать компрессию или она недостаточно эффективна.

С целью лечения ХВН и профилактики осложнений применяют следующие группы препаратов: кумарины (α-бензопирены); флавоноиды (γ-бензопирены – троксеру-тин, диосмин, витамин Р, рутозид); сапонины (экстракт каштана конского) и другие растительные экстракты. Эти соединения обладают веноактивными свойствами и нашли довольно широкое распространение в России и странах Европы (особенно в Германии) [6]. Эффект веноактивных средств при ХВН заключается в повышении венозного тонуса и нормализации проницаемости капилляров.

Экстракт каштана конского (препарат Венитан), содержащий в качестве активного компонента эсцин, тритерпеновый сапонин, традиционно используется для местного лечения и профилактики осложнений ХВН. Эсцин увеличивает давление в венах, повышая чувствительность стенки сосуда к норадреналину, вследствие чего увеличивается венозный ток и снижается степень венозного застоя; он угнетает активность ферментов эластазы и гиалуронидазы [7], которые катализируют распад протеогликанов, входящих в состав эндотелия капилляров и экстрацеллюлярного матрикса, что свидетельствует о способности укреплять стенки капилляров. Это свойство эсцина дополняется антагонизмом с гистамином и серотонином. Эсцин способствует высвобождению тромбоцитарного фактора роста, который является мощным стимулятором регенерации тканей [18]. Таким образом, эсцин обладает венотонизирующей, противовоспалительной и противоотечной активностью [10].

Венитан удобно использовать на начальных стадиях ХВН с целью профилактики осложнений и редукции симптомов – болей и чувства тяжести в ногах, ночных судорог в икроножных мышцах, кожного зуда, отечности ног, что заметно повышает качество жизни больных. В некоторых исследованиях отмечают, что препарат столь же эффективен в плане редукции степени отека конечности и болевого синдрома, как и ношение компрессионных чулок [17].

Согласно данным мета-анализа результатов рандомизированных исследований, Венитан – эффективное и безопасное средство лечения ХВН [14]. Однако необходимо помнить, что при использовании крема «Венитан» не следует наносить его на поврежденную кожу, слизистые оболочки; надо также воздержаться от применения его при наличии гнойных процессов.

К другим средствам, которые могут использоваться при ХВН, относится пентоксифиллин. В некоторых исследованиях продемонстрирована его способность ускорять заживление язв; тем не менее доказательная база для терапии ХВН с помощью пентоксифиллина считается недостаточной [6].

В ряде случаев с целью ускорения заживления язв успешно использовался тромбоцитарный фактор роста, однако число подобных исследований явно недостаточно для достоверного подтверждения эффективности препарата. Нет также данных о том, что ацетилсалициловая кислота способна предотвратить тромбоэмболические осложнения при ХВН [6].

Несмотря на прогресс в развитии хирургических методов лечения, консервативная терапия ХВН (компрессия и использование лекарственных средств) продолжает оставаться актуальной, поскольку обеспечивает профилактику прогрессирования заболевания и повышает качество жизни пациентов. Большинство препаратов с доказанной эффективностью при ХВН имеют растительное происхождение. Использование лекарственных форм для наружного применения в области болезненных участков вен помогает избежать системного действия, что минимизирует риск лекарственно-обусловленных осложнений при длительном применении.

ЛИТЕРАТУРА
1. Чазов Е. И., Беленков Ю. Н., Борисова Е. О. и соавт. Рациональная фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний: Рук. для практикующих врачей / Под общей редакцией Е. И. Чазова, Ю. Н. Беленкова. – М.: Литтера, 2004 – 972 с.; Флебология: Руководство для врачей / Под ред. В. С. Савельева. – М.: Медицина, 2001.
2. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Богачев В. Ю. Хроническая венозная недостаточность. – М., 1999. – 126 с.
3. Callam M. J. Epidemiology of varicose veins // Br. J. Surg. – 1994; 81: 167–173.
4. Carpentier P. H., Cornu-Thenard A., Uhl J. F. et al. Appraisal of the information content of the C classes of CEAP clinical classification of chronic venous disorders: a multicenter evaluation of 872 patients // J. Vasc. Surg. – 2003; 37: 827–833.
5. Chiesa R., Marone E. M., Limoni C. et al. Demographic factors and their relationship with the presence of CVI signs in Italy: the 24-cities cohort study // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2005, dec; 30 (6): 674–680.
6. Facino R. M., Carini M., Stefani R. et al. Anti-elastase and anti-hyaluroni-dase activities of saponins and sapogenins from Hedera helix, Aesculus hip-pocastanum, and Ruscus aculeatus: factors contributing to their efficacy in the treatment of venous insufficiency // Arch. Pharm. (Weinheim). – 1995; 328: 720–724.
7. Golledge J., Quigley F. G. Pathogenesis of varicose veins // Eur. J. Vasc. Endovasc. Surg. – 2003, аpr; 25 (4): 319–324.
8. Gschwandtner M. E., Ehringer H. Microcirculation in chronic venous insufficiency // Vasc. Med. – 2001; 6: 169–179.
9. Guillaume M., Padioleau F. Veinotonic effect, vascular protection, antiin-flammatory and free radical scavenging properties of horse chestnut extract // Arzneimittelforschung. – 1994, jan; 44 (1): 25–35.
10. Kahn S. R., Ginsberg J. S. Relationship between deep venous thrombosis and the postthrombotic syndrome // Arch. Intern. Med. – 2004, jan 12; 164 (1): 17–26.
11. Mayberry J. C., Moneta G. L. et al. Fifteen-year results of ambulatory compression therapy for chronic venous ulcers // Surgery. – 1991; 109: 575–581.
12. Noel A. A., Gloviczki P., Cherry K. J. et al. Surgical treatment of venous malformations in Klippel-Trenaunay syndrome // J. Vasc. Surg. – 2000; 32: 840–847.
13. Pittler M. H., Ernst E. Horse chestnut seed extract for chronic venous insufficiency // Cochrane Database Syst Rev. – 2004; (2): CD003230.
14. Prandoni P., Lensing A. W., Cogo A. et al. The long-term clinical course of acute deep venous thrombosis // Ann. Intern. Med. – 1996; 125: 1–7.
15. Rejan T. J. The epidemiology of leg ulcers. In: Westerhof W. , editor. Leg Ulcers: Diagnosis and Treatment. Amsterdam: Elsevier Science Publishers BV; 1993. – Р. 19–27.
16. Siebert U., Brach M., Sroczynski G. et al. Efficacy, routine effectiveness, and safety of horsechestnut seed extract in the treatment of chronic venous insufficiency. A meta-analysis of randomized controlled trials and large observational studies // Int Angiol. – 2002, dec; 21 (4): 305–315.
17. Sirtori C. R. Aescin: Pharmacology, Pharmacokinetics and Therapeutic Profile // Pharmacol Res. – 2001; 44 (3): 183–193. doi: 10.1006/phrs. 2001.0847.

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)