Синдром хронической сосудистой мозговой недостаточности
Хроническая недостаточность мозгового кровообращения (ХНМК) – это дисфункция мозга, характеризующаяся медленным прогрессированием. Она является одной из наиболее распространенных патологий в неврологической практике.
Оглавление:
Этиологические факторы
Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения
Диагностика
Меры по лечению и профилактике ХНМК
Этиологические факторы
Причиной развития недостаточности, особенно часто встречающейся у пациентов пожилого и старческого возраста, является мелкоочаговое или диффузное повреждение ткани мозга. Оно развивается на фоне долго существующих проблем с церебральным кровообращением, так как при ишемии ЦНС недополучает кислород и глюкозу.
Наиболее частые причины хронической ишемии:
-
атеросклеротические изменения (в частности – холестериновые бляшки); - гипертоническая болезнь;
- ВСД (вегето-сосудистая дистония);
- хроническая сердечная недостаточность;
- аритмии (в т. ч. пароксизмальные);
- сахарный диабет;
- системные васкулиты;
- болезни крови (с повышением ее вязкости);
- поражения сосудов на фоне хронических инфекций (туберкулез, сифилис).
Одним из этиологических факторов считается аномалии развития дуги аорты и сосудов шеи и плечевого пояса. Они могут не давать о себе знать до развития атеросклероза и гипертонии. Определенное значение придается компрессии (сдавлению) сосудов костными структурами (при искривлениях позвоночника и остеохондрозе) или же опухолями.
Кровообращение может нарушаться и вследствие отложений специфического белково-полисахаридного комплекса – амилоида на сосудистых стенках. Амилоидоз ведет к дистрофическим изменениям в кровеносных сосудах.
У пожилых людей одним из факторов риска ХНМК нередко становится низкое артериальное давление. При нем не исключен артериосклероз, т. е. поражение мелких артерий мозга.
Симптомы хронической недостаточности мозгового кровообращения
Важно: к числу основных клинических особенностей ХНМК относятся синдромальность, стадийность и прогрессирующее течение!
Принято различать 2 основные стадии хронической ишемии мозга:
- начальные проявления;
- дисциркуляторная энцефалопатия.
Начальная стадия развивается при снижении поступления (дебите) крови с нормальных показателей, составляющих 55 мл/100 г/мин, до 45-30 мл.
Характерные жалобы пациентов:
-
повышенная утомляемость; - кратковременные эпизоды головокружения;
- расстройства сна (нарушения засыпания ночью и сонливость в дневное время);
- периодическое ощущение тяжести в голове;
- ухудшение памяти;
- замедление темпов мышления;
- снижение четкости зрения;
- эпизоды головной боли;
- преходящее чувство неустойчивости при ходьбе (нарушения равновесия).
На ранних стадиях развития недостаточности церебрального кровотока симптомы появляются после физических нагрузок или психоэмоционального напряжения, голодании и употреблении спиртных напитков.
В ходе обследования при определении неврологического статуса не выявляется признаков очаговых изменений в ЦНС. Специальные нейропсихологические тесты позволяют выявить расстройства функций мышления (в легкой форме).
Обратите внимание: ежегодно в нашей стране диагностируется до 450 тыс. случаев острого нарушения мозгового кровообращения – инсультов. Сосудистой деменции по разным данным подвержено от 5% до 22% лиц пожилого и старческого возраста.
Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ) развивается на фоне снижения дебита кровотока до 35-20 мл/100 г/мин. Изменения, как правило, происходят вследствие общих патологий сосудов.
Обратите внимание: существенные изменения гемодинамики отмечаются, если имеет место сужение магистральных сосудов до 70-75% от нормы.
Формы ДЭ:
- венозная;
- гипертоническая;
- атеросклеротическая;
- смешанная.
Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на 3 стадии в зависимости от степени выраженности неврологической симптоматики.
Признаки 1-ой стадии:
- ухудшение памяти (отмечаются проблемы с запоминанием новой информации);
- снижение способности к концентрации внимания;
- снижение умственной и физической работоспособности;
- высокая утомляемость;
- тупая головная боль (цефалгия), нарастающая при психоэмоциональных переживаниях и умственных нагрузках;
- проблемы с переключением с одной задачи на другую;
- частые головокружения;
- шаткость при ходьбе;
- бессонница;
- ухудшение настроения;
- эмоциональная нестабильность.
Трудоспособность пациентов с 1-ой стадие сохранена. В ходе неврологического обследования выявляется умеренное нарушение памяти и снижение внимания. Рефлексы умеренно повышены; их интенсивность справа и слева несколько различается.
Признаки 2-ой стадии:
- прогрессирование расстройств памяти;
- выраженные ухудшения сна;
- частые цефалгии;
- преходящие головокружения и неустойчивость в вертикальном положении;
- потемнение в глазах при перемене положения тела (вставании);
- обидчивость;
- раздражительность;
- уменьшение потребностей;
- замедленное мышление;
- патологическое внимание к незначительным событиям;
- явное сужение круга интересов.
Для 2-ой стадии характерно не только снижение трудоспособности (II-III группа инвалидности), но и проблемы с социальной адаптацией больного. В ходе исследования неврологического статуса выявляются вестибуло-мозжечковые расстройства, бедность и замедление активных движений со специфическим повышением тонуса мускулатуры.
Признаки 3-ей стадии:
- расстройства мышления, нарастающие до слабоумия (деменции);
- слезливость;
- неряшливость;
- эпилептические припадки (не всегда);
- выраженное снижение самокритики;
- патологическое безволие;
- ослабление контроля за сфинктерами (непроизвольное мочеиспускание и дефекация);
- частая сонливость после приема пищи.
Обратите внимание: для пациентов на данном этапе развития патологии весьма характерна триада Виншейда, т. е. сочетание нарушений памяти, головных болей и эпизодов головокружения.
Больные с 3-ей стадией дисциркуляторной энцефалопатии нетрудоспособны; им дают I группу инвалидности.
Диагностика
Диагноз ставится на основании клинической картины, жалоб больного, и результатов, полученных при исследовании головного мозга и кровеносных сосудов.
Обратите внимание: между количеством жалоб больного на снижение способности к запоминанию и степенью выраженности хронической ишемии существует обратная связь. Чем больше нарушение когнитивных функций, тем меньше жалоб.
В ходе осмотра глазного дна обнаруживается побледнение диска зрительного нерва и атеросклеротические изменения в сосудах. При пальпации определяется уплотнение артерий, питающих головной мозг – сонных и височных.
К числу инструментальных методов исследования, обязательно применяемых для верификации диагноза, относятся:
- допплерография;
- ангиография;
- реоэнцефалография с дополнительными пробами;
- рентгенография аорты и других магистральных сосудов;
- МРТ мозга и сосудов «церебрального бассейна» (основной метод нейровизуализации);
- электроэнцефалография.
Дополнительные данные получают при лабораторных анализах на метаболизм липидных соединений, снятии электрокардиограммы и биомикроскопии конъюнктивальных сосудов.
Важно: атеросклероз церебральных сосудов зачастую сочетается с атеросклеротическими поражениями артерий ног и коронарных сосудов.
Задачей дифференциальной диагностики является исключение заболеваний мозга, имеющих не сосудистую этиологию. Известно, что функции ЦНС могут вторично нарушаться не фоне сахарного диабета, поражений респираторной системы, почек, печени и органов пищеварительного тракта.
Меры по лечению и профилактике ХНМК
При выявлении первых симптомов хронической ишемии мозга настоятельно рекомендуется периодически проводить комплексное курсовое лечение. Оно необходимо чтобы предупредить или замедлить развитие патологических изменений.
Первичная профилактика ХНМК находится в компетенции специалистов общей практики – семейных врачей и участковых терапевтов. Они должны проводить разъяснительную работу среди населения.
Основные меры по профилактике:
- соблюдение нормального режима питания;
- внесение корректив в рацион (сокращение количества углеводов и жирной пищи);
- своевременное лечение хронических заболеваний;
- отказ от вредных привычек;
- регулирование режима труда, а также сна и отдыха;
- борьба с психоэмоциональным перенапряжением (стрессами);
- активный образ жизни (с дозированными физическими нагрузками).
Важно: первичная профилактика патологии должна начинаться еще в юношеском возрасте. Ее основное направление – исключение факторов риска. Необходимо избегать переедания, гиподинамии и стрессов. Вторичная профилактика нужна для предупреждения эпизодов острых нарушений церебрального кровотока у больных с диагностированной хронической ишемией.
Лечение сосудистой недостаточности предполагает рациональную фармакотерапию. Все препараты должны назначаться только участковым врачом или узким специалистом с учетом общего состояния и индивидуальных особенностей организма пациента.
Больным показан курсовой прием вазоактивных лекарств (Циннаризин, Кавинтон, Винпоцетин), антисклеротических препаратов и антиагрегантов для снижения вязкости крови (Ацетилсалициловая кислота, Аспирин, Курантил и т. д.). Дополнительно назначаются антигипоксанты (для борьбы с кислородным голоданием тканей мозга), ноотропы и витаминные комплексы (включающие витамины Е и группы В). Пациенту рекомендуется принимать препараты-нейропротекторы, в состав которых входят аминокислотные комплексы (Кортексин, Актовегин, Глицин). Для борьбы с некогторыми вторичными нарушениями со стороны центральной нервной системы врач может назначить ЛС из группы транквилизаторов.
Важно: огромное значение имеет гипотензивная терапия для удержания показателей АД на уровне 150-140/80 мм рт.ст.
Нередко требуется подбор дополнительных комбинаций препаратов, если у пациента диагностированы атеросклероз, гипертония и (или) коронарная недостаточность. Внесение определенных изменений в стандартную схему лечения необходимо при болезнях эндокринной системы и обменных нарушениях – сахарном диабете, тиреотоксикозе и ожирении. И лечащий врач, и больной должны помнить: принимать препараты следует полными курсами, а после перерыва в 1-1,5 недели начинать курс другого лекарства. Если есть очевидная необходимость применения различных ЛС в один день, между приемами важно выдержать временной интервал не менее получаса. В противном случае их терапевтическая активность может снизиться, а вероятность развития побочных эффектов (в т. ч. аллергических реакций) – возрасти.
Людям, у которых имеются клинические признаки недостаточности мозгового кровообращения, рекомендуется воздержаться от посещения бань и саун во избежание перегревания организма. Целесообразно также сократить время пребывания на солнце. Определенную опасность представляет подъем в горы и пребывание в местностях, находящихся на высоте свыше 1000 м над уровнем моря. Необходимо полностью отказаться от никотина, а потребление спиртсодержащих напитков свести к минимуму (не более 30 мл «абсолютного алкоголя» в сутки). Потребление крепкого чая и кофе нужно сократить до 2 чашек (примерно 100-150 мл) в день. Чрезмерные физические нагрузки недопустимы. Перед телевизором или монитором ПК не следует сидеть более 1-1, 5 часов.
Плисов Владимир, медицинский обозреватель
14,602 просмотров всего, 10 просмотров сегодня
Загрузка…
Источник
Комментарии
Опубликовано в спецвыпуске журнала
Consilium-medicum. 2008 Д.м.н. В.В. Захаров
Клиника нервных болезней им. А.Я.Кожевникова, Москва
1. Поражение головного мозга сосудистой этиологии является одним из наиболее часто встречаемых патологических состояний в неврологической практике. Принято выделять острые и хронические нарушения мозгового кровообращения (НМК). К острым НМК относятся инсульт и преходящие НМК (ПНМК), к хроническим — начальные проявления НКМ (НПНМК) и дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭ). ДЭ — синдром хронического прогрессирующего диффузного и/или многоочагового поражения головного мозга сосудистой этиологии, который развивается в результате повторных острых нарушений мозгового кровообращения и/или хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Другие предлагаемые для обозначения данного клинического состояния термины (хроническая ишемия мозга, цереброваскулярная болезнь, ишемическая болезнь мозга) являются менее удачными. Термин «дисциркуляторная энцефалопатия» отражает морфологию и возможные патогенетические механизмы процесса.
2. В соответствии с двумя основными патогенетическими механизмами (повторные острые нарушения и хроническая ишемия) ДЭ на морфологическом уровне представлена двумя основными формами: инфаркт мозга и лейкоареоз. Инфаркт мозга часто может формироваться без клиники инсульта и является случайной находкой при нейровизуализации. Маркером хронической ишемии мозга является лейкоареоз — диффузные изменения глубинных отделов белого вещества головного мозга. Морфологически лейкоареоз представлен демиелинизацией, глиозом, расширением периваскулярного пространства, пропотеванием спинно-мозговой жидкости. Наиболее частой причиной указанных состояний является хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия.
3. Артериальная гипертензия приводит к повреждению подкорковых базальных ганглиев и глубинных отделов белого вещества головного мозга. Подкорковые базальные ганглии интегрированы в функциональные анатомические круги с лобной корой головного мозга. Циркуляция возбуждения по нейрональным кругам необходима для настройки лобной коры. Лобные доли отвечают за регуляцию произвольной деятельности: формирование мотивации, выбор цели деятельности, построение программы и контроль за ее достижением. Нарушение связей между лобной корой и подкорковыми базальными ганглиями (феномен «разобщения») приводит к вторичной дисфункции лобной коры головного мозга, что является основным патогенетическим механизмом ДЭ, по крайней мере, на начальной ее стадии.
Клинические проявления лобная дисфункция проявляется в трех сферах: когнитивной, эмоциональной и неврологической (двигательные нарушения).
Нарушения регуляции произвольной деятельности
4. Первыми признаками сосудистой мозговой недостаточности являются когнитивные нарушения лобного характера, о которых свидетельствует снижение быстроты реакции: больному требуется больше, чем в норме, времени и попыток для того, чтобы решать насущные интеллектуальные задачи. Быстрая утомляемость и снижение работоспособности являются наиболее распространенными на этом этапе заболевания жалобами пациентов. При ДЭ нарушается оперативная память, при относительной сохранности памяти на события жизни. Нарушения эпизодической памяти, если пациент забывает, что было вчера, свидетельствуют о наличии дегенеративного процесса.
Тест рисования часов
5. Традиционно для оценки когнитивной сферы используются нейропсихологические шкалы, из которых наиболее востребованной является краткая шкала оценки психического статуса. К сожалению, данная шкала разработана для диагностики болезни Альцгеймера, поэтому ее использование не позволяет достаточно полно оценить функции лобных долей для диагностики ДЭ. Тест рисования часов оценивает как пространственные функции, так и способность к организации деятельности. На рисунке представлен тест пациента с выраженным расстройством лобного характера: зрительно-пространственными нарушениями. Кроме того для оценки фунции лобных долей используются лобные тесты: обобщения, ассоциации, «динамичекий праксис», проба Шульге и составление рассказа по картинке. Наиболее чувствительным тестом для ранней диагностики тест символьно-числового сочетания, который выполняется на время и позволяет оценить выраженность брадифрении.
6. Исследование частоты когнитивных расстройств (КР) при дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) показало, что 88% пациентов на начальной стадии ДЭ имеют когнитивные нарушения различной степени тяжести (умеренные — УКН и легкие — ЛКН). Когнитивные расстройства являются наиболее характерным, объективным и воспроизводимым симптомом при сосудистых поражениях головного мозга.
Распространенность когнитивных нарушений при дисциркуляторной энцефалопатии без деменции
Яхно Н.Н.. Захаров В.В.. Локшина А.Б., 2005
7. Эмоциональные и когнитивные расстройства связаны наличием общих патогенетических факторов (феномен разобщения и лобная дисфункция), а также способны непосредственно влиять друг на друга. Так контроль ряда когнитивных функций имеет эмоциональный механизм. Когнитивное нарушение контроля результата деятельности в форме импульсивности возникает на фоне отсутствии такого эмоционального феномена как сомнение в правильности полученного результата. Переживание своей нарастающей интеллектуальной и, как правило, двигательной неспособности, вносит свой вклад в формирование депрессивных расстройств. В настоящее время считается, что депрессию при ДЭ следует считать отдельной формой заболевания, поскольку она обладает рядом выраженных особенностей клинического течения и ответа на проводимую терапию.
8. Основными неврологическими нарушениями при ДЭ являются сложные нарушения двигательного контроля, псевдобульбарный синдром, пирамидный тетрапарез и тазовые расстройства.
В первую очередь нарушается функционирование сложных систем двигательного контроля, замыкающихся через лобную кору и включающих ее связи с подкорковыми и стволовыми структурами. Клинически это выражается в нарушении походки и лобной дисбазии.
Доказано, что существует достоверная корреляция выраженности двигательных и когнитивных нарушений при ДЭ (И.В.Дамулин и соавт.).
Клиника дисциркуляторной энцефалопатии: двигательные нарушения
Нарушение походки
Лобная абазия
10. Для оптимизации микроциркуляции пациентам с сосудистой мозговой недостаточностью назначаются вазоактивные препараты, к которым относятся ингибиторы фосфодиестеразы (эуфиллин, пентоксифиллин, винпоцетин, гингко билоба), блокаторы кальциевых каналов (циннаризин, флюнаризин, нимодипин) и блокаторы α2-адренорецепторов (ницерголин). Помимо сосудорасширяющего действия, многие из них обладают также положительными метаболическими эффектами, что позволяет использовать их также в качестве симптоматической ноотропной терапии. К метаболическим препаратам относятся производные пирродолина (пирацетам, прамирацетам, оксирацетам), которые оказывают стимулирующее воздействие на метаболические процессы в нейронах. Пептидергические и аминокислотные препараты (церебролизин, кортексин, актовегин, глицин) содержат биологически активные соединения, которые обладают полимодальным положительным действием в отношении нейронов. 11. Пирацетам — один из базовых препаратов, используемых в патогенетической терапии ХСМН, давно и хорошо зарекомендовал себя в клинической практике. Изучение механизма действия Ноотропила продолжается по настоящее время. Так, недавние исследования показали, что Ноотропил® обладает выраженным мембраностабилизирующим действием, причем это действие неспецифично для головного мозга. Влияние Ноотропила на нейроны обуславливает улучшение метаболизма и нейротрансмиссии, воздействие на эритроциты и тромбоциты приводит к повышению пластичности и снижению агрегации (Moller WE. Int Acad Biomed Drug Res, Basel, Karger 1992;2:35-40. Nootropil® monograph 2004). 12. Представленное исследование показывает нейропротективные качества Ноотропила. После искусственного повреждения небольшого участка коры, крысы были разделены на группы, получавшие Ноотропил® и плацебо. Ноотропил® или плацебо давались через 1 ч после хирургического вмешательства; инъекции делались дважды в день, в течение 3-х недель, когда крысы содержались в специальных условиях — улучшенных (просторная клетка, множество подвижных и неподвижных объектов, 10 других крыс) и ухудшенных (маленькая пустая одиночная клетка). Повреждённая кора оценивалась через 3 нед. В результате было выявлено, что у крыс контрольной группы процент уменьшения серого вещества был выше, чем у крыс получавших Ноотропил, вне зависимости от условий содержания. Таким образом, Ноотропил® оказывает нейропротективное воздействие после ишемического повреждения. Ноотропил® повышает выживаемость нейронов в условиях гипоксии
Ноотропил защищает клетки при ишемическом повреждении 13. Эффективность Ноотропила при лечении когнитивных расстройств у пожилых пациентов оценивалась в ходе мета-анализа результатов 19 исследований, в которых приняли участие свыше 1400 пациентов (665 пациентов принимали плацебо и 753 — Ноотропил). Все исследования проводились с 1972 по 1993 гг. в параллельных группах и имели двойной слепой дизайн. Основным критерием оценки являлся показатель CGIC (Clinical Global Impression of Change — глобальная оценка клинически значимых изменений). Данные мета-анализа позволили исследователям сделать следующий вывод: «Результаты определенно демонстрируют статистическое превосходство пирацетама над плацебо при применении глобальной оценки клинически значимых изменений. Эти результаты дают убедительное свидетельство глобальной клинической эффективности пирацетама у различных групп престарелых испытуемых с когнитивными нарушениями»(Waegemans T, Wilsher CR, Danniau A, Ferris SH, Kurz A, Winblad B Clinical efficacy of piracetam in cognitive impairment: a metaanalysis. Dement Geriatr Disord 2002; 13:217-224). 14. Метаанализ показал, что более 60% пациентов отмечали клинически значимое улучшение по окончании лечения в сравнении с 30% пациентов, получавших плацебо. Таким образом, результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила® в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженности. Мета-анализ: результаты
Результаты мета-анализа демонстрируют эффективность Ноотропила в лечении когнитивных расстройств различной степени выраженностиWaegemans Т et al. Dement Geriatr Cogn Disord 2002.13:217-24.
15. Изучение эффективности Ноотропила было проведено у 162 пациентов с возрастным снижением памяти (без деменции и депрессии). Пациенты принимали Ноотропил® 2,4 гр/сут или 4,8 гр/сут или плацебо в течение 12 нед. До и после лечения пациенты выполняли тест на воспроизведение текста. Результаты исследования показали, что Ноотропил, достоверно улучшает показатели памяти у пациентов с возрастными изменениями. Особенно выраженными были улучшения в группе пациентов, получавших Ноотропил® в высокой дозе 4,8 мг/сут. В заключение следует подчеркнуть что ХСМН является распространённым осложнением хронической неконтролируемой артериальной гипертензии, церебрального атеросклероза, других сердечно-сосудистых заболеваний. Наиболее частым проявлением ХСМН служит сочетание когнитивных, эмоциональных и двигательных нарушений лобного характера. Лечение ХСМН должно быть направлено на основное сердечно-сосудистое заболевание, оптимизацию микроциркуляции и поддержание нейронального метаболизма. Применение Ноотропила® у пациентов с возрастным снижением памяти
*р<0.05, **р<0,01, ***р<0.001
Ноотропил вызывает более значительное улучшение показателей теста воспроизведения слов а дозе 4,8 г
Israel L et al. Int Psychogeriatr 1994:6 155-70
Комментарии
(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)
Источник