Синдром хронического легочного сердца пропедевтика
ГЛАВА 15. ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Лёгочное сердце — вторичное поражение сердца в виде гипертрофии и/или дилатации правого желудочка вследствие лёгочной гипертензии, обусловленной заболеваниями бронхов и лёгких, лёгочных сосудов или деформациями грудной клетки. Различают острое и хроническое лёгочное сердце. Острое лёгочное сердце развивается в течение минут, часов или дней, а хроническое — на протяжении нескольких лет.
Распространённость
Истинная распространённость лёгочного сердца неизвестна, поскольку клинические и инструментальные методы раннего выявления основного синдрома данной патологии — лёгочной гипертензии — малочувствительны. По данным разных авторов, частота хронического лёгочного сердца составляет 5-10% всей патологии ССС.
ЭТИОЛОГИЯ
Причины острого лёгочного сердца — ТЭЛА (в большинстве случаев), клапанный пневмоторакс, тяжёлый приступ бронхиальной астмы, тяжёлая пневмония. Причины хронического лёгочного сердца представлены в табл. 15-1. Хронический бронхит и эмфизема лёгких обусловливают 50% случаев хронического лёгочного сердца.
Таблица 15-1. Этиология хронического лёгочного сердца по механизму лёгочной гипертензии
Гипоксическая вазоконстрикция |
Хронический бронхит Эмфизема лёгких Пребывание в высокогорной местности |
Окклюзия лёгочного сосудистого русла |
Тромбоэмболия различного генеза Первичная лёгочная гипертензия Васкулиты при системных заболеваниях соединительной ткани Лёгочная венооклюзионная болезнь Лёгочная капиллярная гемангиома |
Паренхиматозные заболевания с уменьшением площади сосудистой поверхности лёгких |
Бронхоэктатическая болезнь Эмфизема лёгких Пневмокониозы Саркоидоз Идиопатический лёгочный фиброз |
ПАТОГЕНЕЗ
Ведущий механизм развития лёгочного сердца — увеличение посленагрузки на правый желудочек, обусловленное лёгочной гипертензией и приводящее сначала к гипертрофии, а затем и дилатации правого желудочка (рис. 15-1). При физической нагрузке увеличивается потребность тканей в кислороде, особенно гипертрофированного правого желудочка, который неспособен адекватно возросшей потребности увеличивать выброс в условиях лёгочной гипертензии, поэтому и возникает характерная симптоматика (одышка, обмороки, боли в области сердца). Постепенно, по мере декомпенсации (или одновременно с признаками лёгочной гипертензии при развитии острого лёгочного сердца), возникает застой в большом круге кровообращения, что обусловливает появление отёков и увеличение печени (т.е. формируется острая или хроническая правожелудочковая недостаточность; подробнее см. главу 11 «Сердечная недостаточность»). Патогенез лёгочной гипертензии подробно описан в соответствующем разделе (см. главу 14 «Лёгочная гипертензия»).
Рис. 15-1. Патогенез хронического лёгочного сердца.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ДИАГНОСТИКА
ОСТРОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Основная причина возникновения острого лёгочного сердца — ТЭЛА, которая может быть массивной или множественной. При массивной ТЭЛА правый желудочек теряет полностью или уменьшает способность перекачивать кровь в малый круг кровообращения, в связи с чем развивается острая правожелудочковая недостаточность. У больных внезапно возникает резкая одышка и выраженное снижение АД в сочетании с тахикардией в результате снижения сердечного выброса. Характерны бледность и потливость. Можно обнаружить набухание шейных вен, увеличение и пульсацию печени. При аускультации выявляют систолический шум недостаточности трёхстворчатого клапана. Более подробно о клинической картине, диагностике и лечении см. в главе 16 «Тромбоэмболия лёгочной артерии». В большинстве случаев массивная ТЭЛА приводит к летальному исходу.
ХРОНИЧЕСКОЕ ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ
Хроническое лёгочное сердце не вносит новых признаков в клиническую картину лёгочного заболевания до своей декомпенсации.
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ
Лёгочная гипертензия при ХОБЛ (см. главу 21 «Хроническая обструктивная болезнь лёгких») отличается менее высокими значениями среднего АД, чем при врождённых пороках сердца и первичной лёгочной гипертензии, достигая уровня 40-50 мм рт.ст. Она возникает из-за лёгочной вазоконстрикции в результате альвеолярной гипоксии, ацидоза и гиперкапнии вследствие механического давления увеличенного объёма лёгких на лёгочные сосуды, уменьшения количества мелких сосудов из-за эмфиземы и разрушения альвеол, а также в результате повышения сердечного выброса и увеличения вязкости крови из-за компенсаторной полицитемии (по причине гипоксии).
Клинические проявления
Выраженность клинических проявлений хронического лёгочного сердца во многом зависит от степени выраженности лёгочной гипертензии.
• Жалобы пациентов с хроническим лёгочным сердцем, особенно на начальных этапах развития заболевания, связаны с физической нагрузкой. Характерна одышка, которая в последующем присутствует и в покое. Больных также беспокоят дневная сонливость, быстрая утомляемость, кашель с мокротой, потливость.
• Осмотр позволяет выявить распространённый «тёплый» цианоз (гиперкапния провоцирует расширение мелких сосудов, поэтому руки пациентов тёплые), тахипноэ, а также набухание шейных вен, больше выраженное на вдохе. Следует заметить, что при ХОБЛ эти признаки могут быть обусловлены экстракардиальными причинами — повышением внутригрудного давления на выдохе вследствие тяжёлой бронхиальной обструкции и нарушения венозного возврата. Диагностически значимый признак — уменьшение или исчезновение этих признаков после бронхолитической терапии. Гиперкапния при ХОБЛ может быть причиной вторичного гиперальдостеронизма, задержки ионов натрия и жидкости, что сопровождается пастозностью нижних конечностей и некоторым увеличением печени. Характерны два специфических признака — симптомы «барабанных палочек» (булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев) и «часовых стёкол» (утолщение ногтей, при этом они становятся более выпуклыми). При выраженной декомпенсации возникает ортопноэ (вынужденное положение сидя, принимаемое пациентом для облегчения дыхания при сильной одышке), отёки на ногах, увеличение печени, иногда асцит.
• Патологические пульсации и аускультативные данные подробно описаны в главе 14 «Лёгочная гипертензия».
• Выраженность нарушения дыхательных функций. Если лёгочное сердце формируется вследствие заболеваний лёгочной ткани и бронхиального дерева (50% случаев хронического лёгочного сердца), необходимо сначала оценить выраженность нарушения дыхательных функций, а затем выявить признаки лёгочного сердца. В клинической картине отмечают некоторые особенности.
n При осмотре обычно выявляют признаки эмфиземы лёгких.
n При аускультации лёгких определяются хрипы. Следует помнить, что аускультация сердца при хронических заболеваниях лёгких может быть затруднена из-за эмфиземы лёгких. В таких случаях аускультацию сердца можно проводить через надчревную область.
n При перкуссии важно определять верхнюю и нижнюю границы печени и её истинные размеры по Курлову, поскольку при ХОБЛ эмфизематозное правое лёгкое оттесняет печень книзу. Определение только нижней границы печени может ввести врача в заблуждение и нередко ведёт к гипердиагностике декомпенсации лёгочного сердца.
Лабораторные и инструментальные методы исследования описаны в главе 14 «Лёгочная гипертензия».
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ТЭЛА, приводящей к возникновению острого лёгочного сердца, описано в главе 16 «Тромбоэмболия лёгочной артерии».
ОКСИГЕНАЦИЯ И БРОНХОДИЛАТАЦИЯ
В основе лечения хронического лёгочного сердца лежит адекватная терапия хронического лёгочного заболевания, приведшего к этому состоянию. Альвеолярную гипоксию необходимо устранить достаточной ингаляцией кислорода и уменьшением бронхиальной обструкции. Уменьшение гипоксии приводит к снижению лёгочной гипертензии и клиническому улучшению. При лёгочных заболеваниях использование длительной оксигенотерапии с помощью концентраторов (пермеаторов) кислорода значительно улучшает прогноз. В качестве бронходилататора может быть использован аминофиллин. Его влияние на миокард характеризуется усилением тахикардии и увеличением потребности миокарда в кислороде. Следует помнить о недопустимости его совместного применения с сердечными гликозидами.
ДИУРЕТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ
При развитии правожелудочковой сердечной недостаточности проводят терапию диуретиками. Петлевые диуретики с целью уменьшения отёков необходимо использовать осторожно из-за возможного развития метаболического алкалоза и последующего уменьшения вентиляции лёгких. Необходимо мониторирование pаO2, pаCO2 и pH.
СЕРДЕЧНЫЕ ГЛИКОЗИДЫ
Для лечения выраженной сердечной недостаточности можно использовать сердечные гликозиды. Следует помнить, что применение сердечных гликозидов даже в небольших дозах при наличии «лёгочного сердца», гипоксии, респираторного ацидоза и метаболического алкалоза может привести к развитию аритмий сердца и гликозидной интоксикации. Наиболее часто показанием для назначения сердечных гликозидов служит присоединение левожелудочковой сердечной недостаточности, тахиаритмии (фибрилляция предсердий).
ВАЗОДИЛАТАЦИЯ
Назначение вазодилататоров мало снижает имеющуюся лёгочную гипертензию, но может существенно ухудшить газообмен и вызвать системную артериальную гипотензию. При хронических лёгочных заболеваниях (например, ХОБЛ) вазодилатоторы не улучшают качества жизни и не увеличивают её продолжительности.
КРОВОПУСКАНИЕ
В ряде случаев для уменьшения сопротивления лёгочных сосудов и снижения давления в лёгочной артерии применяют кровопускание. Оно рекомендовано при увеличении гематокрита более 55-60%. Количество удаляемой крови составляет 200-300 мл в зависимости от уровня АД и самочувствия больного. Однократное кровопускание улучшает состояние больных, однако повторные кровопускания обычно не приводят к стабилизации состояния больных с хроническим лёгочным сердцем.
ПРОГНОЗ
При наличии развёрнутой клинической картины хронического лёгочного сердца двухлетняя выживаемость составляет 45% (при отсутствии отёков ног — 70%). Продолжительность жизни больных с хроническим лёгочным сердцем и отёками ног в среднем составляет 1,3-3,8 лет.
Источник
Легочное
сердце — патологическое состояние,
характеризующееся гипертрофией и
(или) дилатацией правого желудочка
сердца, развивающееся в результате
легочной артериальной гипертензии,
возникающей при первичных бронхо-легочных
заболеваниях, за исключением тех
случаев, когда легочная гипертензия
развивается при поражении левых отделов
сердца или врожденных пороках сердца.
Синдром
легочного сердца, за исключением крайне
редких случаев первичной легочной
гипертензии, развивается на фоне
предшествующих заболеваний легких,
бронхов и дыхательной недостаточности.
Поэтому важно выделить те симптомы,
которые указывают на наличие гипертрофии
и дилятации правого желудочка сердца
и повышения давления в малом круге,
или, иными словами выделить кластеры
симптомов, характеризующих гипертровию,
дилятацию правого желудочка, дилятацию
правого предсердия, наличие легочной
гиптензии, синдромы хронической
дыхательной и седечной недосаточности.
Включает в себя
кластеры
*Один или несколько
кластеров поражения анатомических
структур бронхо-легочной системы →
один или несколько синдромов
распространенного поражения бронхов
или (и) легочной тканиОдин из кластеров
хронической дыхательной недосточности
→ синдром
дыхательной недостаточности выраженной
или значительно выраженной*Кластер легочной
гипертензии →
синдром
вторичной
ЛГКластер кардиомегалии
*Кластер гипертрофии
правого желудочка*Кластер дилятации
правого желудочкаКластер хронической
сердечной недосточности по правому
типу (застой в большом круге кровообращения)
→ синдром
хронической сердечной недостаточностиКластер
плеторы (вторичный эитроцитоз)
Симптомы:
Жалобы:
—
на боли в области сердца некоронарного
характера – отражают кластер кардиалгии,—
на отеки на нижних конечностях, боли в
области печени, отражают кластер
хрнической сердечной недостаточноси.
При
осмотре выявляются:
багровый
или «чугунный» цианоз, инъекция
склер — признаки кластера плеторы, т.е.
вторичного эритроцитоза и повышения
содержания гемоглобина на фоне
выраженной гипоксемии вследствие
декомпенсированной дыхательной
недостаточности.полнокровие
вен шеи, одутловатое багровое лицо,
отеки нижних конечностей, асцит кластер
симптомов застоя в большом круге
кровообращения,сердечный
толчок (симптом кластера гипертрофии
правого желудочка сердца (ПЖ),видимая
пульсация легочного ствола (симптом
кластера легочной гипертензии,
обнаруживается при ЛГ как правило выше
40-50 мм рт. ст.),
Пальпаторно
определяется сердечный толчок, пульсация
в проекции легочного ствола – происхождение
симптомов объяснено выше.
При
перкуссии определяется смещение правой
границы относительной сердечной тупости
вправо, т.е. кнаружи — симптом кластера
кардиомегалии и дилятации правого
желудочка.
При
аускультации выслушиваются
ослабление
I тона на основании мечевидного отростка.
Снижение происходит за счет ослабления
мышечного компонента первого тона и
отражает степень поражения миокарда
вследствие дилятации правого желудочка,
а так же, в определенной степени – за
счет ослабления клапанного компонента
первого тона при развитии относительной
недостаточности правого атриоветрикулярного
(трикуспидального) клапана. симптом
кластера поражения миокарда,акцент
II тона сердца над легочным стволом.
Определяющий (прямой) симпом кластера
легочной гиперензии,систолический
шум в точке выслушивания трехстворчатого
клапана Определяющий (прямой) симптом
кластера недостаточности трикуспидального
клапана,диастолический
шум Грехема Стилла над легочным стволом.
Определяющий (прямой) симптом кластера
недостаточности легочной артерии,
возникшей в результате дилятации
правого желудочка.
Происхождение
этих шумов связано с дилятацией полости
правого желудочка и полости правого
предсердия и развитием относительной
недостаточности трехстворчатого
клапана и клапана легочной артерии.
Хроническое
легочное сердце осложняет течение
хронического обструктивного бронхита,
бронхиальной астмы, эмфиземы, фиброзирующих
альвеолитов и легочных фиброзов другого
происхождения, васкулитов
малого
круга, диссеминированных форм туберкулеза
легких.
Примечание:
внелегочиыми причинами развития
легочного сердца могут быть ожирение,
плевральные шварты (фиброторакс,»панцирное»
легкое), поражение позвоночника и грудной
клетки с ее выраженной деформацией.
Острое
легочное сердце развивается при
тромбоэмболии легочных артерий и часто
сопровождается развитием шока.
Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней
- #
- #
- #
- #
- #
27.06.2017385.54 Кб73Учебное пособие. Печень.wiz
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Лёгочное сердце[1] (лат. cor pulmonale) — увеличение и расширение правых отделов сердца в результате повышения артериального давления в малом круге кровообращения, развившееся вследствие заболеваний лёгких, поражений лёгочных сосудов или деформаций грудной клетки.
Острое лёгочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий, прежде всего, вследствие развития тромбоэмболии лёгочной артерии (ТЭЛА), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого лёгочного сердца, связанная с увеличением случаев ТЭЛА.
Наибольшее количество ТЭЛА отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия), ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, ревматические пороки сердца, флеботромбозы).
Хроническое лёгочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает в начале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое лёгочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения хронической обструктивной болезнью лёгких (ХОБЛ).
Классификация[править | править код]
| Течение | Компенсация | Генез | Клиническая картина |
|---|---|---|---|
| Острое лёгочное сердце (с тяжёлым течением) |
|
| Острое развитие в течение нескольких минут или часов с частым летальным исходом. |
| Острое лёгочное сердце (с подострым течением) |
|
| Развитие в течение нескольких дней, недель с возникновением декомпенсации с возможным летальным исходом. |
| Хроническое лёгочное сердце |
|
| Развитие в течение ряда лет. |
Этиология[править | править код]
Острое лёгочное сердце[править | править код]
Основными причинами этого состояния являются:
- массивная тромбоэмболия в системе лёгочной артерии;
- клапанный пневмоторакс;
- тяжёлый затяжной приступ бронхиальной астмы;
- распространённая острая пневмония.
При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей лёгочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангиите, ботулизме, миастении может развиваться острое лёгочное сердце с подострым течением. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии лёгочной артерии, следует отнести повышение артериального давления в малом круге кровообращения, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свёртываемости и угнетение противосвёртывающей системы крови, нарушение в системе микроциркуляции малого круга кровообращения, атеросклероз и васкулиты в системе лёгочной артерии, малоподвижность при длительном постельном режиме, оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
Хроническое лёгочное сердце[править | править код]
Все заболевания, ведущие к развитию хронического лёгочного сердца, можно разделить на три большие группы:
1) Бронхолёгочная форма;болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема лёгких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз лёгких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;
2) Торакодиафрагмальная форма;болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: кифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;
3)Васкулярная форма;болезни, поражающие лёгочные сосуды: первичная лёгочная гипертензия, тромбоэмболия в системе лёгочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз лёгочной артерии, сдавление ствола лёгочной артерии и лёгочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.
Патогенез и патанатомия[править | править код]
Острое лёгочное сердце[править | править код]
В развитии острого лёгочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространённому сужению лёгочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости лёгочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отёка лёгкого.
Хроническое лёгочное сердце[править | править код]
В основе развития хронического лёгочного сердца лежит гипертензия малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в лёгких. При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.
По мере прогрессирования у больных лёгочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений. Основными признаками лёгочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и изменённом миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.
Клиническая картина[править | править код]
Острое лёгочное сердце[править | править код]
Острое лёгочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии лёгочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола лёгочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека лёгких.
При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором—третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность её при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда. Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов лёгочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта лёгкого, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков. При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над поражённым участком лёгкого.
Подострое лёгочное сердце[править | править код]
Подострое лёгочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащённым сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.
Хроническое лёгочное сердце[править | править код]
Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое лёгочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лёжа. Причинами болей в области сердца при лёгочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием лёгочно-коронарного рефлекса вследствие лёгочной гипертензии и растяжения ствола лёгочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность.
Важным признаком лёгочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при лёгочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.
Аритмии при лёгочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности вследствие компенсаторных механизмов. Наблюдается развитие артериальной гипертонии.
У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и 12-перстной кишки.
Основные симптомы лёгочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в лёгких. У больных лёгочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °C.
В терминальной стадии нарастают отёки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.
Профилактика[править | править код]
Нужно предотвратить или снизить риск развития заболевания лёгких. Это означает предотвращение или прекращение курения. У больных на последней стадии эмфиземы легких или хронического обструктивного заболевания легких всегда развивается лёгочное сердце. В тех случаях, когда люди работают в условиях повышенной запылённости, нужно снизить концентрацию пыли до безопасной, или перевести их на другую не-пыльную работу. В советской и российской литературе по профзаболеваниям, вентиляции шахт и охране труда много десятилетий рекомендовали использовать респираторы. Но многочисленные исследования их эффективности в реальных производственных условиях показали, что это не только самое последнее, но и самое ненадёжное средство защиты, и в США и ЕС работодатель обязан принять все возможные меры для снижения попадания пыли в воздух, автоматизации вредных видов работ, использовать дистанционное управление и изолированные кабины, эффективные местные вентиляционные отсосы и общеобменную вентиляцию, воздушные души[2] и др., и лишь после этого — применять достаточно эффективные СИЗОД.
Изучение профессиональной заболеваемости работников разных отраслей в СССР и РФ показало, что при том, как сейчас выбираются и используются СИЗОД (в РФ), добиться эффективной профилактики профессиональных заболеваний с помощью этого «последнего средства защиты», удаётся исключительно редко[3].
Лечение[править | править код]
Главным является устранение причины. Следует прекратить курение, в том числе пассивное. Нужно избегать вдыхания пыли, пламени, дыма, воздействия пониженной температуры воздуха. При наличии инфекционного заболевания органов дыхания нужно лечить его соответствующими антибиотиками. При заболевании ХОБЛ оксигенотерапия (вдыхание воздуха или газовой смеси с повышенным содержанием кислорода) может улучшить состояние больного. Может использоваться длительная ночная оксигенотерапия. По показаниям больному назначают дыхание с положительным давлением в конце выдоха (вспомогательная искусственная вентиляция лёгких).
Лёгочное сердце может привести к сердечной недостаточности[4], ухудшению дыхания вследствие отека легких, отеку ног и увеличению печени из-за повреждения тканей. В этом случае для улучшения состояния больного используют диуретики (мочегонные — для уменьшения нагрузки на сердце), иногда нитраты (для улучшения кровотока), ингибиторы фосфодиэстеразы, и изредка инотропы (для улучшения сердечной сократимости). Появление сердечной недостаточности у больных лёгочным сердцем является показателем того, что больной может умереть.
При заболевании ХОБЛ и хроническим легочным сердца может произойти увеличение вязкости крови и способствует легочной гипертензии (повышению сопротивления сосудов лёгких). Если гематокрит (часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты) выше 60%, то для сокращения избыточного количества красных кровяных клеток может использоваться кровопускание.
Для облегчения удаления мокроты из органов дыхания могут использоваться муколитические средства (лекарства от кашля, разжижающие мокроту), например — бромгексин и карбоцистеин.
Для предотвращения образования тромбов все больные лёгочным сердцем могут принимать препараты, разжижающие кровь.
Если лечение медикаментами не помогает, то может потребоваться пересадка сердца. Однако поскольку легкие повреждены — требуется пересадка и сердца, и обоих лёгких. А из-за нехватки доноров эта операция делается редко, например в Северной Америке — только 10-15 раз в год. В среднем после пересадки сердца и обоих лёгких половина больных умирает через 5 лет.
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти нужно провести реанимационные мероприятия в полном объёме (массаж сердца, интубация, ИВЛ). Если реанимационные мероприятия прошли успешно, необходима срочная операция с целью удаления тромба из ствола лёгочной артерии или введения тромболитических препаратов в лёгочную артерию через зонд.
Каждый год из-за этого заболевания умирает около 20 000 человек, а число госпитализаций доходит до 280 000. Несмотря на достигнутые за последние десятилетия очевидные успехи в терапии лёгочного сердца, смертность больных остается высокой. Течение и прогноз зависят от основного заболевания и степени лёгочной гипертензии. 10-50% пациентов живут свыше 5 лет (этот показатель повышается при регулярных ингаляциях кислорода). При хронической обструктивной болезни лёгких с развитием лёгочного сердца смертность в течение 3 лет достигает 30-50%.
Примечания[править | править код]
Болезни сердечно-сосудистой системы (I00—I99) | |
|---|---|
| Артериальная гипертензия |
|
| Ишемическая болезнь сердца |
|
| Цереброваскулярные болезни |
|
| Лёгочная патология |
|
| Перикард |
|
| Эндокард / Клапаны сердца |
|
| Миокард |
|
| Проводящая система сердца |
|
| Другие болезни сердца |
|
| Артерии, артер? | |