Синдром х при сахарном диабете

Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.

Общая симптоматика заболевания

Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:

1 типа. Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.

Диабетик

Признаками заболевания являются:

сильное чувство жажды;
полиурия в ночное время;
хроническая усталость;
медленная регенерация тканей;
ухудшение зрения и памяти;
кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
молочница у женщин;
проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
в случае сильного развития болезни – потеря веса;
почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.

Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.

Гипергликемический синдром

Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:

глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.

Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.

Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:

острая или ноющая головная боль;
изменение поведения;
нервные тики и мышечные судороги;
помутнение сознания;
тремор;
общее ослабление организма;
нарушение сердечного ритма;
обильное потоотделение;
параноидальное чувство тревоги.

Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.

Синдромы при диабете

Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.

Неврологический синдром

Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.

Синдромы поражения нервной системы характеризуются:

нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.

Синдром утренней зари

Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.

Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.

Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.

Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:

Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.

Инсулиновая помпа

Синдром Сомоджи

Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.

Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:

резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
постоянные гипогликемии;
ацетон в моче;
набор массы;
сильный аппетит;
возможное ухудшение стадии диабета;
близкие к норме уровни сахара в период простуды.

Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:

резкое ослабление организма;
периодические головные боли;
перепады настроения;
временное ухудшение зрения;
бессонница или кошмары;
ломота в теле на утро;
хроническая усталость.

Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.

Нефротический синдром

Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:

общее ослабление организма;
потеря здорового аппетита;
постоянная жажда, чувство обезвоживания;
постоянные отечности;
тяжесть в пояснице.

Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:

отек головного мозга;
сильный шок организма;
инфаркт, инсульт;
острая почечная недостаточность;
масштабные аллергии;
критическое усиление симптоматики нефропатии.

Синдромы у детей

В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:

Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.

Ребенок с диабетом

При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:

Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.

Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.

Автор статьи

Специализированный врач-эндокринолог

Источник

Диабетическая болезнь относится к патологиям, приводящим к возникновению целого «букета» осложнений, которые грозят инвалидностью или летальным исходом. Нейропатическое болевое осложнение – Синдром горящего рта при Сахарном диабете, не входит в их число, но значительно ухудшает общее состояние и качество жизни.

СГР среди диабетиков у женщин встречается в 16 раз чаще, чем у мужчин

Подчеркнём, данный синдром не является симптомом или проявлением собственно диабета, поэтому эндокринологи и не задают вопросов по этому поводу, а 99,99% пациентов даже не задумываются о том, чтобы высказать своему врачу жалобу на жжение во рту. Но несмотря на неопределённость возникновения Синдрома горящего рта (СГР), такие болевые ощущения сегодня научились купировать достаточно устойчиво и эффективно.

Механизм образования

Этиология этого нейропатического феномена ещё только изучается.

СГР может быть следствием приёма лекарств от высокого давления

В настоящий момент, к распознанным факторам, способствующим развитию дегенерации ворсинок слизистого эпителия рта и приводящим к нарушению в вегетативной модуляции подавления болевых проявлений и снижения кровотока в ротовой полости у пациентов с Сахарным диабетом, относят:

Локальные причины:
вирусные и бактериальные инфекции полости рта и глотки;
неправильно подогнанные зубные протезы;
стоматологические процедуры;
привычный скрежет зубами или прикусывание кончика языка;
заболевания пародонта;
аллергический стоматит;
чрезмерная чистка языка и поверхностей рта абразивными зубными пастами, увлечение гигиеническими ополаскивающими жидкостями.
Наличие сопутствующих заболеваний и состояний:
менопауза;
депрессия;
анемии, особенно с дефицитом железа, цинка и/или витаминов группы В;
гипотиреоз или другие болезни, приводящие к снижению выработки гормонов щитовидной железой;
системное аутоиммунное ревматическое поражение слюнных и слёзных желез (Синдром Шегрена);
гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
медикаментозная терапия лекарствами для коррекции артериального давления.

К сведению. Отмечена двусторонняя взаимосвязь течения Синдрома горящего рта и депрессивных нарушений психики.

Симптоматическая картина

Вариабельность проявления болевых ощущений при СГР

Для Синдрома горящего рта, который образуется при Сахарном диабете типичны такие проявления:

сухость слизистых оболочек рта, при этом происходит их раздражение, не сопровождающееся нарушением целостности;
характеристика болевых ощущений – поверхностные покалывания или онемения, а также жжение или горение;
локализация боли – кончик, первая 2/3 языка и его боковые поверхности, губы, передняя часть твёрдого нёба;
повышение термо-рецепторной или извращение чувствительности рецепторов рта;
у большинства возникают изменения вкуса – еда немного горчит и отдаёт металлом;
длительность болевого синдрома днём – не менее 2-х часов;
суммарная продолжительность проявлений боли – не менее 3-х месяцев.

Сила болевых ощущений в течение дня носит разную степень проявления и длительность (см. фото вверху). К концу дня боль немного увеличивается, может вызывать сложности с засыпанием, но собственно спать не мешает. СГР носит многогодичный хронический характер с непродолжительными самопроизвольными ремиссиями.

Лечение

Диагностика этого нейропатического феномена затруднена слишком большим количеством комбинаций проявления течения клинической картины. Для уточнения диагноза сегодня применяются несколько вариантов опросников и анкет.

Обезболивание Орасептом достигается «замораживающим» воздействием фенола

Пока не будет найдена и устранена истинная причина возникновения СГР, одной из эффективных стратегий медикаментозного лечения этого проявления у диабетиков может быть следующая схема:

Для начала выписывают клоназепам – 3 раза в день по 1 таблетке (1 мг). Предлагают пройти курс когнитивно-поведенческой психотерапии, которая поможет избавиться и от депрессивных расстройств, неизбежно возникающих при диабетической болезни.
Через 2-3 недели, в дополнение к приёму клоназепама, возможно дополнительное назначение анестетика любой формы и содержания, в том числе и «клин, клином вышибающие» средства с капсаицином.
При слабом лечебном эффекте, Клоназепам снижают до 0,5 мг в сутки, и дополнительно назначают:
габапентин – 300-900 мг/сут;
амитриптилин – 10-25 мг/сут;
прегабалин – по 1 капсуле 2 раза в день, в течение 2-х месяцев;
местные обезболивающие средства;
антидепрессанты классов Трициклические и Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина.

На заметку. Не торопитесь искать в интернете цену и читать инструкции перечисленных выше лекарств. Они не доступны для самолечения, так как практически все, за исключением местных анестетиков, являются разного вида психотропными и седативными лекарствами, для покупки которых необходимы «красные» рецепты строгой отчётности.

Видео в этой статье не размещаем, так как популярно-образовательных передач или телесюжетов, посвящённых теме «Синдром горящего рта», пока ещё не сняли. Однако в качестве заключения позволим рекомендовать диабетикам, особенно пожилым женщинам, обратить внимание на наличие у себя этой дисфункции, и при обнаружении сообщить о ней врачу.

Ведь всего несколько месяцев лечения способны надолго избавить от этого нейропатического проявления сахарного диабета, а заодно и подлечить организм от состояний, которые стали причиной развития СГР.

Источник

Синдро́м хрони́ческой передозиро́вки инсули́на (СХПИ, феномен (синдром) Со́моджи, рикоше́тная гипергликемия, по́стгипогликеми́ческая ги́пергликеми́я) — в 1959 году, обобщив результаты многочисленных наблюдений, американский учёный Майкл Сомоджи (англ. Michael Somogyi) сформулировал вывод о существовании феномена постгипогликеми́ческой гипергликеми́и (введение завышенных доз инсулина приводит к гипогликемии, которая стимулирует секрецию контринсулиновых гормонов и рикошетной гипергликемии — ответному повышению уровня глюкозы в плазме крови). В любое время суток уровень инсулина в плазме крови оказывается выше требуемого, что приводит либо к гипогликемии (которая не всегда распознаётся пациентами), либо к перееданию. Выброс контринсулиновых гормонов на фоне инсулинотерапии ведёт к значительным перепадам концентрации глюкозы в плазме крови, что способствует нестабильному течению сахарного диабета 1-го типа у многих пациентов. Длительное повышение уровня контринсулиновых гормонов приводит к развитию кетонурии и даже кетоацидозу[1].

Историческая справка[править | править код]

После первого успешного применения препарата инсулина Фредериком Бантингом и Чарльзом Бестом (1922 год) началось всестороннее изучение механизма его действия на организм животных и человека. Было установлено, что введение больших доз инсулина вызывает развитие у животных тяжёлого гипогликемического «шока», нередко заканчивающегося летально [Cannon W.B. et al., 1924; Riddle o. et al., 1924][2]. Физиологи того времени, базируясь на результатах многочисленных исследований, высказывали мысль о токсическом воздействии высоких доз гормона на живой организм. Было установлено [Clark B.B. et al., 1935], что применение больших доз инсулина с целью увеличения массы тела у больных с нервной анорексией приводило к резким колебаниям уровня глюкозы в крови от гипо- до гипергликемии в течение суток, появлению гликемической кривой диабетоидного характера и признаков транзиторного сахарного диабета по окончании курса лечения[2].

M. Odin и соавт. (1935), назначавшие больным с нервной анорексией по 40 ЕД инсулина трижды в сутки, наблюдали диабетоидные отклонения в течение двух недель по окончании курса лечения. J. Goia и соавт. (1938) отмечали колебания гликемии от гипо- до гипергликемии после единственной инъекции инсулина[2].

Выраженную гипергликемию и глюкозурию после гипогликемии наблюдали в психиатрической практике при лечении больных шизофренией инсулиновыми шоками и у лиц с опухолями бета-клеток панкреатических островков (инсулино́мами), сопровождающимися эпизодами тяжёлых гипогликемий. У большинства больных после удаления инсулиномы также отмечались признаки транзиторного сахарного диабета [Wilder R.M. et al., 1927; Nankervis A. et al., 1985][2].

Феномен парадоксального повышения гликемии в ответ на повышение дозы вводимого инсулина отмечали и при лечении больных сахарным диабетом. Ещё E.P. Joslin в 1922 году подводя первые итоги инсулинотерапии, указывал на повышение уровня гликемии у больного сахарным диабетом при увеличении ему дозы инсулина[2]. Не имея достаточного опыта, он дозировал инсулин крайне осторожно — у большинства наблюдаемых им больных удовлетворительная компенсация углеводного обмена наступала при введении 11 ЕД инсулина короткого действия в сутки (дробно перед приёмами пищи).

Этиология[править | править код]

Введение неадекватно высоких доз инсулина (передозировка инсулина) — синдром обусловлен хронической передозировкой инсулина.

Гипогликемия любого происхождения (передозировка инсулина, чрезмерная физическая нагрузка, недостаточное питание, приём алкоголя) вызывает рикошетную гипергликемию (постгипогликемическую гипергликемию), которая продолжается 8…24 ч. Рикошетная гипергликемия, описанная М. Сомоджи в 1939 году, была вызвана передозировкой инсулина и продолжалась целых 72 часа[3].

Патогенез[править | править код]

Патогенез феномена постгипогликемической гипергликемии, впервые сформулированный М. Сомоджи в 1941 году, в значительной степени прояснился после исследований Г. Селье (1977), посвящённых проблеме стресса:

В ответ на введение больших доз инсулина концентрация глюкозы в крови резко снижается.
Развившаяся гипогликемия — тяжёлая стрессовая ситуация, угрожающая жизни.
Любой стресс, мобилизуя в первую очередь гипоталамо → гипофизарно → надпочечниковую и симпатико-адреналовую системы, приводит к резкому повышению уровня адреналина, АКТГ, кортизола, СТГ, глюкагона и других гормонов.[2] Все перечисленные гормоны обладают общим свойством — гипергликемизирующим и жиромобилизующим действием (липолиз → кетогенез → появление кетоновых тел в циркулирующей крови), что является важнейшим защитно-приспособительным механизмом (для выживания организма в необычных условиях требуется большое количество энергии, которое обеспечивают гормоны с выраженным контринсулярным действием). Таким образом, организм самостоятельно справляется с гипогликемией. Однако чаще всего, после такой реакции регистрируется не нормо-, а гипергликемия[4].

Избыток инсулина и гипогликемия, стимулируя секрецию контринсулярных гормонов, вызывают рикошетную гипергликемию.

Клиническая картина[править | править код]

В 1959 году M. Somogyi впервые описал особенности клинического течения сахарного диабета у больных, получавших большие дозы инсулина[2].

Клиническая картина данного осложнения инсулинотерапии многолика — необходимо тщательное наблюдение и обследование с целью выявления скрытых гипогликемий. Внезапные приступы слабости, головокружения, исчезающие после приёма пищи, головная боль — могут быть единственными симптомами гипогликемии. Ночные гипогликемии сопровождаются нарушениями сна, кошмарными сновидениями, потливостью, головной болью, разбитостью после пробуждения и сонливостью в течение дня. Часты неустойчивость настроения, раздражительность, депрессия, слезливость, у детей и подростков — агрессивность, негативизм, отказ от еды. Синдром Сомоджи чаще развивается у детей, в подростковом и молодом возрасте (у больных, получающих избыточные дозы инсулина). Важный симптом — несмотря на постоянную декомпенсацию сахарного диабета, больные не худеют, а некоторые даже прибавляют в массе.

Основные проявления синдрома хронической передозировки инсулина[4]:

крайне лабильное течение сахарного диабета с резкими колебаниями гликемии в течение суток и склонностью к кетозу;
частые явные или скрытые гипогликемии;
прибавка массы тела, несмотря на хроническую декомпенсацию заболевания;
ухудшение течения сахарного диабета при повышении дозы инсулина и возможность достижения компенсации его при существенном снижении дозы инсулина.

Выброс контринсулярных гормонов на фоне инсулинотерапии ведёт к значительным перепадам концентрации глюкозы в сыворотке крови, что объясняет нестабильное течение инсулинозависимого сахарного диабета у многих пациентов. Иногда повышение уровня контринсулярных гормонов бывает весьма сильным и продолжительным — развивается кетонурия и даже диабетический кетоацидоз. «Запущеные» гипогликемии трудно отличить от кетоацидоза.

Таким образом, гипергликемия, особенно по ночам и в утренние часы, может быть вызвана не дефицитом, а передозировкой инсулина. В таких случах гипергликемию можно предупредить, снижая дозы инсулина[3].

Признаки «скрытых» или нераспознанных гипогликемий[2]:

внезапно возникающая слабость, головная боль, исчезающие после приёма пищи, богатой углеводами;
головокружение;
внезапные и быстропроходящие нарушения зрения;
снижение физической или интеллектуальной трудоспособности;
нарушения сна (кошмарные сновидения, поверхностный, тревожный сон);
трудное пробуждение, чувство «разбитости» по утрам;
сонливость в течение дня;
немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (плохое настроение, депрессия, слезливость, капризы, агрессивность, негативизм, отказ от еды, редко — эйфория).

Особенности течения сахарного диабета при СХПИ[править | править код]

Сахарный диабет, сочетающийся с синдромом хронической передозировки инсулина, характеризуется особенно тяжёлым, лабильным течением. По мере увеличения сроков получения пациентом завышенных доз инсулина явные гипогликемические состояния встречаются реже — гипогликемия протекает скрыто. Нередко наблюдаются неожиданные, немотивированные изменения настроения и поведения: одни в процессе какого-либо увлекательного занятия или игры неожиданно теряют интерес к происходящему, становятся безучастными, вялыми, замкнутыми и апатичными, другие, наоборот — обидчивыми, агрессивными и неуправляемыми, реже — эйфоричными. Иногда на фоне острого чувства голода пациенты проявляют необъяснимый негативизм к еде и упорно отказываются от неё. Гипогликемические состояния с типичной клинической картиной встречаются у 35,3 % пациентов. Наиболее часто пациенты предъявляют жалобы на гипогликемии, отмечают плохое самочувствие, частые приступы слабости, головную боль, головокружение, нарушение сна, чувства разбитости и сонливость в течение дня. При передозировке препаратов инсулина пролонгированного действия с максимальной активностью в вечерние и ночные часы, сон становится поверхностным, тревожным, часты кошмарные сновидения. Во сне дети плачут, кричат, а при пробуждении отмечается спутанность сознания и ретроградная амнезия. После таких ночей пациенты в течение всего дня остаются вялыми, капризными, раздражительными, угрюмыми и апатичными. Многие пациенты отмечают внезапные быстропроходящие нарушения зрения в виде мелькания ярких точек, «мушек», появление «тумана», «пелены» перед глазами или двоения[2].

Признаки хронической передозировки инсулина[2]:

крайне тяжёлое лабильное течение сахарного диабета;
резкие колебания уровня гликемии в течение суток;
наличие постоянных явных или скрытых гипогликемий;
склонность к кетоацидозу;
повышенный аппетит;
отсутствие потери (или даже прибавка) массы тела при выраженных признаках декомпенсации болезни, высокой глюкозурии;
снижение физической и интеллектуальной трудоспособности;
улучшение (а не ухудшение) показателей углеводного обмена на фоне присоединившегося интеркуррентного заболевания;
ухудшение (а не улучшение) показателей углеводного обмена и самочувствия больного на фоне повышения дозы инсулина;
ацетонурия без высокой глюкозурии.

Диагностика[править | править код]

Диагностика синдрома хронической передозировки инсулина представляет значительные трудности. Это обусловлено тем, что характе́рные метаболические нарушения у больных сахарным диабетом, возникающие в результате и дефицита, и передозировки инсулина, абсолютно идентичны[2]. Обычные методы обследования (определение уровня гликемии, глюкозурии, ацетонурии и диуреза) не позволяют дифференцировать состояния, обусловленные недостаточным или избыточным введением инсулина. Часто попытки подтвердить наличие низкого уровня гликемии при подозрении на гипогликемию оказываются неудачными потому, что клинические симптомы гипогликемии могут возникать при относительно высоких показателях гликемии, так как сам факт резкого падения уровня глюкозы в крови (даже если он не достигает гипогликемических значений), создаёт условия для голодания мозга и запускает механизм контррегуляции [Clements R.S. et al., 1968; Oleesky S. et al., 1974][2]. В этой связи целесообразно у каждого больного с тяжёлым (особенно лабильным) течением болезни заподозрить синдром Сомоджи — активно выявлять симптомы «скрытых» или нераспознанных гипогликемий.

Низкий уровень гликемии у больных с хронической передозировкой инсулина удаётся выявить лишь при постоянном контроле или чисто случайно. Так, E. Bruck и M. MacGillivray (1975) зарегистрировали гипогликемию у 7 из 8 детей с клиническими признаками синдрома хронической передозировки инсулина лишь при исследовании гликемии каждые 30 мин. в течение 48 ч[2].

Диагноз синдром хронической передозировки инсулина у больных с тяжёлым лабильным течением сахарного диабета устанавливают на основании[2]:

типичной клинической картины;
частых гипогликемических состояний;
высоких цифр суточной амплитуды колебаний гликемии (более 5,5 ммоль/л);
высокой суточной дозы инсулина, превышающей рекомендуемую и/или высокой дозы инсулина, дающей максимальный эффект ночью.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Феномен Сомоджи следует дифференцировать от феномена «утренней зари», который наблюдается не только у больных сахарным диабетом, но и у здоровых и выражается в рассветной гипергликемии, вызваной недостаточным базальным уровнем инсулина. Снижение базального уровня может быть обусловлено повышенной скоростью разрушения инсулина в печени в ранние утренние часы. Другая возможная причина дефицита инсулина — усиление секреции СТГ (контринсулярного гормона) в это же время. В любом случае для устранения или предупреждения рассветной гипергликемии требуется дополнительное количество инсулина[3]. В отличие от феномена Сомоджи утренней гипергликемии не предшествует гипогликемия[5].

Рассветную гипергликемию следует отличать от синдрома хронической передозировки инсулина и рикошетной гипергликемии после ночной гипогликемии. Для дифференциальной диагностики необходимо определить уровень гликемии между 2:00 и 4:00. У пациентов с синдромом Сомоджи и рикошетной гипергликемией обычно обнаруживается гипогликемия. У больных с рассветной гипергликемией уровень глюкозы в ночное время не снижается. Также принципиально отличается и коррекция состояния: при синдроме Сомоджи дозы инсулина уменьшают, а при рассветной гипергликемии — увеличивают или меняют схему инсулинотерапии[3].

Лечение[править | править код]

Лечение хронической передозировки инсулина заключается в коррекции дозы инсулина. При подозрении на синдром Сомоджи суточную дозу инсулина снижают на 10…20 % при тщательном наблюдении за больным. Различают две методики снижения дозы инсулина: медленную (дозу гормона уменьшают в течение 2…3 месяцев) и быструю (дозу снижают в течение 10…14 дней). Легче и быстрее провести адекватную коррекцию дозы инсулина при использовании интенсифицированной инсулинотерапии.[4]

Однако, лечение синдрома представляет ещё бо́льшие трудности, чем его диагностика. Исходя из данных о патогенезе этого синдрома, складывается впечатление, что достаточно лишь снизить дозу инсулина. Однако, как показали результаты анализа данных литературы и собственные наблюдения, снижение дозы инсулина довольно редко приводит к быстрому улучшению течения сахарного диабета [Bruck E., MacGillivray M., 1975; Rosenbloom A.L. et al., 1977][2].

Наиболее благоприятные результаты лечения синдрома хронической передозировки инсулина получали при рационализации всех видов терапии — принципиально меняется характер диетотерапии: количество углеводов приводится к физиологическим нормам, инсулин вводят многократно (перед каждым приёмом пищи), большое внимание уделяется физическим нагрузка