Синдром гипоперфузии головного мозга у ребенка
Гиперперфузия головного мозга
Редкое, но опасное осложнение —гиперперфузия головного мозга. Она возникает, когда в результате анатомических вариантов отхождения или случайной канюляции общей сонной артерии значительная часть крови, поступающей из артериальной канюли, направляется непосредственно в головной мозг.
Наиболее серьезное следствие такого осложнения — резкое повышение мозгового кровотока с развитием внутричерепной гипертензии, отека и разрыва капилляров мозга. При этом возможно развитие односторонних отореи, ринореи, отека лица, петехий, отека конъюнктивы.
Если гиперперфузия мозга вовремя не обнаружена и не начата активная терапия внутричерепной гипертензии, то это осложнение может привести больного к смерти (Оркин Ф. К. , 1985).
Гипоперфузия головного мозга
Уменьшение перфузионного давления до уровня ниже порога ауторегуляции (около 50 мм рт. ст. ) ассоциируется с низким мозговым кровотоком. Гипоперфузия играет важную роль не только в развитии фатальной диффузной энцефалопатии, основу которой составляют преимущественно некротические процессы в головном мозге, но и в формировании различных редуцированных форм энцефалопатии.
Клинически она проявляются от развития невыраженных послеоперационных расстройств в центральной и периферической нервных системах в виде изменения поведения, интеллектуальной дисфункции, эпилептических припадков, офтальмологических и других расстройств, до глобального церебрального повреждения с персистирующим вегетативным состоянием, неокортикальной смертью мозга, тотальной церебральной и стволовой смертью (Show P. J. , 1993).
Определение понятия «острая ишемия» пересмотрено.
Раньше острой ишемией считали лишь ухудшение доставки в орган артериальной крови при сохранении венозного оттока из органа.
В настоящее время (Биленко М. В. , 1989) под острой ишемией понимают резкое ухудшение (неполную ишемию) или полное прекращение (полную, тотальную ишемию) всех трех основных функций локального кровообращения:
- доставки в ткань кислорода,
- доставки в ткань субстратов окисления,
- удаления из ткани продуктов тканевого метаболизма.
Лишь нарушение всех процессов обусловливает тяжелый симптомокомплекс, приводящий к резкому повреждению морфофункциональных элементов органа, крайней степенью которого является их гибель.
Состояние гипоперфузии мозга также может быть связано с эмболическими процессами.
Пример. Больная У. , 40 лет, оперирована по поводу ревматического порока (рестеноза) митрального клапана, пристеночного тромба в левом предсердии. С техническими трудностями проведено протезирование митрального клапана дисковым протезом и удаление тромба из левого предсердия. Операция продолжалась 6 ч (длительность ЭКК — 313 мин, пережатия аорты — 122 мин). После операции больная — на ИВЛ. В послеоперационном периоде, кроме выраженных признаков тотальной сердечной недостаточности (АД — 70 — 90/40 — 60 мм рт. ст. , тахикардия до 140 в 1 мин, желудочковые экстрасистолы), развились признаки постишемической энцефалопатии (кома, периодические тонико-клонические судороги) и олигоурия. Через 4 ч после операции выявлен острый инфаркт миокарда заднебоковой стенки левого желудочка сердца. Спустя 25 ч после окончания операции, несмотря на вазопрессорную и кардиостимулирующую терапию, возникла гипотензия — до 30/0 мм рт. ст. с последующей остановкой сердца. Реанимационные мероприятия с 5-кратной дефибрилляцией успеха не имели.
На вскрытии: головной мозг массой 1400 г, извилины уплощены, борозды сглажены, на основании мозжечка — борозда от вклинения в большое затылочное отверстие. На разрезе ткань мозга влажная. В правом полушарии в области подкорковых ядер — киста размерами 1 х 0,5 х 0,2 см с серозным содержимым. Обнаружены двусторонний гидроторакс (слева — 450 мл, справа — 400 мл) и асцит (400 мл), выраженная гипертрофия всех отделов сердца (масса сердца 480 г, толщина миокарда стенки левого желудочка — 1,8 см, правого — 0,5 см, желудочковый индекс — 0,32), дилатация полостей сердца и признаки диффузного миокардитического кардиосклероза. В заднебоковой стенке левого желудочка — острый обширный (4 х 2 х 2 см) инфаркт миокарда с геморрагическим венчиком (давностью около 1 сут. ). Гистологически подтверждено наличие выраженного отека ствола головного мозга, венозного и капиллярного полнокровия, ишемических (вплоть до некротических) повреждений нейронов коры больших полушарий. Физико-химически — выраженная гипергидратация миокарда всех отделов сердца, скелетных мышц, легких, печени, таламуса и продолговатого мозга. В генезе инфарцирования миокарда у данной больной кроме атеросклеротического поражения венечных артерий имели значение длительные периоды оперативного вмешательства в целом и отдельных его этапов.
Источник
Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.
Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.
Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.
■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);
■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;
■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).
Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.
При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:
■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;
■ олигурия, острая почечная недостаточность;
■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;
■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;
■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;
■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:
■ нейросонография:
— структурные ишемические повреждения;
— признаки отека или набухания головного мозга;
■ допплерографическое исследование МК:
— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);
— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;
— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;
— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;
■ эхокардиография:
— уменьшение сердечного выброса;
■ определение КОС и газового состава крови:
— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;
■ мониторинг уровня АД и ЧСС;
■ определение гематокрита:
— увеличение гематокрита до 45—75%;
■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;
■ коагулограмма;
■ определение диуреза;
■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);
■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).
Дифференциальный диагноз
Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).
Клинические рекомендации
В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).
Ишемия I—II степени тяжести
У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).
Клинические рекомендации
В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).
Ишемия I—II степени тяжести
При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:
Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
Альтернативные ЛС:
Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или
Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или
Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или
Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или
Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
Ишемия III степени тяжести
При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):
Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.
При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.
У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.
Профилактика ишемического инсульта
При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
■ выбор оптимального метода родоразрешения;
■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.
Оценка эффективности лечения
Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.
Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.
Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.
Ошибки и необоснованные назначения
Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.
В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.
Применение витаминов не показано.
Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.
В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Источник
Ишемия головного мозга — недостаточность (гипоксия) или полное прекращение (аноксия) снабжения головного мозга кислородом.
Гипоксически-ишемические поражения мозга у новорожденных относятся к одной из актуальных проблем перинатальной неврологии. Это связано с высокой частотой внутриутробного воздействия гипоксии на плод, интранатальной и постнатальной асфиксией и прежде всего с отсутствием в мировой медицинской практике эффективных лекарственных методов терапии тяжелых (структурных) форм этого заболевания.
Частота рождения детей в асфиксии составляет 0,5— 9%, однако лишь у 6—10% детей с признаками органического поражения ЦНС (детский церебральный паралич, олигофрения и др.) причиной последнего служит асфиксия.
■ I степень (легкая) — с функциональными транзиторными изменениями ЦНС (длительность не более 7 суток);
■ II степень (средней тяжести) — с угнетением или возбуждением ЦНС (длительность более 7 суток), судорогами (чаще дисметаболическими), транзиторной внутричерепной гипертензией и вегето-висцеральной дисфункцией;
■ III степень (тяжелая) — с развитием сопора, комы, судорог, дисфункции ствола головного мозга (клиническая картина отека мозга).
Для ишемии I—II степени (оценка по шкале Апгар при рождении 4—7 баллов) характерно наличие транзиторного синдрома возбуждения или угнетения ЦНС. Синдром возбуждения может проявляться двигательным беспокойством, тремором, вздрагиваниями, немотивированным криком, умеренной тахикардией и тахипноэ при пробуждении. К симптомам угнетения относятся гипокинезия, мышечная гипотония или дистония, быстрое истощение врожденных рефлексов, снижение церебральной активности.
При ишемии III степени наблюдается прогрессирующее в течение первых часов жизни угнетение активности головного мозга с развитием сопора или коматозного состояния, проявляющегося адинамией, арефлексией, атонией, нарушением функции ствола головного мозга (расширение зрачков со снижением или отсутствием реакции на свет, симптом «кукольных глаз»). Наряду с этим могут отмечаться судороги, нередко с развитием эпистатуса, явления декортикации и децеребрации, прогрессирующая тканевая внутричерепная гипертензия, отек мозга. У доношенных детей ишемия III степени чаще развивается при тяжелой асфиксии в родах (оценка по шкале Апгар 0— 3 балла на 10-й, 15-й и 20-й минутах жизни). Выраженная гипоксия приводит к развитию полиорганной недостаточности, к проявлениям которой относятся:
■ легочная гипертензия, нарушение сурфактантной системы, легочное кровотечение;
■ олигурия, острая почечная недостаточность;
■ падение уровня АД, снижение сердечного выброса;
■ метаболический ацидоз, гипогликемия, гипокальциемия, гипонатриемия;
■ некротизирующий энтероколит, нарушение функции печени;
■ тромбоцитопения, ДВС-синдром.
Диагноз и рекомендуемые клинические исследования
Диагноз устанавливают на основании данных о внутриутробной гипоксии, интранатальной и постнатальной асфиксии (умеренной и тяжелой), наличии клинических неврологических симптомов, а также результатов дополнительных исследований. К числу последних относятся:
■ нейросонография:
— структурные ишемические повреждения;
— признаки отека или набухания головного мозга;
■ допплерографическое исследование МК:
— увеличение МК за счет диастолического компонента (вследствие вазодилатации);
— увеличение средней скорости МК в 2—3 раза в сочетании с уменьшением индекса резистентности до 0,55 и менее (за счет вазопаралича); при сохранении указанных нарушений более 24 ч развивается энцефалолейкомаляция;
— уменьшение скорости мозгового кровотока в передней и средней мозговых артериях на 40—50%;
— «маятникообразный» характер кровотока в магистральных артериях мозга;
■ эхокардиография:
— уменьшение сердечного выброса;
■ определение КОС и газового состава крови:
— рН < 7; PaО2 < 60 мм рт. ст., PaСО2 > 45 мм рт. ст. или PaО2 > 90 мм рт. ст. в сочетании с PaСО2 < 25 мм рт. ст.;
■ мониторинг уровня АД и ЧСС;
■ определение гематокрита:
— увеличение гематокрита до 45—75%;
■ определение концентрации глюкозы, кальция, натрия, калия, белка, магния, креатинина, билирубина в крови;
■ коагулограмма;
■ определение диуреза;
■ КТ, МРТ головного мозга (по показаниям);
■ исследование цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) (по показаниям).
Дифференциальный диагноз
Следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).
Клинические рекомендации
В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).
Ишемия I—II степени тяжести
У детей с тяжелыми гипоксически-ишемическими поражениями следует проводить дифференциальный диагноз с менингитом и энцефалитом (по результатам микробиологического, вирусологического и иммунологического обследований, исследования ЦСЖ).
Клинические рекомендации
В настоящее время достаточно эффективных фармакологических средств, позволяющих добиться обратного развития повреждений при ишемическом инсульте, не существует. Появляются новые данные о патогенезе этих повреждений; осуществляется активный поиск способов защиты головного мозга от ишемических поражений; многие ЛС и немедикаментозные вмешательства проходят стадию экспериментального исследования (антиоксиданты, антагонисты возбуждающих аминокислот, антагонисты кальция, легкая гипотермия).
Ишемия I—II степени тяжести
При синдроме возбуждения ЦНС и судорогах ЛС выбора:
Фенобарбитал внутрь 5 мг/кг (при возбуждении), в/м или в/в 10—20 мг/кг в 2 введения (не более 40 мг/кг/сут) (при судорогах), затем внутрь 5 мг/кг 1 р/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
Альтернативные ЛС:
Диазепам в/в 0,1—2,7 мг/кг (стандартная начальная доза 300 мкг), однократно или
Клоназепам внутрь 10—30 мкг/кг/сут в 3 приема, длительность терапии зависит от клинической картины или
Лоразепам в/в 50 мкг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины или
Фенитоин в/в медленно 10—20 мг/кг однократно, затем 4—6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины или
Фосфенитоин в/в медленно 10— 20 мг/кг (дозу пересчитывают на фенитоин) однократно, затем 4— 6 мг/кг/сут, длительность терапии зависит от клинической картины.
Ишемия III степени тяжести
При отеке головного мозга (начальная стадия с явлениями вазодилатации):
Фуросемид в/в струйно 1—2 мг/кг, однократно или в зависимости от клинической картины.
При отеке головного мозга (с явлениями гипоперфузии и спазма сосудов): Маннитол в/в капельно (в течение 30 мин) 0,5—1 г/кг/сут в 2 введения с интервалом 4—6 ч (при необходимости введения повторяют). Последействие ЛС находится в стадии изучения; достаточно убедительных данных о влиянии его применения на исход при тяжелых гипоксических повреждениях головного мозга пока не получено.
У детей, родившихся не ранее 35-й недели гестации, перенесших тяжелую интранатальную асфиксию, применяют: Магния сульфат в/в (в течение 10— 15 мин) 250 мг/кг, однократно через 2—3 ч после рождения. Этот способ лечения находится в стадии накопления доказательных данных.
Профилактика ишемического инсульта
При наличии факторов риска гипоксически-ишемического поражения головного мозга необходимы:
■ профилактика и своевременное начало лечения гипоксии плода (с определением показателя страдания плода);
■ выбор оптимального метода родоразрешения;
■ оказание необходимой помощи и реанимационных мероприятий при рождении;
■ поддержание требуемого уровня вентиляции, КОС и газового состава крови;
■ нормализация функций сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем, гомеостаза, свертывающей системы крови;
■ профилактика гипергидратации (при развитии отека мозга общий объем жидкости должен быть уменьшен на 1/3 среднесуточной потребности);
■ восполнение ОЦК при гиповолемии. Указанные меры позволяют добиться значительного снижения риска развития ишемического инсульта.
Оценка эффективности лечения
Критерии эффективности лечения: профилактика ишемических инсультов (отсутствие структурных изменений при нейросонографии, КТ, МРТ), снижение ранней психоневрологической инвалидности.
Осложнения и побочные эффекты лечения
Избыточное введение жидкости (гипергидратация) может вызвать кровоизлияния в очаги ишемии мозговой ткани.
Нераспознанная гиповолемия сопровождается высоким риском развития стойкой гипоперфузии мозга.
Быстрое в/в введение фенитоина вызывает местные реакции и сосудистые кризы, некротизирующий энтероколит, брадикардию.
Ошибки и необоснованные назначения
Эффективность применения ГКС при гипоксически-ишемическом отеке мозга не доказана.
В остром периоде гипоксически-ишемических поражений не показаны ЛС, улучшающие микроциркуляцию, поскольку их использование повышает риск развития повторных кровотечений.
Применение витаминов не показано.
Достаточно убедительных данных о целесообразности и эффективности применения ноотропных ЛС не получено.
В.И. Кулаков, В.Н. Серов
Источник