Синдром гийены барре мкб 10
Рубрика МКБ-10: G61.0
МКБ-10 / G00-G99 КЛАСС VI Болезни нервной системы / G60-G64 Полинейропатии и другие поражения периферической нервной системы / G61 Воспалительная полинейропатия
Определение и общие сведения[править]
Синдром Гийена—Барре
Синдром Гийена-Барре — это термин, используемый для описания спектра редких постинфекционных невропатий, которые обычно возникают у здоровых пациентов. Синдром Гийена-Барре клинически гетерогенен и включает в себя острую воспалительную демиелинирующую полирадикулоневропатию, острую моторную аксональную невропатию, острую моторно-сенсорную аксональную невропатию, синдром Миллера-Фишера и некоторые другие региональные варианты.
Общая годовая заболеваемость колеблется между 1/91 000 и 1/55 000. В Европе и Северной Америке острая воспалительная демиелинирующая полирадикулоневропатия является наиболее частым вариантом синдрома Гийена-Барре (около 90% случаев), поэтому в западных странах термин синдром Гийена-Барре в целом является синонимом острой воспалительной демиелинирующей полирадикулоневропатии. Аксональные формы составляют лишь 3-5% случаев в западных странах, но гораздо чаще (30-50% случаев) в странах Азии и Латинской Америке.
Этиология и патогенез[править]
В большинстве случаев инфекционное заболевание предшествует возникновению слабости конечностей, при этом инфекция Campylobacter jejuni является наиболее часто идентифицируемым инициирующим фактором. Сообщается, что синдром Гийена-Барре часто также возникает после вакцинации или после хирургического вмешательства.
Клинические проявления[править]
Синдром Гийена—Барре может возникать в любом возрасте, но чаще всего от 50 до 74 лет. Иногда она появляется через 10—12 сут после легкой вирусной инфекции, в других случаях заболевание возникает без продромальных явлений.
Первые признаки — парезы, парестезии и боли в ногах. Затем заболевание распространяется и на руки.
Черепные нервы вовлекаются у 75% больных, из них у половины имеется поражение лицевого нерва, в 80% случаев — двустороннее.
Вегетативные расстройства (нарушение ритма сердца, артериальная гипо- и гипертония, гипертермия, тахикардия) встречаются достаточно часто и являются причиной почти половины летальных исходов.
Содержание белка в СМЖ обычно повышено. Может быть небольшой лимфоцитоз, однако количество клеток обычно не превышает 20 в 1 мкл и никогда не бывает больше 70 в 1 мкл.
Скорость распространения возбуждения по нервам снижена в 90% случаев.
Синдром Гийена-Барре: Диагностика[править]
Дифференциальный диагноз[править]
Дифференциальный диагноз является широким и включает в себя невропатию, вызванную лекарственными препаратами, полинейропатию критического состояния, карциноматоз, метаболические нарушения, острый рабдомиолиз, компрессию или воспаление спинного мозга, а также порфирия, васкулит, дифтерия, миастения, ботулизм, полимиозит, дерматомиозит, энцефалит ствола мозга, менингит, поперечный миелит, полиомиелит и дефицит витамина B1.
Синдром Гийена-Барре: Лечение[править]
Заболевание характеризуется аутоиммунной периваскулярной мононуклеарной инфильтрацией, иногда распространяющейся на всю периферическую нервную систему. При этом могут возникать как аксональная дегенерация, так и сегментарная демиелинизация. Поскольку со временем у большинства больных происходит спонтанное восстановление, проводят в основном поддерживающее лечение для предупреждения осложнений.
а. Есть данные, что плазмаферез, начатый в первые 7 сут болезни, уменьшает продолжительность периода восстановления у 60—70% больных с тяжелой формой синдрома Гийена—Барре. Обычно курс включает 3—5 сеансов через день.
б. Используют иммуноглобулин (0,4 г/кг в 1 л физиологического раствора в/в в течение 6—8 ч).
в. Кортикостероиды неэффективны.
г. Лечение дыхательных расстройств. Поддержание дыхания — одна из основных задач лечения. Регулярно определяют ЖЕЛ, и если она снижается на 25—30% нормы, проводят интубацию трахеи. При поражении глотательных мышц питание осуществляют парентерально, через назогастральный зонд или с помощью гастростомы.
д. У обездвиженных больных необходима профилактика тромбоэмболических осложнений. Используют малые дозы гепарина (по 5000 МЕ п/к 2 раза в сутки) или варфарин. Дети раннего возраста более подвижны, и поэтому антикоагулянты у них обычно не применяют.
е. Одно из наиболее неприятных осложнений, возникающих у лежачих больных, — каловый завал. Для профилактики с самого начала заболевания используют клизмы и свечи.
ж. Двигательный режим и ЛФК. В острой фазе вплоть до улучшения необходим постельный режим.
Правильное положение в постели предотвращает пролежни и сдавление периферических нервов. Под матрас подкладывают щит. Долго лежать с согнутыми ногами и руками нельзя. Чтобы предотвратить пролежни, положение в постели должно меняться каждые 2 ч. Используют также водяные или ячеистые матрасы.
Вегетативные расстройства. Иногда при синдроме Гийена—Барре резко повышается АД, появляются головная боль, потливость, беспокойство, повышается температура. Для уменьшения этих нарушений применяют феноксибензамин (20—60 мг/сут в несколько приемов). Описано сочетание синдрома Гийена—Барре с несахарным диабетом и синдромом гиперсекреции АДГ; в этих случаях необходимо следить за диурезом, водным балансом и содержанием электролитов в моче и сыворотке.
Течение и прогноз
Прогноз наиболее благоприятен при нормальной скорости распространения возбуждения.
Симптоматика нарастает в течение 7—21 сут. Более быстрое прогрессирование обычно сопровождается развитием тяжелых дыхательных расстройств. Период улучшения начинается спустя еще 10—12 сут и продолжается от 6 до 36 мес.
Спустя 75 сут, а иногда и ранее, мышечная сила восстанавливается в достаточной степени, чтобы больные могли быть выписаны. Осложнениями двигательных расстройств бывают ателектазы, пневмония, абсцесс легкого, тромбозы вен, ТЭЛА. Однако даже при осложнениях летальность при современном интенсивном лечении составляет всего 5%.
Полное восстановление наблюдается примерно в половине случаев, у большинства остальных сохраняются легкие расстройства, и лишь у 10—15% остается грубый неврологический дефект.
Профилактика[править]
Профилактика контрактур
а) Уже в острой фазе заболевания 2 раза в сутки в течение короткого времени проводят пассивные упражнения на объем движений. По мере улучшения переходят к более интенсивным занятиям.
б) Для профилактики контрактур икроножной мышцы и ахиллова сухожилия используют упоры для стоп. Нельзя подкладывать подушки под плечи — может возникнуть кифоз. Чтобы предупредить сгибательную контрактуру бедер, больной должен периодически лежать на животе.
в) При начинающейся контрактуре эффективно пассивное растяжение мышц. При сформировавшейся контрактуре может помочь только хирургическая коррекция.
Отеки
Снижение тонуса мышц способствует отекам. Отеки делают ткани более чувствительными к микротравматизации и инфекции, способствуют образованию пролежней. При быстром развитии отеки бывают болезненными.
1) Для профилактики и уменьшения отеков конечностям время от времени придают возвышенное положение (выше уровня сердца).
2) Благоприятный эффект оказывает перемежающееся сдавление отечных конечностей. Его проводят в течение 60—90 мин 2 раза в день, затем делают массаж и приподнимают конечность.
3) Для предупреждения отеков применяют также тугое бинтование конечностей и туловища (бинт снимают лишь 3 раза в день на 10—15 мин) или эластичные чулки.
Боль
В острой фазе синдрома Гийена—Барре часто отмечаются миалгия и артралгия.
1) Легкие анальгетики, в частности аспирин (по 600 мг каждые 3—4 ч), обычно достаточно эффективны, однако иногда приходится назначать кодеин (по 30—60 мг каждые 4 ч) или морфин (5—10 мг в/м). Наркотические анальгетики могут вызвать угнетение дыхания и запоры.
2) Тепловые процедуры перед физическими упражнениями и теплые ванны способствуют уменьшению боли.
Терапия на поздней стадии. Цель — максимально использовать сохранившиеся функциональные возможности.
Иногда проводят хирургическую коррекцию.
Для придания конечности функционально благоприятного положения используют фиксаторы. Чаще всего применяют фиксаторы стопы. Однако они неэффективны при сформировавшихся деформациях. Фиксаторы должны быть достаточно прочными и в то же время, чтобы не затруднить ходьбу, — легкими. Вес фиксатора имеет особенно важное значение при парезе сгибателей бедра. Предпочтительны фиксаторы, допускающие движения в контролируемом объеме.
ЛФК должна проводиться под контролем опытного специалиста.
Прочее[править]
Синдром Миллера-Фишера
Синонимы: синдром Фишера
Определение и общие сведения
Синдром Миллера-Фишера — редкий вариант синдрома Гийена-Барре с поражением черепных нервов.
Ежегодная заболеваемость оценивается в 1/1 000 000 человек.
Этиология и патогенез
В большинстве случаев синдром Миллера-Фишера возникает после инфекции Campylobacter jejuni. Хотя точный патолгенетический механизм еще не полностью понят, синдром Миллера-Фишера сопровождается наличием антиганглиозидных антител (в первую очередь к GQ1b).
Клинические проявления
Синдром Миллера-Фишера характеризуется клинической триадой острого начала атаксии походки, арефлексии и офтальмоплегии. Острое начало внешней офтальмоплегии является ключевой особенностью синдрома Миллера-Фишера. Сообщалось также о случаях параличах лицевого и бульбарного нервов.
Дифференциальный диагноз
Клиническая картина синдрома Миллера-Фишера схожа со стволовым энцефалитом Бикерстаффа, который также сопровождается повышенным титром антител к GQ1b, что возможно свидетельствует о том, что обе патологии представляют собой различные варианты одного и того же клинического спектра. Пациенты со стволовым энцефалитом Бикерстаффа также имеют поражение ЦНС, что приводит к нарушению сознания, а в некоторых случаях к тетрапарализу с вовлечением черепных нервов, включая внутриглазные нервы, проявляясь фиксированными зрачками.
Прогноз
Синдром Миллера-Фишера, как правило, имеет самоограничивающееся течение и пациенты восстанавливаются в течение нескольких месяцев, однако есть сообщения о прогрессировании дыхательной недостаточности.
Острая пандизавтономия
Синонимы: острый панавтономный синдром Гийена-Барре
Острая пандизавтономия — это идиопатическая, острая или подострая вегетативная нейропатия, которая диффузно поражает пре- и постсинаптические симпатические и парасимпатические нервы.
Предполагается, что острая пандизавтономия является атипичным вариантом синдрома Гийена-Барре.
Источники (ссылки)[править]
https://www.orpha.net
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Gracey, D. R., et al. Respiratory failure in Guillain-Barre syndrome: A six-year experience. Mayo Clin. Proc. 57:742, 1982.
2. The Guillain-Barre Syndrome Study Group. Plasmapheresis and acute Guillain-Barre syndrome. Neurology 35:1096, 1985.
3. Jenkins, D., et al. Leprotic involvement of peripheral nerves in the absence of skin lesions: Case report and literature review. J. Am. Acad. Dermatol. 23 (5, Pt 2):1023, 1990.
4. Leneman, F. The Guillain-Barre syndrome: Definition, etiology, and review of 1100 cases. Arch. Intern. Med. 118:139, 1966.
5. Van der Meche, F. G. A., Schmitz, P. I. M., and the Dutch-Guillain-Barre Study Group. A randomized trial comparing intravenous immune globulin and plasma exchange in Guillain-Barre syndrome. N. Engl. J. Med. 326(17): 1123, 1992.
Действующие вещества[править]
- Галантамин
- Иммуноглобулин для в/в введения
Источник
Этиология и патогенез
Этиология заболевания окончательно не известна. Синдром Гийена-Барре является постинфекционным аутоиммунным заболеванием. За 1 – 3 недели до развития синдрома у 60 — 70% больных наблюдаются респираторные или желудочно-кишечные инфекции, которые могут быть как вирусной (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр), так и бактериальной (вызванной Campylobacter jejuni) и микоплазменной природы. Значительно реже синдром развивается после травм периферических нервов, оперативных вмешательств, вакцинаций, при клещевом боррелиоле (болезнь Лайма), саркоидозе, системной красной волчанке, СПИД, злокачественных опухолях.
Как клеточные, так и гуморальные иммунные механизмы, вероятно, играют роль в развитии заболевания. Инфекционные агенты, по видимому, запускают аутоиммунную реакцию, направленную против антигенов периферической нервной ткани (леммоцитов и миелина), в частности с образованием антител к периферическому миелину (ганглиозидам и гликолипидам), таким как GM1 и GD1b, расположенным на миелине периферической нервной системы. Титр антител к GM1 и GD1b коррелирует с клиническим течением заболевания. Также, по-видимому, между липополисахаридами Campylobacter jejuni и ганглиозидом GM1 возможна перекрестная иммунологическая реакция. Окончательного мнения о природе антигена или антигенов, вызывающих развитие каскадных иммунных реакций, до сих пор нет.
Миелиновое нервное волокно (т.е. аксон (длинный отросток) нейроцита) состоит из осевого цилиндра (собственно отростка, содержащего цитоплазму), покрытого миелиновой оболочкой. В зависимости от цели поражения выделяют более распространенный демиелинизирующий вариант заболевания и аксональный вариант.
При первом варианте страдают миелиновые оболочки аксонов, наблюдается демиелинизация без вовлечения осевых цилиндров аксонов, в связи с чем снижается скорость проведения по нервному волокну с развитием пареза, но данное состояние является обратимым. Указанные изменения выявляются в первую очередь в месте соединения передних и задних корешков спинного мозга, при этом могут вовлекаться только передние корешки (что объясняет варианты с чисто двигательными нарушениями), а также могут вовлекаться другие участки периферической нервной системы.
Демиелинизирующий вариант, в частности, характерен для классического синдрома Гийена-Барре. Значительно реже наблюдается аксональный вариант поражения, тяжелее протекающий, при котором развивается дегенерация уоллеровского типа (дистальнее места поражения) осевых цилиндров аксонов с развитием, как правило, грубого пареза или паралича. При аксональном варианте аутоиммунной атаке в первую очередь подвергаются антигены аксонов периферических нервов, а в крови часто обнаруживается высокий титр GM1-антител. Для этого варианта, в частности наблюдаемого при острой сенсомоторной аксональной полиневропатий, характерно более тяжелое и менее, чем в первом случае, обратимое течение синдрома.
Для большинства случаев синдрома Гийена-Барре характерно самоограничение аутоиммунного поражения, в частности за счет элиминации аутоантител через определенное время, т.е. обратимый характер поражения. Для клиники это означает, что если тяжелому больному с параличами, нарушениями глотания и дыхательной недостаточностью проводить адекватную неспецифическую поддерживающую терапию (пролонгированную ИВЛ, профилактику инфекционных осложнений и др.), то восстановление нередко может быть таким же полным, как и при использовании специфической терапии, но наступит в более поздние сроки.
Источник
Синдром Гийена-Барре (далее СГБ) – это острый и сложный патологический процесс, который разрушает оболочку нервов и имеет аутоиммунное происхождение. Демиелинизация – разрушение вещества, из которого формируется оболочка нерва. Это приводит к его оголению и снижению скорости передачи нервных импульсов. Одним из ключевых симптомов болезни является слабость в мышцах или даже паралич конечностей. Также отмечаются сенсорные и вегетативные нарушения. По коду МКБ-10 болезнь имеет обозначение G61.0. Согласно статистическим данным, заболевание встречается у 1 пациента на 200 000 жителей.
Что такое синдром Гийена-Барре?
Диагноз синдрома Гийена-Барре устанавливается при наличии нарастающей слабости и арефлексии в более чем 1 конечности
Данное заболевание характеризуется поражением нейронных связей, которые запускают двигательные функции организма, а также повышенным количеством белка в цереброспинальной жидкости (последнее встречается у большинства пациентов).
В классификации синдрома выделяют 3 основных варианта клинической картины и несколько редко встречающихся:
- СГБ по классическому типу. Болезнь с классическими симптомами и клинической картиной. Встречается у 85-90% больных.
- СГБ по аксональному типу. Для такой формы синдрома характерна изолированная форма патологии нервных волокон, но если заболевание осложняется, то болезнь распространяется еще и на чувствительные нервы.
- Синдром Миллера-Фишера. Такой тип болезни сопровождается тяжелыми проявлениями: параличом глазных мышц, нарушением координации движений, нарушением или отсутствием некоторых рефлексов на фоне мышечной вялости, слабости, частичного паралича.
Также выделяют еще несколько нестандартных форм данного заболевания, которые встречаются очень редко: утрата чувствительности или воспаление вегетативных нервных волокон. Все они протекают в острой форме.
В зависимости от того, как долго нарастает проявление симптомов, выделяют такие стадии синдрома:
- 1-2 недели – острая;
- от 2 до 4 недель – подострая;
- месяц и больше – хроническая.
Синдром Гийена-Барре в хронической форме является одним из самых опасных. Причиной этому является то, что его очень сложно диагностировать из-за вяло текущих симптомов и медленной смены ремиссий и обострений.
Причины нарушения
Вероятность возникновения синдрома в детском возрасте крайне мала, но он может быть врожденным
Научная медицина не установила точных причин возникновения патологического процесса. Был выявлен лишь тот факт, что патогенез связан с аутоиммунными сбоями. Если в норме иммунитет здорового человека борется только с чужеродными агентами, то при отклонении он не может распознавать “свои” и “чужие” клетки, и уничтожает все.
Синдром Гийена-Барре характеризуется поражением не только миелина, но и леммоцитов. Это вспомогательные клетки нервной ткани, которые отвечают за создание и разрушение миелиновой оболочки. Как результат, волокна периферических нервов частично оголяются. И, хотя головной или спинной мозг при синдроме не страдают, процесс передачи нервных импульсов значительно замедляется или нарушается. Это и становится причиной паралича мышц.
Среди причин возникновения аутоиммунных процессов можно выделить следующие:
- злокачественные новообразования в мозгу, травмы черепа и мозга;
- вирусное или бактериальное заражение (Эпштейна-Барра, микоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, ВИЧ и др.);
- наследственная предрасположенность;
- недавно перенесенная операция;
- действие некоторых вакцин;
- сильная аллергическая реакция;
- лечение онкологических болезней.
Вероятность возникновения синдрома в детском возрасте крайне мала, но он может быть врожденным. К этому приводят внутриутробные нарушения развития, вызванные:
- гестозом;
- продолжительными инфекционными заболеваниями матери в период беременности;
- аутоиммунными реакциями организма матери;
- курением, наркоманией, употреблением беременной женщиной спиртных напитков;
- применением медикаментов, противопоказанных беременным.
Во врачебной практике отмечены случаи приобретенного синдрома Гийена-Барре у детей. На это могут влиять различные внутренние и внешние факторы: пассивное курение, вакцинации, сбои в работе эндокринной системы, нарушение метаболизма, неврологические расстройства или самолечение.
Симптоматика заболевания
Первыми проявлениями синдрома Гийена-Барре являются мышечная слабость и/или чувство онемения, парестезии в нижних конечностях, которые спустя несколько часов (суток) распространяются на верхние конечности
Сперва проявления СГБ очень похожи на симптомы типичной респираторной инфекции и проявляются ломотой, слабостью, онемением в руках и ногах, воспалением дыхательных путей; больной чувствует приливы жара или холода. Реже к общей картине добавляется расстройство ЖКТ.
Вскоре возникают и явственные симптомы синдрома Гийена-Барре. Если вы заметили один из следующих признаков, это повод немедля обратиться к доктору:
- Аномальная слабость в руках и ногах, которая наступает симметрично: одновременно поражаются 2 руки или 2 ноги. Поскольку оболочка нервов активно разрушается и проводимость нервных волокон снижается, то наступает потеря чувствительности мышц. Сперва дискомфорт появляется в голенях, затем распространяется на ступни и кисти рук. Это проявляется как покалывание и онемение, а в тяжелых случаях нарушается координация.
- Заметно увеличивается живот. При СГБ это — один из основных показателей. По причине ослабления диафрагмы дыхание перестраивается на брюшной тип, что приводит к расширению живота.
- Появляется недержание/задержка мочи. Функционирование мочевого пузыря и мышц, которые “перекрывают” мочевыводящий канал, нарушается, а потому урина вытекает непроизвольно или же, наоборот, не может “выйти”.
- Осложнения с глотанием. Мышцы глотки, а также ротовой полости постепенно ослабляются, что приводит к нарушению глотательного рефлекса. Дискомфорт проявляется не только во время пережевывания пищи, — больной СГБ может поперхнуться даже слюной.
Поскольку практически все системы в организме человека приводятся в движение посредством мышц, то можно сделать вывод, что синдром затрагивает деятельность большинства органов. Потому банальное ухудшение зрения, гипертония или учащенный/сбитый сердечный ритм могут быть первыми скрытыми симптомами СГБ.
Исходя из периодов нарастания признаков неврологии синдрома Гийена- Барре выделяют 3 стадии болезни:
- появление первых симптомов, развитие течения неврологических нарушений – от 1 недели до месяца;
- клиническая картина стабилизируется – это называется “плато” и продолжается с 10 по 14 день;
- обратное развитие синдрома и восстановление всех систем организма – от 14 дней до 2 лет.
Осложнения и опасность для жизни
Если своевременно не приступить к лечению заболевания, больному грозит инвалидность, паралич или летальный исход
Обычно развитие болезни занимает от 2 до 3 недель. При этом незначительная слабость в суставах постепенно усиливается и начинает доставлять существенный дискомфорт. Острое течение болезни характеризуется слабостью в плечах и тазовой области, а уже через несколько часов больной жалуется на затруднение дыхания. Спустя 2-3 суток может наступить паралич одной из конечностей. При своевременной госпитализации последнего можно избежать: пациента подключают к системе искусственного дыхания, проводят медикаментозное, а после и физиотерапевтическое лечение.
Если своевременная квалифицированная помощь отсутствует, то человеку грозят следующие состояния:
- значительное снижение иммунных сил;
- затруднение повседневной деятельности, инвалидизация;
- проблемы с подвижностью сочленений и паралич;
- кислородная недостаточность, остановка сердца;
- сепсис;
- тромбоэмболия;
- смерть.
Диагностика
В первую очередь доктор собирает анамнез. Важно уточнить такие аспекты:
- Период, когда человек последний раз болел вирусно-респираторными болезнями. Согласно статистике, около 80% пациентов заболевают после перенесенных недугов инфекционного характера.
- Проходит ли пациент какую-либо медикаментозную терапию в данный момент. Некоторые лекарственные препараты могут становиться причиной развития синдрома.
- Проводились ли недавно вакцинации или оперативное вмешательство.
- Страдает ли пациент от онкологических, аутоиммунных заболеваний или ВИЧ.
- Были или нет случаи серьезных травм в последнее время.
Затем проводится диагностика лабораторными и инструментальными методами:
- общий и биохимический анализы крови и мочи;
- исследование спинномозговой жидкости (полученной при помощи люмбальной пункции);
- МРТ;
- ЭКГ;
- электромиография;
- исследование дыхания (спирометрия и др.).
Во время проведения диагностики могут быть назначены дополнительные анализы для исключения болезней с аналогичной симптоматикой. В целом, чем раньше человек обратится в больницу и будет назначено корректное лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.
Лечение синдрома Гийена-Барре
Очистка крови с помощью плазмафареза один из способов лечения при синдроме Гийена-Барре
Все больные обязательно лечатся в стационаре. Примерно трети поступивших необходима искусственная вентиляция легких. Терапия синдрома состоит из нескольких уровней:
- реанимация;
- симптоматическая терапия;
- очищение крови;
- восстановление мышечного аппарата;
- профилактика.
Если больной поступает в больницу в тяжелом состоянии, то будут применены реанимационные меры, включающие:
- подключение к системе искусственного дыхания, установку трахейной трубки;
- установку катетера для выведения мочи.
Для устранения симптомов применяют различные медикаменты: от антибиотиков и слабительных до антигипертензивных препаратов и средств, стабилизирующих ритм сердца.
Очистка крови осуществляется с помощью плазмафареза: через день вводится внутривенно специальный состав из натрия и альбумина, который очищает кровь.
Применяется также пульс-терапия иммуноглобулинами класса G. Курс лечения — 5 дней. Вводится иммуноглобулин внутривенно.
Может потребоваться оперативное вмешательство для создания специального отверстия в желудке (гастростомия), чтобы кормить больного.
Чтобы не запустить СГБ до острой формы, следует своевременно пройти полную диагностику. Потому обращайтесь к доктору при первых же симптомах. Это позволит завершить лечение быстро и не потребуется продолжительной восстановительной терапии.
Источник