Синдром дыхательной недостаточности детская хирургия
Вопрос 11. Синдром дыхательной недостаточности 1. Определение Дыхательная недостаточность — состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови, либо оно достигается за счет усиленной работы аппарата внешнего дыхания, приводящей к снижению функциональных возможностей организма. При дыхательной недостаточности (ДН) нормальный газовый состав крови длительное время обеспечивается благодаря включению компенсаторных механизмов: увеличению минутного объема дыхания за счет глубины и частоты его, учащению сердечных сокращений, увеличению сердечного выброса, усилению выведения связанной углекислоты и недоокисленных продуктов обмена почками, повышению содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что увеличивает кислородную емкость крови.
2. Механизмы недостаточности функции внешнего дыхания (по Б. Е. Вотчалу) 1. Нарушение альвеолярной вентиляции:
а) рестриктивное;
б) обструктивное;
в) смешанное.
2. Нарушение соотношения вентиляция-перфузия (кровоток):
а) появление вентилируемых, но не перфузируемых альвеол, что приводит к возрастанию физиологического мертвого пространства (эмболия легочной артерии);
б) перфузия невентилируемых альвеол вплоть до выключения частей легкого из вентиляции (пневмония, ателектаз), когда они сохраняют свое кровоснабжение. Благодаря этому часть венозной крови, не оксигенируясь, попадает в легочные вены и увеличивает примесь венозной крови к артериальной (в норме такая примесь не превышает 3 % сердечного выброса);
в) наличие так называемого сосудистого шунта (справа налево), при котором часть венозной крови из системы легочной артерии непосредственно, в обход капиллярного русла, попадает в легочные вены и смешивается с оксигенированной артериальной кровью. В последнем случае развивается гипоксемия, но гиперкапния может не наблюдаться вследствие компенсаторного увеличения вентиляции в здоровых участках легких (частичная дыхательная недостаточность).
3. Нарушение диффузии газов через альвеолярно-капиллярную мембрану (вследствие ее утолщения):
а) фиброз легких;
б) синдром Хаммена-Рича и группа фиброзирующих альвеолитов;
в) так называемое «шоковое легкое» у больных, перенесших тяжелое нарушение гемодинамики (шок, кровопотерю, ожоги, временную остановку сердца и др.), вследствие развития отека альвеолярно-капиллярной мембраны с последующей пролиферацией клеточных элементов в альвеолу и образованием гиалиновых мембран.
3. Формы дыхательной недостаточности 1. Вентиляционная — изменения вентиляции без нехватки кислорода в организме, что обеспечивается за счет включения различных компенсаторных механизмов.
2. Альвеолярно-респираторная, характеризующаяся нарушением газового состава крови (в сочетании с изменениями вентиляции) и сопровождающаяся гипоксемией с накоплением недоокисленных продуктов обмена в крови:
а) частичная (гипоксемия без гиперкапнии);
б) полная (гипоксемия с гиперкапнией). По течению дыхательная недостаточность может быть острой и хронической.
4. Клинические проявления при различных формах дыхательной недостаточности Различают центрогенную (при нарушении функции дыхательного центра), нервно-мышечную (при расстройстве деятельности дыхательных мышц, двигательных нервов и нервно-мышечных синапсов), торакодиафрагмальную (при расстройстве биомеханики дыхания вследствие перелома ребер, кифосколиоза, высокого стояния диафрагмы, распространенных плевральных сращений) и бронхолегочную (при патологических процессах в легких и дыхательных путях) дыхательную недостаточности. Бронхолегочная дыхательная недостаточность может быть обструктивной, рестриктивной и смешанной. Поражение дыхательных путей сопровождается частичным или полным нарушением проходимости (при инородном теле, отеке слизистой, бронхоспазме, сдавлении опухолью, закупорке секретом бронхиальных желез), что ведет к обструктивной дыхательной недостаточности. Рестриктивная форма может быть вызвана уменьшением дыхательной поверхности при острой или хронической пневмонии, эмфиземе, пневмосклерозе, резекции легкого или его доли и других состояниях. Существуют 3 механизма нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности: нарушение альвеолярной вентиляции, нарушение вентиляционно-перфузионных отношений и нарушение диффузии газов через альвеолярную мембрану. Выделяют острую и хроническую дыхательную недостаточности. Острая дыхательная недостаточность возникает в течение нескольких минут или часов при острых заболеваниях и поражениях дыхательной системы или при обострении хронических заболеваний. Хроническая дыхательная недостаточность развивается при хронических заболеваниях системы дыхания на протяжении ряда месяцев и лет, приобретая при обострениях болезни признаки острой. Наиболее ранним признаком дыхательной недостаточности является одышка. Кроме того больные отмечают слабость при значительной, а затем и небольшой физической нагрузке, снижение работоспособности. В дальнейшем появляется чувство нехватки воздуха, отмечается диффузный («теплый») цианоз. При обструктивной дыхательной недостаточности одышка непостоянная, в большей степени затруднен выдох, возможны приступы удушья. При физикальном исследовании выявляются признаки бронхоспастического синдрома. При рестриктивной дыхательной недостаточности одышка инспираторная или смешанная, нарастает постепенно и держится постоянно. Цианоз выражен заметно, особенно на слизистых, сохраняется постоянно. Над легкими выслушивается ослабленное дыхание. Различают 3 степени тяжести дыхательной недостаточности. Скрытая (бессимптомная) дыхательная недостаточность, отсутствующая в покое и выявляющаяся только при физической нагрузке, которая демонстрирует уменьшение функциональных резервов дыхательной системы (одышка возникает при переносимых ранее нагрузках, частота и глубина дыхания в покое обычная, цианоз появляется только после физической нагрузки, пульс не учащен). Компенсированная дыхательная недостаточность, при которой компенсаторные механизмы (гипервентиляция, ускорение кровотока, увеличение массы эритроцитов и гемоглобина) обеспечивают нормальный газовый состав артериальной крови, но при физической нагрузке возникает декомпенсация (одышка появляется при обычных нагрузках, частота дыхания составляет 24-28 в 1 мин, дыхание поверхностное, отчетливый цианоз, имеется наклонность к тахикардии). Декомпенсированная дыхательная недостаточность, когда нормальный газовый состав крови не обеспечивается даже в условиях покоя ввиду недостаточности компенсаторных механизмов (постоянная одышка, поверхностное дыхание с частотой более 28 в 1 мин, резко выраженный диффузный цианоз, значительная тахикардия). Хроническая дыхательная недостаточность в своем развитии проходит стадии скрытой, выраженной и легочно-сердечной недостаточности. В последней стадии наблюдается формирование так называемого «легочного сердца» (увеличение правых его отделов), развитие застойных явлений в большом круге кровообращения (периферические отеки, гепатомегалия). Дыхательная недостаточность проявляется различными нарушениями функции внешнего дыхания. Для обструктивной формы характерно снижение объема форсированного выдоха при пневмотахометрии, увеличение функциональной остаточной емкости легких, снижение индекса Тиффно. Жизненная емкость легких в этом случае меняется мало. При рестриктивной форме отмечается снижение жизненной емкости легких, функциональной и общей емкости легких. Индекс Тиффно сохраняется в пределах нормы. Смешанная форма характеризуется сочетанием перечисленных изменений функции внешнего дыхания.
Таблица. Клиническая и лабораторная характеристика дыхательной недостаточности.
| Симптомы и функциональные показатели | Степень дыхательной недостаточности | ||
| I степень | II степень | III степень | |
| Одышка | Во время и после физической нагрузки (кратковременная) | Более длительная после легкого физического напряжения | Постоянная в покое |
| Число дыхательных движений в 1 мин | В покое 16-24, при физической нагрузке учащение на 10-12 в 1 мин, приходит к норме не позже чем через 7 мин | В покое 24-28, при физической нагрузке учащение на 12-16 в 1 мин. Восстановление медленное | 30 и более. Физическая нагрузка невозможна. |
| Утомляемость | Наступает быстро | Выражена | Выражена резко |
| Глубина дыхания | В покое нормальная. При физической нагрузке углубленное или более поверхностное дыхание. После нагрузки приходит к норме не позже чем через 7 мин | Поверхностное дыхание. Медленно приходит к норме | Постоянно поверхностное дыхание. Нагрузка невозможна |
| Цианоз | Отсутствует. Появляется после физической нагрузки | У большинства имеется в покое, усиливается после физической нагрузки | Резко выражен |
| Участие вспомогательных мышц в акте дыхания | Нет | В небольшой степени | Отчетливое |
| Пульс | Не учащен | Иногда учащен | Значительно учащен (иногда замедлен) |
| Максимальная легочная вентиляция (МЛВ), в % к должной | 50-90 | 40-80 | Менее 40 |
| Жизненная емкость легких (ЖЕЛ), в % к должной | 60-90 | 40-80 | Менее 50 |
| Минутный объем дыхания (МОД), в % к должному | 110-150 | Более 150 | Более 170 |
| Коэффициент использования кислорода | Менее 34 с возвращением к норме при дыхании кислородом | Менее 30 | Менее 30 |
| Резервный воздух, мл | 800-300 | Менее 300 | Менее 300 |
| Оксигемоглобин артериальной крови, % | 94-96 | 94-96 | Менее 94 |
Источник
Синдром дыхательных расстройств у новорожденных, обусловленный хирургической патологией
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) — самая частая причина смерти в перинатальном периоде (70 – 80%)
Причины, вызывающие ОДН у новорожденных, лишь в половине случаев непосредственно связаны с поражением дыхательной системы ребенка
Основные причины СДР у новорожденных 1 -я группа — Инфекционновоспалительные заболевания легких и ВДП (пневмония, ОРВИ, ляринготрахеит, бронхиолит и др. )
Основные причины СДР у новорожденных 2 -я группа — Неинфекционная патология легких (аспирация, ателектазы, муковисцедоз, незрелость легких, спонтанный пневмоторакс, гидроторакс, лобарная эмфизема, пороки развития трахеи и бронхов, опухоли и кисты легких и др.
Основные причины СДР у новорожденных 3 -я группа — Внелегочная патология (поражение ЦНС, ВПС и сосудов, диафрагмы, пищевода, НВКН, пневмоперитонеум, перитонит, новообразования брюшной полости и забрюшинного пространства, средостения, рото-носоглотки, шеи и др. )
Патогенез нарушения дыхания может быть связан 1. 2. 3. 4. С уменьшением дыхательной поверхности в силу сдавления или поражения легочной паренхимы С дефицитом переносчиков кислорода (эртроцитов) С механическим препятствием поступления воздуха в дыхательную систему С общей реакцией на инфекционный процесс в организме
Алгоритм диагностики СДР у новорожденных 1. Определить анатомическую локализацию очага поражения (шея, голова, грудная полость, живот, забрюшинное пространство и др. ). 2. Определить характер патологического процесса (порок развития, воспаление, кровотечение, травма и др. ). 3. Определить пораженный орган (пищевод, средостения, легкие, почки, кишечник, диафрагма и др. ). 4. Определить наличие осложнений основного заболевания. 5. Определить сопутсвующую патологию, оказывающую или не оказывающую влияние на основное заболевание.
Алгоритм выбора лечебной тактики при СДР у новорожденного 1. Определить имеются ли угрожающие жизни нарушения и могут ли они быть купированы консервативными средствами или судьба больного зависит от успешного хирургического лечения. 2. Каков прогноз при данной патологии. 3. Оценить возможность оказания неотложной помощи и место её оказания ( на месте самостоятельно, вызов на себя специалиста, перевод ребенка в специализированное отделение, сроки и условия перевода).
Атрезия пищевода
Частота порока — 1: 3000 новорожденных. Частота сочетанных ВПР при АП – 50%
АП С ТПС может быть компонентом комбинации пороков, обозначаемой абревиатурой VACTERL (1, 5 -17, 5%)
VACTERL C — пороки сердца l V — пороки позвоночника l TE — трахеопищеводный свищ l R — пороки развития почек l L – пороки конечностей l A — ано-ректальные пороки l
Помимо вышеперечисленных пороков встречаются l l Сердечно-сосудистые (15%) Синдром Дауна (11%) Атрезия ДПК (10%) Пилоростеноз ( 5%)
Варианты АП
Эмбриогенез пищевода
Косвенный антенатальный признак АП многоводие. Антенатальная диагностика l Отсутствие визуализации желудка у плода при повторных УЗИ l Расширенный верхний сегмент пищевода при УЗИ l Наличие других пороков развития, часто сочетающихся с АП
В клинике АП 1. Ведущий патогномоничный симптом – пенистые выделения из ротовой полости и носа — «ложная гиперсаливация» , появляющаяся вскоре после рождения. 2. Одышка. 3. Приступы апное.
Диагностика АП в роддоме l Гиперсаливация. При кормлении — кашель, молоко выливается изо рта и носа, цианоз. l l Нарастающая дыхательная недостаточность. l Запавший живот или нарастание вздутия живота.
В диагностике АП абсолютным правилом является — диагноз должен быть поставлен до первого кормления!
Диагностика АП в роддоме l Зондирование пищевода Через нос в желудок вводится зонд № 8, который, при АП встречает препятствие на расстоянии 8 -10 см
Диагностика АП в роддоме l Проба Элефанта В пищевод вводят зонд до упора и одним толчком вводят 15 — 20 мл воздуха l При АП воздух с шумом выйдет наружу (проба + ) l Если пищевод проходим, воздух бесшумно пройдет в желудок (проба — )
Лечебные мероприятия в роддоме 1. 2. 3. 4. 5. Ребенка не кормить, не поить. Поместить в кювез с возвышенным головным концом ( угол 45 градусов). Санация роьоносоглотки. При наличии широкого НТПС, аспирационной пневмонии – интубация трахеи для санации ТБД без ИВЛ. Антибиотикотерапия.
Срочный перевод ребенка (через 5 -6 часов от рождения) в реанимационное отделение хирургического стационара с соблюдением всех правил транспортировки новорожденного
Диагностика в хирургическом стационаре 1. 2. 3. 4. 5. 6. Рентгеноконтрастное обследование пищевода. УЗИ внутренних органов + НСГ ОАК ОАМ Б/Х анализ крови, КЩС, газы крови Коагулограмма
Рентгенологическое обследование l Обследование проводят водорастворимым контрастным веществом, разведенным в 2 раза l Объем контр. вещ — ва не более 0, 5 – 1 мл l Обследование проводят в вертикальном положении l После обследования контраст отсасывают
Рентгенологическое обследование позволяет определить: l Тип АП (отсутствие или наличие НТПС, его ширину, реже наличие ВТПС) l Оценить состояние легких l Выявить сочетанную патологию (костную систему, сердце)
Атрезия пищевода с НТПС l Контрастное вещество заполняет верхний сегмент пищевода на уровне Th 2 -4, , в ЖКТ имеется 2 -4 газ l Выраженная пневмотизация ЖКТ свидетельствует о наличии широкого НТПС свища
При изолированной форме АП l Контрастное вещество заполняет верхний сегмент пищевода на уровне Th 1 -2, в ЖКТ газ отсутствует
Рентгенограмма АП с НТПС и атрезия ДПК
Рентгенограмма VACTERL – ассоциация
Виды оперативного лечения АП l Первичный анастомоз (открытым или эндоскопическим способом) l Первично отсроченный анастомоз (накладывается значительном диастазе атрезированных сегментов пищевода через 3 недели – 1 месяц) l Верхняя и нижняя эзофагостомы l Верхняя эзофагостома и гастростома
Экстренные показания к оперативному лечению АП: l Наличие широкого НТПС l Сочетание АП с НТПС с пороками развития ЖКТ
Выделяют 3 группы больных с АП: 1 — «Здоровые» дети без сопутствующей патологии – первичный анастомоз в первые сутки жизни. 2 — Дети, которым диагноз поставлен позднее 2 -х суток с аспирационной пневмонией, ателектазами – наложение первичного анастомоза по стабилизации состояния через 12 дня, возможно — разгрузочная гастростома при поступлении. 3 — Дети с жизнеугрожающими пороками других органов и систем, сепсисом, тяжелыми пневмониями, ЧМТ, глубоко недоношенные – разгрузочная гастростома, анастомоз при улучшении состояния.
Диафрагмальная грыжа (ДГ)
Под ДГ понимают перемещение органов брюшной полости в грудную через естественное или патологическое отверстие в диафрагме
Частота встречаемости ДГ у новорожденных 1: 2000 — 2500
Перемещение органов брюшной полости в грудную приводит к: l Легочной гипоплази. l Легочной гипертензии. l Недоразвитию сурфактанта. l Бронхолегочной дисплазии.
В 50% случаев имеются сочетанные аномалии и пороки развития l Желудочно-кишечного тракта (незавершенный поворот кишечника, атрезии различных отделов кишечника) l Сердечно-сосудистой системы (ДМПП, ДМЖП, тетрада Фалло, дефекты перикарда, аномалии магистральных сосудов и пр. ) l Мочеполовой системы (аплазия, агенезия, удвоение почки и пр. ) l Пороки развития ЦНС
Косвенный признак — многоводие Антенатальная УЗИ диагностика ДГ: l с 14 нед. в грудной клетке петли кишечника, иногда желудок l смещение средостения l сочетанные пороки развития
Сочетание в грудной полости желудка, петель кишечника и в/у смещения средостения, характерно для аплазии купола диафрагмы – — что может явиться показанием к прерыванию беременности
В периоде новорожденности наиболее чаще и ярче проявляется левосторонняя ложная ДГ — задний щелевидный дефект
Клиника ДГ у новорожденных зависит от: l l l Вида грыжи (истинная, ложная). От сочетанных ВПР. От объема перемещенных органов. из брюшной полости в грудную. От того, какие органы и в какие сроки перемещены в грудную полость. От степени зрелости легких.
Клиника ДГ у новорожденных l l l Цианоз. Одышка с рождения или первых часов жизни, особенно после первого кормления (при ложной), или с первых дней (при истинной). Затрудненное дыхание. Тахикардия. Нередко дети рождаются в асфиксии.
Клиника ДГ у новорожденных l Рвота с желчью или геморрагическим содержимым при перегибе желудка или ущемлении петель кишечника (при ущемлении). l Беспокойство (при ущемлении).
Объективно при ДГ у новорожденных l Асимметрия грудной клетки с выбуханием на стороне поражения l Дыхательная экскурсия этой половины резко ослаблена l «Ладьевидный» живот l Низко выступающей край печени из-под реберной дуги
Объективно при ДГ у новорожденных l Ослабление дыхания l Перистальтика кишечника l Постепенное перемещение в первые 2 -3 часа жизни тонов и грани сердца вправо — «Симптом Петера – Покорны» . l При аплазии купола диафрагм – декстракардия при рождении
Методы диагностики ДГ у новорожденных УЗИ. l Обзорная рентгенография l Рентгеноконтрастное. исследование ( в неясных случаях). l
Рентгенологические признаки ложных диафрагмально-плевральных грыж у новорожденных l Кольцевидные просветления на всей половине грудной клетки, иногда большой газовый пузырь желудка l Смещение органов средостения в здоровую сторону l Отсутствие купола диафрагмы l Скудное газонаполнение петель кишечника
Рентгенологические признаки истинной диафрагмально-плевральных грыж у новорожденных l Большой газовый пузырь с уровнем жидкости + мелко-ячеистый рисунок l Смещение средостения в здоровую сторону l Высокое стояние купола диафрагмы l Скудное газонаполнение петель кишечника
Лечебные мероприятия при ДГ в роддоме 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. Кувез. Зонд в желудок с целью декомпрессии. Газоотводная трубка. Интубация без предварительной. вентиляции маской. Контролируемая ИВЛ (по показаниям). Лечение гипертензии малого круга кровообращения (дофамин 3 -5 мг/кг/мин. ) Анальгезия. Антибиотики. Перевод в реанимационное отделение детской хирургии после стабилизации состояния.
Лечение в хирургическом стационаре 1. Пункты 1 -8. 2. Мониторинг (ЭКГ, пульсоксиметрия, определение газов крови в капиллярах). 3. Доплер – Эхо. КГ для определения давления в легочной артерии, между правым и левым желудочком, аортой и легочной артерией, функции правого и левого желудочков, перетока крови из правого желудочка в правое предсердие. 4. Оперативное лечение через 1 -3 -и сутки по стабилизации состояния и показателям гемодинамики
Дифференциальная диагностика ДГ у новорожденных проводится l Со всеми патологическими состояниями при которых клиника проявляется синдромом внутригрудного напряжения
Дифференцировать ДГ необходимо с l l l l Параличем диафрагмы (ложная релаксация) Врожденной лобарной эмфиземой легкого. Напряженным пневмотораксом. Напряженным гидротораксом Напряженным гидропневмотораксом Опухолью легкого. Напряженной кистой легкого.
Клиническая картина всех этих патологических состояний характеризуется симптомами внутригрудного напряжения
Симптомы внутригрудного напряжения Одышка l Цианоз l Смещение средостения в здоровую сторону l Выбухание грудной клетки на стороне поражения l Притупление, укорочение перкуторного звука или тимпанит l Ослабление дыхания. l
Рентгенограмма Релаксация правого купола диафрагмы (в грудной полости печень) l