Синдром длительного сдавливания первая помощь

Синдром длительного сдавливания — это патологическое состояние организма, возникающее в ответ на длительное сдавление большой массы мягких тканей более двух часов.

Возникает при обвалах, землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания. Развитие синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута, наложенного на длительный срок.

Авторы, изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром «освобождения».

При синдроме длительного сдавливания развивается ишемия сдавленных тканей (уменьшение кровоснабжения участка тела, органа или ткани вследствие ослабления или прекращения притока к нему артериальной крови). При ишемии мозга – развивается инсульт (острое расстройство мозгового кровообращения). При ишемии сердца – инфаркт.

Причины, приводящие к ишемии мягких тканей:

— длительно наложенный жгут;

— компрессионная травма;

— повреждение магистральных артерий;

— эмболия магистральных артерий;

— холодовая травма.

Компрессионная травма

Сдавление — закрытая тупая травма, при которой наступает ишемия мягких тканей без анатомического разрушения. Мышечная ткань выдерживает сдавливание без разрушения до 10 кг/см².

Раздавливание — открытая травма мягких тканей (рана).

Синдром позиционной ишемии — вид компрессионной травмы мягких тканей, возникающий при длительном неподвижном положении тела. Причины: тяжелое алкогольное опьянение, наркотическое опьянение, отравления и т.д.

Условия, приводящие к развитию СДС:

сдавливание мягких тканей — мышцы, кожа;

сдавливание большой массы мягких тканей;

сдавливание мягких тканей более 2 часов.

При синдроме длительного сдавливания развивается ишемический токсикоз. ТОКСИН — токсина, м. (от греч. toxikon — отравляющее (подразумевается отравляющее снадобье), букв. снадобье для отравления стрел, от toxon — лук) (мед.). Ядовитое вещество, вырабатываемое микроорганизмами (и другими животными и растениями) и вызывающее заболевания.

Токсикоз – болезненное состояние, вызванное действием на организм токсинов.

Органы – мишени:

— почки (острая почечная недостаточность -20,3-38,8%);

— сердце (острый инфаркт миокарда);

— мозг (отёк мозга);

— легкие (капилляры альвеол забиваются токсинами – нарушен газообмен).

В развитии сдавления наибольшее значение имеют три фактора:

1) болевое раздражение, вызывающее нарушение координации процессов в центральной нервной системе;

2) травматическое отравление организма, обусловленное всасыванием продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);

3) потеря плазмы – жидкой части крови, возникающая в результате массивного отека поврежденных конечностей.

Развитие СДС происходит следующим образом:

1) В результате сдавления возникает ишемия участка конечности или конечности целиком с венозным застоем.

2) Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению крупные нервные стволы.

3) Происходит механическое разрушение мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов.

5) Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания, кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения, сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.

6) После освобождения пострадавшего от сдавления или снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты.

9) Развитие острой почечной недостаточности, которая на различных стадиях синдрома проявляется по-разному.

Выделяют 3 периода в клиническом течении синдрома сдавливания (по М.И. Кузину):

I период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде характерны: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия кровопотери. Для СДС характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания первой помощи на месте происшествия. Однако состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II период, или промежуточный.

II период — промежуточный, — с 3-4-го по 8-12-й день, — развитие почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать, образуются пузыри, кровоизлияния. Летальность достигает 35%.

III период — восстановительный — начинается обычно с 3-4 недели болезни. Остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом и т.д. Часто эти тяжелые осложнения приводят к летальному исходу.

Существуют 4 клинические формы синдрома длительного сдавления:

1) Легкая — возникает в тех случаях, когда длительность сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.

2) Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в течение 6 ч. 3) Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов.

4) Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.

Вывод по вопросу: Для изучения первой помощи при синдроме длительного сдавливания важно знать возможные причины и процесс его развития.

Первая помощь при синдроме длительного сдавливания в первые два часа:

— Оценить обстановку (безопасность);

— Освободить всех, кого можно, от сдавливания;

— Вызвать «03»;

— Обезболить по возможности;

— Выполнить иммобилизацию;

— Контролировать состояние пострадавшего;

— Передать «03».

Первая помощь после двух часов сдавливания:

— Оценить обстановку (безопасность);

— Вызвать «03»;

— Наложить жгут под не освобожденную часть конечности;

— Освободить конечность;

— Выполнить тугое бинтование конечности от жгута вниз;

— Снять жгут;

— Провести иммобилизацию;

— Контролировать состояние пострадавшего;

— Передать «03».

Вывод по вопросу: Для правильного оказания первой помощи при синдроме длительного сдавливания нужно знать различия помощи до 2 часов и после.

Шок — это реакция организма на тяжелую травму, при которой происходят изменения в деятельности жизненно важных органов, изменяется уровень давления, частота пульса, частота дыхания, нарушается сознание.

Причины развития шока:

1) тяжелая скелетная травма.

2) большая кровопотеря.

3) тяжелые обширные ожоги.

4) инфаркт миокарда.

5) тяжелая аллергическая реакция — анафилактический шок.

6) сепсис.

Травматический шок — разновидность шока, истинная причина которого кровопотеря.

Фазы шока:

1) Эректильная фаза (возбуждения):

-продолжительность не более 30 мин.

-резко выраженное двигательное и речевое возбуждение.

-увеличение частоты дыхания.

-увеличение частоты пульса.

-повышение АД.

2) Торпидная фаза (торможения):

-продолжительность более 30 мин.

-нарастающая заторможенность пострадавшего.

-учащенный пульс.

-учащенное дыхание.

-резкое снижение АД.

Алгоритм оказания первой помощи при шоке:

1) Оценить обстановку (обеспечить безопасное оказание первой помощи);

2) Устранить причину шока: — временная остановка кровотечения;

— иммобилизация; — обезболивание;

3) Вызвать «03»;

4) придать пострадавшему правильное транспортное положение в зависимости от вида травмы или придать «противошоковое» положение;

5) закрыть рану стерильной салфеткой, закрыть повязкой;

6) уменьшить давление одежды на шею, грудь, живот; пострадавшего, расстегнуть ремень, ворот рубашки и т.д.;

7) укрыть пострадавшего и по возможности согреть;

8) контролировать состояние;

9) передать «03».

Вывод по вопросу: Так как частая причина смерти пострадавших – кровопотеря, оказание первой помощи при травматическом шоке первоочередное мероприятие.

Вывод по пройденной теме: «Следствием ДТП часто являются синдром длительного сдавливания и травматический шок, поэтому нужно знать правила оказания первой помощи».

Травматический токсикоз, или Синдром длительного сдавливания (синдром длительного сжатия) — синдром длительного сокрушения тканей — возникает при длительном сжатии участков тела тяжелыми предметами или при длительном пребывании в одном положении на твердой поверхности.

История[править | править код]

Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».

В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].

Патогенез[править | править код]

Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.

Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.

Клиническая картина[править | править код]

Формы сдавления:

• лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
• средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
• тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
• крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)

После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.

Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.

В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:

1. период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
2. период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
3. период выздоровления.

В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.

Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, то есть развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.

Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.

При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.

Лечение[править | править код]

На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.

При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.

Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

• Синдром длительного раздавливания
• Синдром длительного раздавливания