Синдром длительного сдавливания и травматический шок

(в
соответствии с рабочей программой
учебного модуля)

Краткое
содержание лекционного материала

Несмотря
на совершенствование методов лечения,
актуальность проблемы шока при травмах
не снижается. Ежегодно повсеместно
отмечается и рост травматизма, и
утяжеление характера повреждений. Это
обстоятельство, в свою очередь, приводит
к увеличению числа пациентов с
травматическим шоком. Повышается тяжесть
шока и это влечёт за собой рост летальности.

Шок
—
это собирательное понятие, которым
пользуются клиницисты, чтобы подчеркнуть
экстремальное состояние жизненно важных
функций организма, возникающее в
результате чрезвычайного воздействия
и характеризующееся нарушением
деятельности физиологических систем,
главным образом, кровообращения и
центральной нервной системы. В
основе шоковых реакций лежит абсолютная
или относительная гиповолемия. Гиповолемия
приводит к сердечно – сосудистой
недостаточности, представленной
синдромом малого выброса, приводящего
к ишемии миокарда с возможной остановкой
сердечной деятельности. Пусковым
механизмом в развитии шока при травмах
является острая кровопотеря, в результате
которой развивается синдром малого
выброса. Когда к абсолютной гиповолемии
присоединяется относительная, стадия
шока утяжеляется.

Вторичная
(относительная) гиповолемия зависит от
давности повреждений. Снижение
венозного возврата ведёт к уменьшению
сердечного выброса. Организм компенсирует
ситуацию нарастающей тахикардией. При
этом укорачивается диастолический
период и уменьшается ударный объём.
В
этот период возрастает нейроэндокринная
стимуляция, выброс альдостерона, который
задерживает в организме натрий. Это
ведёт к увеличению продукции
антидиуретического гормона и реабсорбции
воды, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов,
которые обеспечивают централизацию
кровообращения. Чем
длительнее существует реакция
«централизации кровообращения», тем
менее она целесообразна. С каждой минутой
нарастает депонирование крови в венулах
и капиллярах; происходит своеобразное
«кровотечение в собственные сосуды».
Вследствие
гипоксии тканей в крови начинает
нарастать недоокисленные продукты
обмена, возникает метаболический ацидоз.
Медленно двигающиеся в капиллярах
форменные элементы склеиваются —
«сладж-синдром». Депонирование
крови нарастает, сердечный выброс
продолжает снижаться. В 2-4 раза возрастает
разница насыщения кислородом артериальной
и венозной крови. Общее потребление
кислорода снижается и ткани испытывают
кислородное голодание. Подключается
респираторный центр. Лёгочная вентиляция
поддерживается его перевозбуждением.
В дыхательный акт включаются дополнительные
мышцы, но на это требуется ещё большее
количество кислорода, а это в сложившейся
ситуации невозможно, поэтому гиперпное
быстро сменяется гипопное.
Гиперпное
также малорентабельно из-за возникновения
в лёгких функциональных сосудистых
шунтов. Это усиливает нагрузку на правый
желудочек и уменьшает сердечный выброс.
Возникает синдром «шокового лёгкого».
Параллельно
нарушается функция печени, почек,
кишечные токсины прорываются в кровь.
Фибриноген потребляется в выключенных
участках кровотока в большем количестве,
а в остальных развивается гипо и даже
афибриногенемия. Необратимый шок всегда
сопровождается кровоточивостью.

Клиника.
Компенсированная фаза. Тахикардия,
АД нормальное. Сознание сохранено
(возбуждение). Бледность слизистых,
холодная влажная кожа, запустевшие
вены, ЦВД снижается. Симптом «пятна».
Олигоурия (1-1,2мл. в1м.). Отсутствие гипоксии
в миокарде, мозге. Декомпенсированная
обратимая фаза Усугубление
расстройств кровообращения (снижение
минутного объёма сердца), снижение АД.
Акроцианоз, одышка, тахикардия. Анурия,
гипоксия миокарда. Декомпенсированный
ацидоз. Декомпенсированная
необратимая фаза. Если,
несмотря на лечение, не стабилизируется
АД, угнетено сознание, отмечается анурия,
цианоз и снижение t конечностей,
усугубляется ацидоз, следует считать
шок необратимым. Шок, как правило,
считается необратимым, если полноценная
помощь опаздывает на 2-4 часа.

Особенности
течения шока у лиц пожилого возраста.
Нормальные цифры АД, чаще выше. Меньше
исходные цифры оцк. чаще развивается
анурия. чаще жировая эмболия. нередко
тромбоз сосудов миокарда. летальность
выше.

Особенности
шока у детей. Клиническая
картина мнимого благополучия. Длительная
и стойкая централизация кровообращения,
сменяющаяся декомпенсацией гемодинамики,
с трудом поддающаяся коррекции. Чем
младше ребёнок, тем более неблагоприятным
прогностическим признаком при шоке
является гипотензия.

Стратегия
инфузионной терапии. Определение
величины кровопотери. Определение
тяжести кровопотери. Выбор
инфузионно-трансфузионной терапии, её
реализация и контроль (оценка оптимальности
и эффективности).

Лечебные
мероприятия при шоке. При
шоке активная противошоковая терапия
должна быть начата даже при отсутствии
в первые часы выраженных клинических
проявлений шока. Комплекс противошоковых
мероприятий: остановка кровотечения,
обезболивание, иммобилизация, поддержание
функции дыхания и сердечной деятельности,
устранение шокогенных факторов,
нормализация ОЦК и коррекция метаболизма.
Инфузионно
– трансфузионная терапия. Применяются
кристаллоидные и коллоидные растворы,
препараты крови и кровезаменители,
коррекция тонуса сосудов,
гормонотерапия.
Введение сосудосуживающих
средств не должно быть альтернативой
инфузионным методам восполнения ОЦК.

Контроль
эффективности лечения. Среднее
артериальное давление не менее 90 мм.
рт.ст.

Почасовой
диурез не менее 0.90 -1.2 мл. мин. Частота
сердечных сокращений не более и не менее
90уд. мин. Центральное венозное давление
80-120 мм. вод. ст. Симптом “белого пятна»
не более 10 сек.

Оказание
помощи на ЭМЭ Основные правила:
Правило
«золотого часа». Неразделимость
диагностики и лечения. Хирургические
вмешательства направлены только на
поддержание витальных функций
(трахеостомия, остановка кровотечения,
устранение напряжённого пневмоторакса,
тампонады сердца).

Этап
первой врачебной помощи.
Восстановить
проходимость дыхательных путей.
Остановить наружное кровотечение.
Начать в/в инфузию (кристаллоиды 800мл.,
преднизолон90-300мг). Соотношение
кристаллоидов, коллоидов, крови – 3:2:1.
Обезболивание, иммобилизация. Катетеризация
мочевого пузыря. При
внутреннем кровотечении консервативные
мероприятия не должны задерживать
эвакуацию раненых, поскольку только
неотложная операция может спасти их
жизнь.

Квалифицированная
помощь. На
кораблях и в стационарных госпиталях
помощь оказывается в реанимационных
отделениях. Нуждающиеся в неотложной
операции направляются в операционную
и противошоковая терапия проводится
одновременно с операцией.

Синдром
длительного сдавления.

Синдром
длительно сдавления (СДС) является
разновидностью закрытых повреждений.
В основе этого синдрома лежит длительное
сдавление тканей, приводящее к прекращению
кровотока и ишемии. Наиболее
часто СДС возникает в результате
попадания пострадавших под завалы
(стихийные бедствия, землетрясения,
техногенные катастрофы, аварии при
подземных и строительных работах).
Сочетание
раздавливания с длительной компрессией
приводит к развитию синдрома длительного
раздавливания. Немаловажным компонентом
в патогенезе СДР является травматический
шок. При
длительном (свыше 4 ч) нахождении жгута
на конечности, или запоздалом восстановлении
кровотока в дистальных отделах конечности
(шов или пластика магистрального сосуда),
развивается турникетный шок.
При
рассмотрении патогенеза нарушений,
вызываемых сдавлением тканей, важным
является выделение двух периодов:
компрессии и декомпрессии.

Период
компрессии: Нейрорефлекторный
механизм ведущий в патогенезе. В зоне
сдавления ишемия тканей, а через 4 — 6 ч
некроз, мышечная ткань теряет миоглобин,
фосфор, калий. В
зоне ишемии нарушаются
окислительно-восстановительные процессы:
преобладает анаэробный гликолиз,
перекисное окисление липидов. Накапливаются
токсические продукты миолиза (миоглобин,
креатенин, ионы калия и кальция, лизосомные
ферменты).

Период
декомпрессии. Эндогенная
интоксикация будет тем сильнее выражена,
чем больше масса ишемизированных тканей,
а также время и степень их ишемии.
Падает
тонус сосудистой стенки, повышается её
проницаемость, что приводит к перемещению
жидкой части крови в ткани и как следствие
– дефициту ОЦК, гипотензии и отёкам
особенно ишемизированных тканей.
Гиперкалиемия
может привести к «калиевому сердечному
блоку». ДВС – синдром. Ацидоз. Нарушение
микроциркуляции в печени приводит к
гибели гепатоцитов. В
почках сосудистый стаз и тромбоз.
Миоглобин в кислой среде переходит в
нерастворимый солянокислый гематин,
который вместе с эпителием закупоривает
почечные канальцы и приводит к нарастающей
почечной недостаточности, вплоть до
анурии.

Клинические
проявления СДС. Стадия
ранней эндогенной интоксикации (1 – 2
сут.) Боли, нарастает отёк, фликтены,
активные движения затруднены, снижается
чувствительность. Общая слабость,
падение АД, тахикардия, снижение диуреза,
в моче миоглобин. Стадия острой почечной
недостаточности (с 3 – 4 сут до 3 нед)
Нарастает полиорганная недостаточность.
Присоединяется гнойная инфекция.
Летальность при этом достигает 40%.
Стадия
азотемической интоксикации. Почечно –
печёночная недостаточность. Уремический
синдром (высокие цифры мочевины,
креатинина).
Стадия реконволисценции
начинается с непродолжительной полиурии.

Степень
тяжести СДС: Лёгкая
— небольшой сегмент 3-4ч. Преобладают
местные изменения, общие выражены слабо.
Средняя – 1 – 2 конечности до 4 ч. Умеренно
выражены общие симптомы. Тяжёлая – 1 –
2 конечности до 7 ч. Интоксикация быстро
нарастает. Крайне тяжёлая – 2 конечности
более 8 ч. Клиника декомпенсированного
шока.

Лечение:
После освобождения тугое бинтование
конечности. Охлаждение конечности.
Иммобилизация. Инфузия солевых растворов.
При явных признаках нежизнеспособности
конечности – кровоостанавливающий
жгут. Противошоковая терапия, новокаиновые
блокады. Ампутация по показаниям.
Конечность ампутируют не снимая жгута!
Фасциотомия
с целью декомпрессии, некрэктомия, ПХО
ран, инфузионная терапия в целях коррекции
ОЦК. Для форсированного диуреза –
манитол, фурасемид; для профилактики
ДВС-синдрома гепарин в дозе 2500-5000 ЕД 4
раза в день, курантил, трентал.
При
отсутствии анурии (мочевой катетер), за
сутки инфузия составляет 3,5 – 4,5 л.
жидкости. При почечной недостаточности
ограничение вливаний до величины
потерь(500 – 700 мл. в сутки). Вводят
гипертонический раствор глюкозы
(20-30%)300 – 500мл. с добавлением инсулина,
аскорбиновая кислота, корглюкон,
гепарин(5000 ЕД), хлористый кальций.
Улучшает почечный кровоток
фуросемид(100-200мг). В комплексе мероприятий
по очищению организма от токсических
продуктов используются гемодилюция,
форсированный диурез, стимуляция ЖКТ,
энтеросорбция, плазмоферез, гемофильтрация,
гемодиализ.

Литература

1. Хирургия
   катастроф Х.А. Мусалатов 1998г.

2. Военно-морская
   хирургия. Учебник под редакцией Н.В.
   Рухляды 2004г.