Пародонтальный синдром при болезни иценко кушинга
Нарушения обмена веществ часто сопровождаются дистрофически-воспа- лительными проявлениями в тканях пародонта. К таким идиопатическим поражениям относятся болезнь Ниманна—Пика, болезнь Гоше, синдром Папийона—Лефевра.
Болезнь Ниманна-Пика (A.Niemann, 1914; L.Pick, 1922), — синонимы липоидоз фосфатидный, сфингомиелиновый липоидоз, гистиоцитоз липоид- ный — заболевание, обусловленное наследственным нарушением обмена липидов (сфинголипидов), при котором происходит накопление сфинтомие- лина в печени, головном мозге, селезенке, надпочечных железах, почках, лимфатических узлах, коже и мононуклеарных клетках крови.
Это наследственное заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, встречается редко, преимущественно у детей раннего возраста (от 2 мес до 3 лет). Развитие заболевания связывают с недостаточностью в тканях специфического фермента — сфингомиелиназы.
Клинические проявления болезни Ниманна— Пика появляются в грудном возрасте, реже — у более старших детей. Ведущими симптомами являются гепато- и спленомегалия, отказ от пиши, периодическая рвота, резкое похудение. Периферические лимфатические узлы могут быть увеличены. Часто возникают признаки нарушения пирамидной системы в результате поражения центральной нервной системы. В крови отмечается гипохромная анемия, тромбоцитопения, лейкопения.
Рентгенологически в костях отмечается разрежение костной ткани. При поражении альвеолярного отростка изменяются ткани пародонта в целом. Возникают пролиферативные процессы в деснах, разрушается связочный аппарат молочных зубов, появляется преждевременная их подвижность.
Прогноз неблагоприятный, выживание после пятилетнего возраста крайне редкое.
Специфического лечения не разработано, в основном проводится симптоматическая терапия — переливания крови и плазмы.
Болезнь Гоше (P.C.E.Gaucher, 1882) — наследственная болезнь, характеризующаяся накоплением глюкоцереброзидов в клетках системы фагоцитирующих мононуклеаров; относится к болезням накопления липидов — сфинго- липоидозам.
Заболевание встречается редко, носит врожденный характер и наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Его развитие обусловлено наследственным дефицитом гидролитического фермента глюкоцереброзидазы-Ь-глюкози- дазы. Различают две формы заболевания: острую, или злокачественную, и хроническую.
Злокачественная форма проявляется в первые месяцы жизни ребенка. Отмечается прогрессирующее увеличение селезенки и печени, отставание в физическом и психическом развитии, поражение центральной нервной системы. В крови — гипохромная анемия, лейкопения, тромбоцитопения. Прогноз неблагоприятный, смерть наступает на 1—2м году жизни.
Хроническая форма протекает значительно доброкачественнее. В большинстве случаев она проявляется в юношеском возрасте или у взрослых. Физическое и психическое развитие больных не страдает. Размеры печени и селезенки увеличиваются постепенно, в процесс вовлекаются лимфатические узлы.
В ряде случаев костные поражения могут быть наиболее ранними симптомами и преобладать во всей клинической картине болезни. В длинных трубчатых костях выявляются характерные веретенообразные или булавовидные вздутия с истончением коркового слоя. Такого типа поражения выявляются и в других костях скелета. В челюстных костях, особенно нижней, выявляются очаговые или диффузные участки остеопороза с истончением компактной пластинки. В этих участках наблюдаются пролиферативные изменения десен, образование пародонтальных карманов, патологическая подвижность зубов.
Окончательный диагноз ставят на основании обнаружения в пунктатах селезенки или костного мозга клеток Гоше — округлой формы, крупные, с эксцентричным ядром, в цитоплазме содержится гемосидерин и глюкоцеребрози- ды. Прогноз благоприятный.
Лечение. В основном симптоматическое, основной метод лечения хронической формы — спленэктомия.
Синдром Папийона-Лефевра (М.М.РарШоп, P.Lefevre, 1924) — симптомокомплекс, характеризующийся прогрессирующим лизисом альвеолярной кости и выраженным ороговением ладоней и подошв.
Это врожденное заболевание, наследуется по аутосомно-рецессивному типу, представляющее сложный симптомокомплекс нейроэндокринных и обменных нарушений.
Болезнь развивается в раннем детском возрасте. После прорезывания молочных зубов в 25—3 года развиваются выраженные воспалительные проявления в пародонте, первоначально в виде гингивита. Быстро возникает подвижность молочных зубов, образуются пародонтальные карманы с умеренной или обильной экссудацией, нередко появляются абсцессы. Рентгенологически к этому периоду уже отчетливо констатируются изменения кости альвеолярного отростка челюсти в виде деструкции по типу вертикальной атрофии.
В результате быстрого прогрессирования заболевания, выраженного лизиса межальвеолярных перегородок зубы выпадают. Поражается костная ткань в области зачатков постоянных зубов, но сами зачатки не вовлекаются в патологический процесс. Характерно, что патологический процесс локализуется только в альвеолярном отростке. Не наблюдается изменений в беззубой челюсти. Иногда отмечаются остеопороз, атрофия, остеолиз фаланг, подвывих
межфаланговых суставов и деформирующий артроз.
После потери молочных зубов клинически патологический процесс затихает — воспалительные проявления в пародонте прекращаются, десна становится гладкой, блестящей.
После прорезывания постоянных зубов дистрофически-воспалитель- ный процесс в пародонте рецидивирует. Появляется резко выраженное воспаление десен, образуются пародонтальные карманы с обильным гнойным отделяемым. Зубы становятся подвижными (рис. 210).
Изменения в альвеолярной кости характеризуются выраженной резорбцией. Прогрессирование процесса приводит к образованию множественных глубоких костных карманов. Подвижность зубов увеличивается и они постепенно в течение 35—- лет выпадают. Дистрофически-воспалительные изменения в пародонте прогрессируют до полного лизиса кости альвеолярного отростка. После этого заболевание прекращается и поражения кости челюсти не отмечается.
Одновременно с изменениями в полости рта развивается кератодермия ладоней и подошв: кожа становится толстой, сухой с выраженным шелушением и образованием трещин (рис. 211). Кожа на разгибательных поверхностях локтевых и коленных суставов заметно ороговевает. Отмечается изменение ногтей — они становятся неровными, тусклыми. Возможно увеличение лимфатических узлов, нарушение функции щитовидной железы.
Лечение заболевания и дистрофически-воспалительных проявлений в па- родонте симптоматическое, поскольку даже хирургические методы (кюретаж, радикальные операции на пародонте) не приводят к стабилизации патологического процесса. Показано рациональное протезирование в основном съемными протезами.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей. Характерны набухший, ярко окрашенный, с цианотичным оттенком десквамирован- ный десневой край, легко кровоточащий при прикосновении, пародонтальные карманы с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающих за пределы кармана, значительная подвижность и смещение зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются отложения над- и поддесневого зубного камня (рис. 212, 213).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений костной ткани является воронко- и кратеровидный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющийся на тело челюсти (рис. 214).
Многие эндокринологи и терапевты дистрофически-воспалительные изменения в тканях пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.
Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс надпочечников, половых желез и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, подкожные кровоизлияния, нарушение функции половых желез, гипофизарный диабет, психические расстройства и др. Обнаруживается резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смешение зубов, разрастание межзубных сосочков, паро- донтальные карманы с гнойным отделяемым (рис. 215).
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкции альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека.
Источник
государственное
бюджетное образовательное учреждение
высшего профессионального образования
«Тюменская государственная медицинская
академия»
Министерства
здравоохранения Российской Федерации
(ГБОУ
ВПО ТюмГМА Минздрава России)
Кафедра
терапевтической стоматологии
Методическая
рекомендация для студентов стоматологического
факультета
Тюмень
2013г.
Составитель:
ассистент кафедры терапевтической
стоматологии
В.В.
Мирошниченко
Методическая
рекомендация к занятию для студентов
составлена на кафедре терапевтической
стоматологии (заведующая кафедрой –
к.м.н., доцент
М.О.
Нагаева) на основании требований
Государственного образовательного
стандарта высшего профессионального
образования по специальности 060105
«Стоматология» (2000г.), учебного плана
(2004г.), типовой программы «Стоматология
терапевтическая»
Утверждено
на заседании кафедры терапевтической
стоматологии
«______»
______________2013г.
Терапевтическая
стоматология.
Курс
4, семестр 7.
Модуль
№5. Заболевания пародонта.
Занятие
№105/19
Значение
темы:
идиопатические заболевания пародонта
встречаются довольно редко, достаточно
сложно диагностируются. Для правильного
и раннего диагностирования необходимо
знать этиологию, патогенез, клинические
проявления, дифференциальную диагностику
данных заболеваний.
Цель
занятия:
Изучить
особенности клинической картины и
лечения идиопатических заболеваний
пародонта.
План
изучения темы:
1.Вступление
-5 мин.
2.Входной
контроль для определения исходящего
уровня (ситуационные задачи, тесты). –
15 мин.
3.Разбор
теоретических вопросов (форма презентации
темы) — 20 мин.
4.Выполнение
практической работы — 120 мин.
5.Выходной
контроль (устный опрос, тесты) — 15 мин.
6.Заключение
— 5 мин.
Самостоятельная
работа студентов.
А)
Вопросы базовых дисциплин:
1.Назовите
общие заболевания организма, которые
сопровождаются прогрессирующим лизисом
тканей пародонта.
2.Клинико-диагностические
критерии пародонтита.
3.Классификация
идиопатических заболеваний пародонта.
Б)
Задание на проверку и коррекцию исходного
уровня знаний:
1.Пародонтолиз
развивается при:
а) симптоме
Никольского.
б) нейтрофилии.
в) агаммаглобулинемии.
г) сахарном
диабете.
д) калькулёзе.
е) синдроме
Папийона-Лефевра.
В)
Структура содержания темы:
Этиология
идиопатических заболеваний пародонта.Десмодонтоз.
Синдром
Папийона-Лефевра.Гистиоцитоз
X:
Эозинофильная
гранулёма,Болезнь
Хенда-Шюллера-Крисчена,г
Болезнь
Леттерера-Сиве.
Пародонтальный
синдром при болезни Иценко-Кушинга.Пародонтолиз
при инсулиннезависимом сахарном диабете
у детей.
Самостоятельная
работа студентов.
Студенты
ведут приём больных идиопатическими
заболеваниями пародонта, собирают
жалобы, анамнез заболевания и анамнез
жизни, проводят основные и дополнительные
методы обследования, заполняют
медицинскую документацию.
Идиопатические
заболевания
с прогрессирующим лизисом тканей
пародонта — группа поражений пародонта,
объединенных сходными клиническими
проявлениями, возникающими при действии
разнообразных экзогенных и эндогенных
факторов.
Поражения
развиваются на основе различных типов
патологических процессов — воспаления,
дистрофии, аллергии, наследственного
поражения и др. Часто, уже в продромальном
периоде, врачу-стоматологу приходится
наблюдать в полости рта первые признаки
идиопатических заболеваний в виде
прогрессирующей деструкции всех тканей
пародонта, быстрого образования десневых
карманов, подвижности, смещения и
выпадения зубов, а также лакунарной
остеолитической резорбции костной
ткани.
Таким
образом для большинства из них ведущими
диагностическими признаками являются:
Неуклонное
прогрессирование разрушения всех
тканей пародонта, сопровождающееся
выпадением зубов на протяжении 2-4 лет.Сравнительно
быстрое образование пародонтального
кармана с выделением гноя, смещением,
дистопией зубов.Своеобразная
рентгенологическая картина: преобладание
быстро прогрессирующего рассасывания
костной ткани с образованием лакун и
полным растворением костного вещества
на протяжении сравнительно короткого
промежутка времени.
МКБ-10.
К05.5 Другие болезни пародонта.
Десмодонтоз
(глубокая
цементопатия) — прогрессирующее
дистрофическое поражение тканей
пародонта в области отдельных зубов,
приводящее к деструкции альвеолярного
отростка. Считается неполным синдромом
Папийона-Лефевра.
Этиология
не известна.
Патогенез.
Предполагают, что развитие процесса
связано с наследственно-детерминированными
факторами.
Патогистология:
стадия
характеризуется дегенерацией волокон
периодонта с резорбцией кости,
пролиферацией капилляров без
воспалительной реакции пролиферирующего
эпителия, особенно в начальной стадии
заболевания.стадия
— наблюдается пролиферация прикреплённого
эпителия вдоль поверхности корня зуба
и инфильтрация соединительной ткани
плазматическими клетками и полибластами.стадия
— отделение эпителия от поверхности
корня зуба с образованием
пародонтального кармана, присоединение
грамотрицательного анаэроба
Actinobacillis actinomycetemcomitans и усиление
воспаления.
Клиника:
Заболевание
встречается редко, в основном в
детском и юношеском возрасте. Чаще
встречается у девушек с ранним периодом
полового созревания.
Не
выявляются местные этиологические
факторы, вызывающие заболевания
пародонта. Наблюдается подвижность и
смещение зубов, процесс начинается с
16, 11, 21, 26, 36, 31, 41, 46 зубов. Другие зубы
вовлекаются в процесс позднее. Характерна
симметричность поражения. Появляются
глубокие пародонтальные карманы с
серозно-гнойным отделяемым.
На
рентгенограмме определяется вертикальная
резорбции кости в области 16, 11, 21, 26, 36,
31, 41, 46 зубов в виде арок от вторых
премоляров до вторых моляров.
Лечение
симптомотическое:
кюретаж,
гингивэктомия,
гингивотомиядепульпирование
зубов,удалению
зубов с последующим протезированием.
Общее
лечение:
эффективно
применение препаратов, замедляющих
остеолизис (тирокальцитонин).
Источник
Синдром
Папийона-Лефевра — прогрессирующее
наследственное заболевание,
передающееся аутосомно-рецессивным
путем. Развивается в раннем возрасте.
У взрослых встречается редко.
Этиология:
не
известна.
Патогенез:
связан
с нарушением триптофанового обмена и
нейроэндокринными сдвигами.
Патогистология.
Плазмоцитарная
инфильтрация, заполняющая всю десну.
Сильное фиброзирование зоны костного
мозга с воспалительным инфильтратом.
Клиника:
Болеют
дети раннего возраста. Редко взрослые.
Изменения
в пародонте:
резко выраженный прогрессирующий
деструктивно-дистрофический процесс,
характеризующийся остеолизом альвеолярных
отростков челюстей.
В
полости рта наблюдаются симптомы
хронического генерализованного
пародонтита, сопровождающегося гиперемией
и отеком слизистой оболочки десны
вокруг молочных зубов с образованием
глубоких пародонтальных карманов,
содержащих серозно-гнойный экссудат.
Процесс прекращается после полного
лизиса альвеолярного отростка. Изменениям
в тканях пародонта сопутствует
диффузный гиперкератоз ладоней и
подошв, иногда деформирующий артроз.
У взрослых процесс сопровождается
лейкоплакией.
На
рентгенограмме
определяется деструкция костной ткани
альвеолярного отростка с образованием
кист, воронкообразных углублений,
приводящих к выпадению молочных зубов,
а после и постоянных. Деструкция и
лизис костной ткани альвеолярного
отростка продолжается и после
выпадения зубов.
Патогистология.
В слизистой оболочке десны определяются
инфильтраты из плазматических клеток,
заполняющих всю десну; фиброз костного
мозга и его воспалительная инфильтрация.
Гистиоцитоз х.
Гистиоцитоз
Х группа заболеваний с неясной этиологией
и общим патогенезом, в основе которого
реактивная пролиферация гистиоцитов
с накоплением в них продуктов нарушенного
обмена.
Этиопатогенез
не
ясен. Предполагают, что в основе лежит
иммунопатологический процесс, приводящий
к очаговой или диссеминированной
пролиферации гистиоцитов.
Клинически
различают три
формы гистиоцитоза
X:
болезнь Леттера-Сиве, болезнь
Хенде-Шюллера-Крисчена, болезнь
Таратынова(эозинофильная гранулема),
отличающихся по клинической картине и
прогнозу. Эти формы могут наблюдаться
как варианты одного заболевания, возможны
и взаимные их переходы.
Болезнь Таратынова (эозинофильная гранулема).
Болезнь
Таратынова (эозинофильная гранулема)
— гиперпластический процесс,
характеризующийся развитием в костях
и коже опухолеподобного инфильтрата,
состоящего из крупных гистиоцитов и
эозинофиллов. Поражает как взрослых,
так и детей, чаще старшего школьного
возраста.
Патогистология.
В инфильтрате скопление ретикулярных
клеток и эозинофиллов, лимфомакрофагальная
инфильтрация. Могут наблюдаться
очаги кровоизлияний и отложения
гемосидерина. Процесс сопровождается
нарушением костной ткани с замещением
дефекта патологической тканью
эозинофильной гранулемы.
Клиника.
Течение хроническое. Клинически
различают очаговую и диффузную формы.
Выделяют
продромальную стадию и стадию выраженных
проявлений.
продромальная
стадия — продолжается 1,5-2 месяца. В это
время наблюдаются симптомы только в
полости рта. Иногда протекает —
бессимптомно или появляются зуд и
неприятные ощущения в дёснах, отёк,
болезненность и кровоточивости дёсен
в области моляров нижней челюсти, что
может сопровождаться асимметрией лица;стадия
выраженных проявлений — усиливается
кровоточивость дёсен, появляется
подвижность моляров нижней челюсти,
глубокие пародонтальные карманы,
неприятный запах изо рта. Лунки после
выпадения или удаления зубов долго не
заживают. Появляется подвижность
рядом стоящих зубов.
На
рентгенограмме:
большие кистоподобные очаги резорбции
костной ткани имеют краевое расположение
в альвеолярной дуге, нечётко
отграниченные от окружающей ткани,
множественные. Характерна симметричность
локализации очагов резорбции в костной
ткани нижней челюсти. Отмечается
остеопороз с зоной склероза по
периферии очага разрежения. Секвестров
нет.
Патогистология:
ретикулярные клетки, скопления
эозинофилов, лимфомакрофагальная
инфильтрация.
Анализ
крови:
тромбоцитоз, эозинофилия, лейкоцитоз,
ускорение СОЭ.
Лечение
хирургическое — иссечение очага
деструкции костной ткани в пределах
здоровой ткани.
Источник