Синдром длительного сдавления этиология патогенез клиника
Синдро́м дли́тельного сдавле́ния (синонимы: краш-синдром, травматический токсикоз, синдром (длительного) раздавливания, компрессионная травма, синдром размозжения, эпоним: синдром Байуотерса (англ. Bywaters)) — возникающий вследствие продолжительного нарушения кровоснабжения (ишемия) сдавленных мягких тканей, токсикоз, характеризующийся, помимо местных, системными патологическими изменениями в виде гиперкалиемии и почечной недостаточности. Встречается у пострадавших при землетрясениях, завалах в шахтах, обвалах и т. п.
История[править | править код]
Одно из первых описаний синдрома сделал французский хирург Кеню (Е. Quenu, 1918) во время Первой мировой войны: «Один французский офицер находился в убежище, когда в него попала граната. Во время взрыва бревно упало на его ноги и придавило их таким образом, что он не мог двигаться. Через довольно длительный промежуток времени спасательный отряд нашел раненого, причем было обнаружено, что обе ноги ниже того места, где лежало бревно, были темно-красного цвета. Раненый находился в хорошем состоянии и энергично направлял деятельность отряда по его спасению. Но едва только бревно было снято с ног, как немедленно развился шок, от которого он впоследствии и погиб».
В 1941 г., во время Второй мировой войны, британский ученый Байуотерс (Е. Bywaters), принимая участие в лечении жертв бомбардировок Лондона немецкой авиацией, изучил и выделил этот синдром в самостоятельную нозологическую единицу (он отмечался у 3,5 % пострадавших)[1].
Патогенез[править | править код]
Н. Н. Еланский (1958) объясняет развитие клинической картины при синдроме длительного раздавливания всасыванием токсических продуктов из раздавленных мышц. Установлено, что поврежденная мышечная ткань теряет 75 % миоглобина, 70 — креатинина, 66 — калия, 75 % фосфора. После освобождения от сдавливания эти вещества поступают в кровеносное русло, возникает ацидоз, тяжелые общие и, в первую очередь, гемодинамические расстройства. Следует подчеркнуть, что клинические проявления возникают только после устранения фактора сдавливания.
Происходит глубокий некроз тканей, ведущий к самоотравлению организма продуктами распада тканей и тяжёлому состоянию пострадавшего.
Клиническая картина[править | править код]
Формы сдавления:
- лёгкая форма (сдавление сегмента конечности в течение 4-х часов)
- средняя форма (сдавление всей конечности 6 часов)
- тяжёлая форма (сдавление конечности 7—8 часов)
- крайне тяжёлая форма (обе конечности 6 часов)
После освобождения от сдавления, как правило, развивается шок. Начиная с 3—4-го дня, проявляются местные симптомы: плотный отёк, бледность, нарушение функции конечности и почечная недостаточность, олигурия, переходящая в анурию. Из-за того, что в первые дни заболевания симптомы не выражены, проводят малоэффективное запоздалое лечение.
Особой формой краш-синдрома является позиционное сдавление — сдавление части тела при длительном сне в состоянии алкогольного и наркотического опьянения или в бессознательном состоянии. Ранние симптомы стёрты, на 3—4-й день начинаются острые клинические проявления, развивается острая почечная недостаточность.
В клиническом течении травматического токсикоза различают 3 периода:
- период нарастания отека и сосудистой недостаточности, продолжающийся 1—3 дня;
- период острой почечной недостаточности, продолжающийся с 3-го по 9—12-й день;
- период выздоровления.
В первом периоде сразу после освобождения конечности от давления больные отмечают боль и невозможность движений конечности, слабость, тошноту. Общее состояние их может быть удовлетворительным, кожные покровы бледные, отмечаются небольшая тахикардия, артериальное давление в пределах нормы.
Однако быстро в течение нескольких часов нарастает отек раздавленной конечности, одновременно учащается пульс, снижается артериальное давление, повышается температура тела, кожные покровы становятся бледными, больной отмечает выраженную слабость, т.е. развивается клиническая картина шока. При осмотре конечности сразу после извлечения пострадавшего из-под обломков определяются её бледность, множество ссадин, кровоподтеков. Отек конечности быстро нарастает, значительно увеличивается её объем, кожа приобретает неравномерную багрово-синюшную окраску, на ней появляются кровоизлияния, пузыри с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. При пальпации ткани деревянистой плотности при надавливании пальцем на коже не остается вдавлений. Движения в суставах невозможны, попытки произвести их вызывают резкие боли. Пульсация периферических артерий (в дистальных отделах конечности) не определяется, все виды чувствительности утрачены. Очень быстро, иногда сразу же, уменьшается количество мочи, до 50—70 мл в сутки. Моча приобретает лаково-красную, а затем темно-бурую окраску, содержание белка высокое (600—1200 мг/л). При микроскопии осадка мочи определяется много эритроцитов, а также слепки канальцев, состоящие из миоглобина. Отмечается сгущение крови — увеличение содержания гемоглобина, эритроцитов и высокий гематокрит, прогрессирует азотемия.
Переход болезни в период острой почечной недостаточности характеризуется восстановлением кровообращения и прогрессированием почечной недостаточности. В этот период боли уменьшаются, артериальное давление становится нормальным, остается умеренная тахикардия— пульс соответствует температуре 37,5—38,5 °С. Несмотря на улучшение кровообращения, прогрессирует почечная недостаточность, нарастает олигоурия, переходящая в анурию, уровень мочевины высокий. При обширном поражении тканей лечение может быть неэффективным, в таких случаях на 5—7-й день развивается уремия, которая может привести к смерти больного.
При благоприятном течении заболевания и эффективности проводимого лечения наступает период выздоровления. Общее состояние больных улучшается, уменьшается азотемия, увеличивается количество мочи, в ней исчезают цилиндры и эритроциты. На фоне улучшения общего состояния появляются боли в конечности, которые могут носить выраженный жгучий характер, уменьшается отек конечности, восстанавливается чувствительность. При осмотре пораженной конечности определяются обширные участки некроза кожи, в рану выпирают некротизировавшиеся мышцы, которые имеют тусклый серый вид, могут отторгаться кусками, нарастает атрофия мышц, тугоподвижность в суставах.
Лечение[править | править код]
На месте обязательное наложение жгута на сдавленную конечность выше повреждённого места, иммобилизация конечности, холод на повреждённый участок. Дальнейшее лечение направлено на восстановление кровообращения в поврежденной конечности (реперфузию), борьбу с токсемией, острой почечной недостаточностью. Из хирургических методов лечения применяют фасциотомию, в тяжёлых случаях проводят ампутацию повреждённого сегмента конечности. Прогноз при развитии острой почечной недостаточности неблагоприятный.
При правильном и своевременном лечении к 10—12 дню явления почечной недостаточности постепенно стихают. В дальнейшем отёк, и боли в повреждённой конечности постепенно уменьшаются и к концу первого месяца лечения полностью исчезают.
Полного восстановления функции конечности обычно не бывает, что обусловлено повреждениями крупных нервных стволов и мышечной ткани. Со временем большая часть мышечных волокон гибнет, замещаясь соединительной тканью, что приводит к развитию атрофии.
Примечания[править | править код]
Ссылки[править | править код]
- Синдром длительного раздавливания
- Синдром длительного раздавливания
Источник
Синдром длительного сдавления (СДС) патологическое шокоподобное состояние, наступающее после длительного сдавления туловища, конечностей или их сегментов тяжелыми предметами.
Классификация:
По степени тяжести:
— Легкая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании сегментов конечности в течение 4 и менее часов.
— Среднетяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания одной конечности в течение 4-6 часов. При своевременном начале лечения прогноз благоприятный.
— Тяжелая форма краш-синдрома. Возникает при раздавливании одной конечности в течение 6-8 часов. Сопровождается расстройствами гемодинамики и острой почечной недостаточностью. При своевременном начале лечения прогноз относительно благоприятный.
— Крайне тяжелая форма краш-синдрома. Развивается в результате раздавливания двух и более конечностей в течение 6 и более часов. Сопровождается тяжелым шоком. Прогноз неблагоприятный.
По клинической симптоматике:
— ранний период (с момента освобождения до 3 суток);
— токсический период (начинается на 4-5 сутки);
— период поздних осложнений (развивается, спустя 20-30 суток с момента травмы).
Клиника:
Ранний период краш-синдрома
Сразу после устранения сдавления общее состояние пострадавшего улучшается. Пациента с синдромом длительного раздавливания беспокоит боль и ограничение движений в раздавленной конечности. В течение первых часов после освобождения постепенно нарастает отек пострадавшего участка, который становится плотным, деревянистым. На коже конечности образуются пузыри с серозно-геморрагическим содержимым. При осмотре поврежденной части тела выявляется ослабление пульсации артерий, снижение чувствительности и местной температуры.
Нарастает общая симптоматика. Состояние пострадавшего с краш-синдромом ухудшается. После короткого периода возбуждения пациент становится вялым, заторможенным. Отмечается снижение артериального давления и температуры тела, аритмия, тахикардия, выраженная бледность кожных покровов. Кожа больного краш-синдромом покрыта липким холодным потом. Возможна потеря сознания, непроизвольная дефекация и мочеиспускание. Иногда развивается отек легких. Уменьшается количество выделяемой мочи. Без адекватной врачебной помощи есть вероятность смертельного исхода в течение 1 или 2 суток.
Токсический период краш-синдрома
На раздавленной конечности формируются очаги некроза. При отторжении мертвых тканей обнажаются мышцы, имеющие характерный вид вареного мяса. Развивается нагноение ран и эрозированных поверхностей.
Появляется и постепенно нарастает острая почечная недостаточность. На 5-6 сутки у больных с синдромом длительного раздавливания развивается уремический синдром. Повышение уровня калия в крови вызывает аритмию и брадикардию. На 5-7 сутки выявляются признаки легочной недостаточности. Нарастающая интоксикация, обусловленная поступлением в кровоток продуктов тканевого распада и бактериальных токсинов из раздавленной конечности, вызывает токсический гепатит. Возможен эндотоксический шок.
Явления полиорганной недостаточности у пациентов с краш-синдромом постепенно уменьшаются в течение 2-3 недель.
Период поздних осложнений при краш-синдроме
Острая почечная недостаточность при краш-синдроме купируется примерно через месяц после травмы. Состояние пациента улучшается, температура его тела нормализуется. Уменьшаются боли и отек конечности. Некротизированные мышцы замещаются соединительной тканью, что приводит к атрофии мышц и развитию контрактур. При неблагоприятном развитии событий возможны местные (нагноение) и общие (сепсис) осложнения.
Лечение:
Для улучшения микроциркуляции, борьбы с шоком и острой почечной недостаточностью проводится инфузионная терапия (под контролем диуреза и центрального венозного давления). Для детоксикации и возмещения плазмопотери пациенту с краш-синдромом вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, замороженную плазму, физ. раствор и раствор альбумина. Для улучшения микроциркуляции назначают гепарин (5000 ЕД) иреополиглюкин.
В целях компенсации метаболического ацидоза больному краш-синдромом капельно вводят от 400 до 1200 мл лактосоля или 4% раствора гидрокарбоната натрия. Назначают антибиотики широкого спектра действия внутримышечно. Проводят симптоматическую терапию (диуретики, анальгетики, антигистаминные и противоаритмические препараты).
При синдроме длительного раздавливания экстракорпоральную гемокоррекцию (гемодиализ, плазмаферез, плазмо- и гемосорбцию) проводят в как можно более
ранние сроки.
При сохранении жизнеспособности мышечных тканей и выраженном субфасциальном отеке с нарушением местного кровообращения травматолог выполняет фасциотомию с ревизией и иссечением некротизированных мышечных пучков. Если нет нагноения, рану ушивают на 3-4 день, после уменьшения отека и улучшения общего состояния больного краш-синдромом.
В случаях необратимой ишемии проводят ампутацию конечности выше места наложения жгута. В других случаях показано иссечение некротизированных участков с сохранением жизнеспособных мышечных пучков.
Жизнеспособность мышц определяют в ходе хирургического вмешательства. Критериями жизнеспособности является сохранение нормальной окраски, способность к кровоточивости и сокращению. После иссечения тканей рану обильно промывают антисептиками. Швы не накладывают. Рана заживает вторичным натяжением.
В отдаленном периоде больным с синдромом длительного раздавливания показаны курсы реабилитационного лечения (массаж, ЛФК), направленные на восстановление мышечной силы и устранение контрактур.
Травматический шок. Классификация. Симптомы. Первая помощь.
Травматический шок – патологическое состояние, которое возникает вследствие кровопотери и болевого синдрома при травме и представляет серьезную угрозу для жизни пациента.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока. Классификации зависят от причин его развития. Выделяют:
- хирургический шок
- эндотоксиновый шок
- шок вследствие раздробления
- шок вследствие ожога
- шок вследствие наложения жгута
- шок вследствие ударной воздушной волны
Источник
Синдром длительного сдавления: клиника, диагностика, лечение на этапах эвакуации
Тема:
современный взгляд на патогенез, диагностику и этапное лечение синдрома
длительного сдавления.
План
реферата.
1. Патогенез
синдрома длительного сдавления
2. Патологические
изменения при СДС.
3. Клиническая
картина СДС.
4. Лечение
на этапах медицинской эвакуации
Среди всех
закрытых повреждений особое место занимает синдром длительного сдавления,
который возникает в результате длительного сдавления конечностей при обвалах,
землетрясениях, разрушениях зданий и т.д. Известно, что после атомного взрыва
над Нагасаки около 20% пострадавших имели более или менее выраженные
клинические признаки синдрома длительного сдавления или раздавливания.
Развитие
синдрома, аналогичного синдрому, сдавления, наблюдается после снятия жгута,
наложенного на длительный срок.
Авторы,
изучавшие синдром, описывали его под самими разнообразными названиями: болезнь
сдавления, травматический токсикоз, миоренальный синдром, синдром
«освобождения».
В патогенезе
синдрома сдавления наибольшее значение имеют три фактора:
—
болевое раздражение, вызывающее нарушение
координации возбудительных и тормозных процессов в центральной нервной системе;
—
травматическая токсемия, обусловленная всасыванием
продуктов распада из поврежденных тканей (мышц);
—
плазмопотеря, возникающая вторично в результате
массивного отека поврежденных конечностей.
Патологический
процесс развивается следующим образом:
1.
В результате сдавления возникает ишемия сегмента
конечности или конечности целиком в комбинации с венозным застоем.
2.
Одновременно подвергаются травматизации и сдавлению
крупные нервные стволы, что обуславливает соответствующие нервно-рефлекторные
реакции.
3.
Происходит механическое разрушение главным образом
мышечной ткани с освобождением большого количества токсических продуктов
метаболизма. Тяжелую ишемию вызывает и артериальная недостаточность и венозный
застой.
4.
При синдроме длительного сдавления возникает
травматический шок, который приобретает своеобразное течение вследствие
развития тяжелой интоксикации с почечной недостаточностью.
5.
Нервно-рефлекторный компонент, в частности
длительное болевое раздражение, имеет ведущее значение в патогенезе синдрома
сдавления. Болевые раздражения нарушают деятельность органов дыхания,
кровообращения; наступают рефлекторный спазм сосудов, угнетение мочеотделения,
сгущается кровь, понижается устойчивость организма к кровопотере.
6.
После освобождения пострадавшего от сдавления или
снятия жгута в кровь начинают поступать токсические продукты и прежде всего
миоглобин. Поскольку миоглобин попадает в кровеносное русло на фоне выраженного
ацидоза, выпадающий в осадок кислый гематин блокирует восходящее колено петли
Генле, что в конечном счет нарушает фильтрационную способность канальцевого
аппарата почек. Установлено, что миоглобина обладает определенным токсическим
действием, вызывающим некроз канальцевого эпителия. Таким образом,
миоглобинемия и миоглобинурия являются существенными, но не единственными
факторами, определяющими тяжесть интоксикации у пострадавшего.
8.
Значительная плазмопотеря приводит к нарушению
реологических свойств крови.
9.
Развитие острой почечной недостаточности, которая на
различных стадиях синдрома проявляется по-разному. После устранения компрессии
развивается симптоматика, напоминающая травматический шок.
Патологическая
анатомия.
Сдавленная
конечность резко отечна. Кожные покровы бледные, с большим количеством ссадин и
кровоподтеков. Подкожная жировая клетчатка и мышцы проипитаны отечной
жидкостью, желтоватого цвета. Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид,
целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышцы выявляется
характерная картина восковидной дегенерации.
Наблюдается отек головного мозга и полнокровие. Легкие застойно-полнокровные,
иногда имеются явления отека и пневмонии. В миокарде — дистрофические
изменения. В печени и органах желудочно-кишечного тракта отмечается полнокровие
с множественными кровоизлияниями в слизистую оболочку желудка и тонкой кишки.
Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена
резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические
изменения. В просвете канальцев содержатся зернистые и мелкокапельные белковые
массы. Часть канальцев полностью закупорена цилиндрами из миоглобина.
Клиническая
картина.
Выделяют 3
периода в клиническом течении синдрома сдавления (по М.И. Кузину).
I
период: от 24 до 48 часов после освобождения от сдавления. В этом периоде
довольно характерны проявления, которые можно рассматривать как травматический
шок: болевые реакции, эмоциональный стресс, непосредственные последствия
плазмо- и кровопотери. Возможно развитие гемоконцентрации, патологических
изменений в моче, повышение остаточного азота крови. Для синдром сдавления
характерен светлый промежуток, который наблюдается после оказания медицинской
помощи, как на месте происшествия, так и в лечебном учреждении. Однако
состояние пострадавшего вскоре начинает вновь ухудшаться и развивается II
период, или промежуточный.
II
период — промежуточный, — с 3-4-го по 8-12-й день, — развитие прежде всего
почечной недостаточности. Отек освобожденной конечности продолжает нарастать,
образуются пузыри, кровоизлияния. Конечности приобретают такой же вид, как при
анаэробной инфекции. При исследовании крови обнаруживается прогрессирующая
анемия, гемоконцентрация сменяется гемодилюцией, уменьшается диурез, растет
уровень остаточного азота. Если лечение оказывается неэффективным, развиваются
анурия и уремическая кома. Летальность достигает 35%.
III
период — восстановительный — начинается обычно с 3-4 недели болезни. На фоне
нормализации функции почек, положительных сдвигов в белковом и электролитном
балансе остаются тяжелыми изменения со стороны пораженных тканей. Это обширные
язвы, некрозы, остеомиелит, гнойные осложнения со стороны суставом, флебиты,
тромбозы и т.д. Нередко именно эти тяжелые осложнения, которые подчас
заканчиваются генерализацией гнойной инфекции, приводят к летальному исходу.
Частным
случаем синдрома длительного сдавления является позиционный синдром —
длительное нахождение в бессознательном состоянии в одном положении. При этом
синдроме сдавление происходит в результате сдавления тканей под собственным
весом.
Существуют
4 клинические формы синдрома длительного сдавления:
1.
Легкая — возникает в тех случаях, когда длительность
сдавления сегментов конечности не превышает 4 ч.
2.
Средняя — сдавление, как правило, всей конечности в
течение 6 ч. В большинстве случаев нет выраженных гемодинамических расстройств,
а функция почек страдает сравнительно мало.
3.
Тяжелая форма возникает вследствие сдавления всей
конечности, чаще бедра и голени, в течение 7-8 часов. Отчетливо проявляются
симптоматика почечной недостаточности и гемодинамические расстройства.
4.
Крайне тяжелая форма развивается, если сдавлению
подвергаются обе конечности в течение 6 часов и более. Пострадавшие умирают от
острой почечной недостаточности в течение первых 2-3 суток.
Тяжесть
клинической картины синдрома сдалвения тесно связана с силой и
продолжительностью сдавления, площадью поражения, а также наличием
сопутстсвующих повреждений внутренних органов, кровеносных сосудов, костей;
нервов и осложнений, развивающихся в раздавленных тканях. После освобождения от
сдавления общее состояние большинства пострадавших, как правило,
удовлетворительное. Гемодинамические показатели устойчивые. Пострадавших
беспокоят боли в поврежденных конечностях, слабость, тошнота. Конечности имеют
бледную окраску, со следами сдавления (вмятины). Отмечается ослабленная
пульсация на периферических артериях поврежденных конечностей. Быстро
развивается отек конечностей, они значительно увеличиваются в объеме,
приобретают деревянистую плотность, пульсация сосудов исчезает в результате
сдавления и спазма. Конечность становится холодной на ощупь. По мере нарастания
отека состояние пострадавшего ухудшается. Появляются общая слабость, вялость,
сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия, артериальное давление падает
до низких цифр. Пострадавшие ощущают значительную болезненность в суставах при
попытках произвести движения.
Одним из
ранних симптомов раннего периода синдрома является олигоурия: количество мочи в
течение первых 2 суток снижается до 50-200 мл. при тяжелых формах иногда
наступает анурия. Восстановление артериального давления не всегда приводит к
увеличению диуреза. Моча имеет высокую плотность (1025 и выше), кислую реакцию
и красную окраску, обусловленную выделением гемоглобина и миоглобина.
К 3-му
дню, к концу раннего периода, в результате лечения самочувствие больных
значительно улучшается (светлый промежуток), стабилизируется гемодинамические
показатели; отек конечностей уменьшается. К сожалению, это улучшение
субъективное. Диурез остается низким (50-100 мл). на 4-й день начинается
формироваться клиническая картина второго периода заболевания.
К 4-му
дню снова появляются тошнота, рвота, общая слабость, вялость, заторможенность,
апатия, признаки уремии. Возникают боли в пояснице, обусловленные растяжением
фиброзной капсулы почки. В связи с этим иногда развивается картина острого
живота. Нарастают симптомы выраженной почечной недостаточности. Появляется
непрерывная рвота. Уровень мочевны в крови возрастае до 300-540 мг%, падает
щелочной резерв крови. Ввиду нарастания уремии состояние больных постепенно
ухудшается, наблюдается высокая гиперкалиемя. Смерть наступает на 8-12 сутки
после травмы на фоне уремии.
Лечение
на этапах медицинской эвакуации.
Первая
помощь: после освобождения сдавленной конечности
необходимо наложить жгут проксимальнее сдавления и туго забинтовать конечность
для предупреждения отека. Желательно осуществить гипотермию конечности с
использованием льда, снега, холодной воды. Эта мера очень важна, поскольку до
известной степени предупреждает развитие массивной гиперкалиемии, понижает
чувствительность тканей к гипоксии. Обязательны иммобилизация, введение
обезболивающих и седативных средств. При малейшем сомнении в возможности
быстрой доставки пострадавшего в лечебные учреждения необходимо после
бинтования конечности и ее охлаждения, снять жгут, транспортировать
пострадавшего без жгута, в противном случае реально омертвение конечности.
Первая
врачебная помощь.
Производят
новокаиновую блокаду — 200-400 мл теплого 0.25% раствора проксимальнее
наложенного жгута, после чего жгут медленно снимают. Если жгут не был наложен,
блокаду выполняюто проксимальнее уровня сдавления. Полезнее в раствор новокаина
ввести антибиотики широкого спектра действия. Также выполняют двустороннюю
паранефральную блокаду по А.В. Вишневскому, вводят столбнячный анатоксин.
Охлаждение конечности с тугим бинтованием следует продолжать. Вместо тугого
бинтования показано использование пневматической шины для иммобилизации
переломов. В этом случае будет одновременно осуществляться и равномерная
компрессия конечности и иммобилизация. Вводят наркотики и антигистаминные
препарты (2% раствор пантопона 1 мл, 2% раствор димедрола 2 мл),
сердечно-сосудистые средства (2 мл 10% раствора кофеина). Производится
иммобилизация стандартными транспортными шинами. Дают щелочное питье (питьевая
сода), горячий чай.
Квалифицированная
хирургическая помощь.
Первичная
хирургическая обработка раны. Борьба с ацидозом — введение 3-5% раствора
бикарбоната натрия в количестве 300-500 мл. назначают большие дозы (15-25 г в
день) цитрата натрия, обладающего способностью ощелачивать мочу, что
препятствует образование миоглобиновых осадков. Показано также питье бльших
количеств щелочных растворов, применение высоких клизм с бикарбонатом натрия.
Для уменьшения спазма сосудов коркового слоя почек целесообразны внутривенные
капельные вливания 0.1% раствора новокаина (300 мл). в течение суток вводят в
вену до 4 л жидкости.
Специализированная
хирургическая помощь.
Дальнейшее
получение инфузионной терапии, новокаиновые блокады, коррекция обменных
нарушений. Также производится полноценная хирургическая обработка раны,
ампутация конечности по показаниям. Выполняется экстракорпоральная детоксикация
— гемодиализ, плазмафферез, перитонеальный диализ. После ликвидации острой
почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на
быстрейше восстановление функции поврежденных конечностей, борьбу с
инфекционными осложнениями, профилактику контрактур. Производятся оперативные
вмешательства: вскрытие флегмон, затеком, удаление некротических участков мышц.
В дальнейшем применяются физиотерапевтические процедуры и лечебная физкультура.
Использованная
литература.
1.
Лекции и практические занятия по военно-полевой
хирургии, под ред. Проф. Беркутова. Ленинград, 1971г.
2.
Военно-полевая хирургия. А.А. Вишневский, М.И.
Шрайбер, Москва, медицина, 1975г.
3.
Военно-полевая хирургия, под ред. К.М. Лисицына,
Ю.Г. Шапошникова. Москва, медицина, 1982г.
4.
Руководство по травматологии МС ГО. Под ред. А.И.
Кузьмина, М.Медицина, 1978.
Источник