Синдромы при гипертрофия левого желудочка

Гипертрофия миокарда левого желудочка при артериальной гипертензии

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого

Тяжесть клинических проявлений и прогноз больных с артериальной гипертензией определяются не только степенью повышения артериального давления, но и в значительной мере поражением органов-мишеней, в первую очередь наличием гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ). Последняя характеризуется гипертрофией миоцитов, повышением содержания коллагена и фиброзом миокарда. Данные изменения способствуют повышению потребности миокарда в кислороде, следовательно, развитию ишемии, изменению систолической и диастолической функций, аритмии.

В настоящее время ГЛЖ рассматривают как основной предиктор ранней сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности, по образному выражению, ГЛЖ – это «молчаливый убийца». Подтверждением этому являются данные Kannel (1992), свидетельствующие о том, что у пациентов, страдающих артериальной гипертензией и имеющих гипертрофию левого желудочка, риск развития сердечно-сосудистых событий достоверно выше по сравнению с больными без ГЛЖ. Так, в течение двухлетнего наблюдения установлено, что инсульт и ИБС при ГЛЖ встречаются почти в 3 раза чаще, а сердечная недостаточность – в 4 раза, чем у пациентов с АГ, но без ГЛЖ.

Развитие ГЛЖ связано с различными генетическими, демографическими, клиническими и биохимическими факторами. Демографические факторы и образ жизни, ассоциированные с развитием ГЛЖ, включают возраст, пол, физическую активность, расу, ожирение, чувствительность к соли, количество потребляемого алкоголя. Известно, что ГЛЖ чаще наблюдается у мужчин, чем у женщин, удельный вес больных с ГЛЖ увеличивается с возрастом. Важное значение для развития ГЛЖ имеет тяжесть клинического течения АГ, среди пациентов с высокой АГ (АД свыше 180/110 мм рт. ст.) ГЛЖ встречается в 2 раза чаще, чем при мягкой гипертензии. Кроме степени повышения АД, важную роль в развитии ГЛЖ играет утренний подъем АД. Значительное его повышение в утренние часы ассоциировано с развитием ГЛЖ как у леченных, так и у нелеченных больных с артериальной гипертензией.

Развитию ГЛЖ способствуют гемодинамические факторы: нагрузка давлением и объемом, изменение структуры артерий, нарушения реологических свойств крови. Среди биохимических факторов, приводящих к развитию ГЛЖ, следует отметить повышение активности симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем (РААС). Избыточное образование норадреналина и ангиотензина II с последующим связыванием с АТ1 рецепторами приводит к вазоконстрикции, активации гипертрофии и пролиферации, а гиперальдостеронемия – задержке жидкости, коллагенообразованию и фиброзу. Уровень ангиотензина II коррелирует с массой миокарда: чем он выше, тем чаще развивается ГЛЖ. На сегодняшний день РААС рассматривается как двухкомпонентная система – циркулирующая и тканевая. Предполагается, что именно тканевая РААС принимает самое активное участие в развитии таких патологических процессов как атеросклероз, гипертрофия и фиброз.

Активность РААС в значительной степени генетически детерминирована. Одним из генетических факторов, способствующих развитию ГЛЖ, является полиморфизм гена АПФ, который относится к регуляторным генам, для него характерен инзерционно-делеционный (I/D) полиморфизм в 16-м интроне хромосомы 17q23. Наличие или отсутствие фрагмента длиной 300 нуклеотидных пар (н. п.) рассматривают как маркер полиморфизма гена АПФ, для инзерции (I) характерен фрагмент 490 н. п., для делеции (D) – 190 н. п.

Биохимическими проявлениями DD генотипа являются: повышение уровня и активности АПФ, уровня ангиотензина ІІ, снижение уровня брадикинина, чувствительности к натрию, инсулинорезистентность. Выявлены следующие фенотипические проявления данного генотипа: артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, более частое развитие и тяжелое течение поражений почек, высокий риск внезапной смерти. Выраженная гипертрофия миокарда при DD генотипе связана со значительным преобладанием активности местной РААС над системной, высоким удельным весом образования ангиотензина ІІ не-АПФ-опосредованным путем, преимущественно из ангиотензиногена. Следует отметить, что DD генотип среди больных с артериальной гипертензией встречается значительно чаще, чем в популяции, и, возможно, является ведущим патогенетическим механизмом у этих больных.

По данным исследований, проводимых нашей кафедрой совместно с Институтом терапии им. Л. Т. Малой АМН Украины, в общей популяции DD генотип встречается у 28%, DI генотип – у 43%, II генотип – у 29% людей; у больных с эссенциальной гипертонией DD генотип – у 43%, DI генотип – у 33%, II генотип – у 24% пациентов. В группе больных – гомозигот по делеции в гене АПФ достоверно чаще встречалась гипертрофия миокарда левого желудочка, масса миокарда была достоверно выше.

С учетом неблагоприятного влияния ГЛЖ на клиническое течение и прогноз больных с артериальной гипертензией, а также снижения риска развития сердечно-сосудистых событий при регрессе гипертрофии чрезвычайно важна коррекция модифицируемых факторов риска ГЛЖ. Прежде всего, это назначение адекватной антигипертензивной терапии, обеспечивающей достижение целевых цифр АД, предупреждение выраженной утренней гипертензии, нормализацию суточного профиля и вариабельности АД, устранение гиперактивности САС и РААС, в том числе тканевой.

При выборе антигипертензивного препарата нужно учитывать не только его способность снижать артериальное давление, но и органопротекторные свойства. Наиболее значимое органопротекторное влияние имеют препараты, воздействующие на тканевую РААС, – ингибиторы АПФ и сартаны, что подтверждают многие клинические исследования. При проведении сравнительных исследований установлено, что менее значимое влияние на выраженность ГЛЖ оказывают диуретики и бета-блокаторы, более эффективны антагонисты кальция, ингибиторы АПФ и сартаны.

Так, в исследовании LIFE доказано, что при одинаковом влиянии на АД лосартан более значимо влиял на ГЛЖ, чем атенолол. Подобные результаты получены и при использовании другого препарата этой группы – телмисартана в сравнительных исследованиях с гидрохлортиазидом, эналаприлом, карведилолом, рамиприлом. Так в 12-месячном двойном слепом испытании пациентов с легкой и умеренно выраженной гипертензией индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) достоверно снижался по отношению к начальным параметрам в группе пациентов, принимавших 1 раз в сутки телмисартан 80 мг (с 141 до 125 г/м; р

Гипертрофия левого желудочка

Под таким заболеванием, как гипертрофия левого желудочка имеется в виду такое функциональное состояние сердца, при котором миокард способен наращивать массу своих мышц.

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться как осложнение после многих заболеваний, и ее формирование – это прогностически неблагоприятный признак. Риск летального исхода при развитии гипертрофии левого желудочка становится выше в 7-9 раз, зачастую от этого заболевания страдает мужской пол. Особенно важным является прогноз для молодых пациентов: если у таких лиц стремительно развивается гипертрофия, то в течение следующих 5 лет можно ожидать смерти больного.

Причины гипертрофии

Все причины, которые приводят к такому патологическому состоянию, как гипертрофия левого желудочка сердца, разделяют на:

К физиологическим причинам относятся активные тренировки и образ жизни. Причем их необходимо соизмерять со способностями организма пациента. Все дело в том, что вся нагрузка на левый сердечный желудочек является прямо пропорциональной физической активности.

Среди патологических причин гипертрофии выделяют наследственные и приобретенные. Врожденные сердечные патологии составляют лишь малый процент от всех типов гипертрофий. Наиболее распространенными врожденными патологиями считаются пороки сердца, которые выражаются в нарушении оттока крови из сердечного желудочка. Приобретенные причины спровоцированы вредными привычками (избыточным весом, чрезмерными нагрузками и др.).

Гипертрофия в левом желудочке может развиваться годами, и больной человек часто даже не подозревает, что имеет сердечную патологию. Именно в этом скрывается коварство, потому что она длительный период времени не подает каких-то явных признаков. Это часто бывает на первоначальной стадии болезни, когда увеличение массы стенок еще не способно превысить возможности функции кровообращения. Часто патологию выявляют врачи при проведении электрокардиографии во время плановых профилактических медицинских осмотров. Но клиническая картина может быть иной, а иногда и прямо противоположной: в самом начальном этапе ее проявления состояние больного сильно ухудшается. И наиболее характерным признаком гипертрофии считается стенокардия, развивающаяся от того, что происходит сжатие тех сосудов, которые питают миокард.

Появляются резкая боль в области грудной клетки, данная патология дает о себе знать головокружениями, фибрилляцией предсердий, мгновенным замиранием сердца и потерей сознания. Больной человек может очень быстро утомляться, появляется аритмия мерцательного типа. При наличии такой симптоматики следует незамедлительно провести ЭКГ и УЗД сердца.

Среди часто встречаемых осложнений гипертрофии выделяется недостаточность левого предсердия, которая вызывает одышку. Она может проявлять себя как при физических нагрузках, так и в абсолютном покое. Этот признак уже появляется на более поздней стадии данной патологии.

Помимо этих признаков гипертрофия проявляется:

При инфаркте миокарда, атеросклерозе, пороках сердца, отеке легких, остром гломерулонефрите и сердечной недостаточности сама гипертрофия является их первым симптомом, на что могут указывать результаты электрокардиографии.

Осложнения гипертрофии левого желудочка

Левый желудочек сердца – это связующее звено с большим кругом кровообращения, который несет ответственность за подачу крови во все ткани и органы, поэтому увеличение в размерах этого отдела приводит к очень серьезным осложнениям, например:

Очень важно и необходимо выявить эту аномалию вовремя, еще на ранних этапах, чтобы успеть предотвратить появление более серьезных осложнений. Для этого нужно проходить регулярные осмотры у врача-кардиолога. Так как каждый из нас является индивидуальным и нормальные показатели состояние организма для каждого человека могут иметь определенные границы, именно по этой причине и необходимо проходить регулярные обследования. Благодаря таким мониторингам врач может определить наличие каких-либо изменений, которые могут присутствовать в организме и предпринять необходимые действия.

Чаще всего гипертрофия левого желудочка не является самостоятельной болезнью, а симптомом той или иной патологии, преимущественно сердечно-сосудистой системы. Поэтому перед тем, как начать лечение, необходимо установить причину патологии принять необходимые меры для лечения основной болезни.

Например, одна из причин возникновения гипертрофии левого желудочка – врожденный порок сердца. В этом случае показано оперативное лечение, после которого назначается симптоматическая терапия. Кроме того, назначается патогенетическое лечение, которое направлено на замедление процессов гипертрофии.

Прежде всего, начиная лечение, необходимо постараться устранить причину гипертрофии. Без этого лечение может не оказать должного эффекта. Например, если гипертрофия возникла из-за малоподвижного образа жизни, различных вредных привычек, нерационального и неправильного питания, предпринимать какие-то шаги без нормализации образа жизни бесполезно. Таким пациентам лучше применять умеренные физические нагрузки, занимаясь аэробикой, бегом, плаванием.

В рационе пациентов с гипертрофией обязательно должны присутствовать продукты, которые богаты витаминами, коферментом Q-10, микроэлементами (калием, кальцием, магнием), омега жирными кислотами. Наличие таких веществ помогает укрепить стенку миокарда и оказывает положительное воздействие на обменные процессы в тканях.

Медикаментозное лечение при гипертрофии левого желудочка используется не всегда. Прежде всего, оно направленно на восстановление питания миокарда и сердечного ритма. Это бета-адреноблокаторы (бисопролол, метопролол, анаприлин и др.) и антиаритмические средства (верапамил, атенолол, амиодарон). Прием препаратов, которые регулируют сердечную деятельность, необходим в течение всей жизни пациента. Их ни в коем случае нельзя сочетать с алкоголем. Кроме того, показан прием ингибиторов ангиотензина, гипотензивных средств (рамиприл, эналаприл и других). Желательно избавиться от вредных привычек. Например, никотин снижает насыщение сердечной мышцы кислородом.

Пациентам с гипертрофией левого желудочка показано дробное питание. Необходимо выпивать достаточное количество жидкости, обязательно следить за регулярным опорожнением кишечника (не меньше 1−2 раз в сутки), так как он отвечает за усвоение в организме всех питательных веществ. Спровоцировать гипертрофию может повышенное содержание сахара в крови, поэтому для лечения такого состояния необходимо принимать средства, нормализующие сахар.

Если принятые меры не позволяют остановить процесс гипертрофии, в некоторых случаях рекомендовано оперативное вмешательство, которое заключается в удалении участка гипертрофированной мышцы. Операция показана при врожденных пороках сердца в детском возрасте.

Хирургическое вмешательство при гипертрофии левого желудочка заключается в проведении двух видов операций. Первая заключается в устранении ишемии, выполняется в стадии декомпенсации патологического процесса. Этого можно достичь при помощи стенирования коронарных артерий и ангиопластики. Еще один вид операции – коррекция сердечных пороков. С этой целью проводится протезирование клапанов при их недостаточной функции и комиссуротомия.

Гипертрофия левого желудочка – опасная патология. При наличии ее в организме возрастает процент разных осложнений. Поэтому всегда нужно контролировать уровень артериального давления, регулярно наблюдаться у кардиолога и проходить ультразвуковое и электрокардиографическое исследование сердца, чтобы иметь возможность отследить динамику данной ситуации. При правильном выполнении всех рекомендаций исход заболевания благоприятный.