Синдром диабетической стопы список литературы

Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики

Синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Язвенные дефекты являются наиболее частым проявлением СДС и их вероятность возникновения у пациентов с СД в течение жизни достигает 25%. Риск ампутации нижней конечности при наличии язвы существует в 12-24% случаев.

В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую (около 60-70 % случаев), нейроишемическую (20-30% пациентов) и ишемическую (в 5-10% случаев).

Патогенез развития СДС

Говоря о причинах и механизмах развития язв при СДС, необходимо особо подчеркнуть, что основное значение имеют не заболевания артерий нижних конечностей, а диабетическая нейропатия (рис.1). Гипергликемия и относительный или абсолютный недостаток инсулина запускают каскад патологических процессов, приводящих к дегенерации периферических нервов. Сенсорная дистальная нейропатия приводит к постепенной утрате основных видов чувствительности, лишая пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви и др.), что часто приводит к незамеченным травмам, ожогам, потертостям. Моторная дистальная нейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами. В результате появляется характерная деформация стопы и пальцев, с формированием «патологических» участков избыточного давления – зон, где в норме повышенного давления при ходьбе не должно быть (верхушки пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей на подошвенной поверхности). Ограниченная подвижность суставов, обусловленная гликозилированием околосуставных тканей (сухожилий, капсулы сустава, кожи), также приводит к деформации стопы с изменением ее биомеханики и повышению локального избыточного давления на подошвенной поверхности. В ответ на постоянное избыточное давление образуются гиперкератозы (мозоли), которые сами по себе являются «инородными телами» для нижележащих слоев кожи и могут приводить к образованию гематом, аутолизу и инфицированию. Нарушение автономной (вегетативной) иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи, появлению трещин, которые легко инфицируются и превращаются в язвенные дефекты.

Рисунок 1.  Патогенез развития СДС

Атеросклероз периферических артерий (макроангиопатия) диагностируется примерно у половины пациентов с СДС. Однако макроангиопатия не является непосредственной причиной образования язв, но достоверно известно, что кожные покровы у пациента с нарушениями кровотока на нижних конечностях более восприимчивы к повышенному биомеханическому стрессу, при этом замедляется заживление, повышается риск инфицирования язвенных дефектов. Утолщение базальной мембраны капилляров (микроангиопатия) не ведет к критическому стенозу этих сосудов, однако любое экстравазальное воздействие (постравматический отек и/или инфекционное поражение в области язвы) может привести к окклюзии пораженных капилляров и гангрене пальцев.

Инфекция редко является причиной образования язвы. Однако после того как язва инфицируется, риск ампутации значительно возрастает, особенно при наличии ишемической и нейроишемической форм СДС.

В недавних исследованиях отмечена роль психосоциальных факторов в развитии СДС. Качество ухода за ногами у людей с СД может зависеть от их представлений о состоянии собственного здоровья, рисках СДС и их убеждений в эффективности профилактики СДС путем самообслуживания.

Методы дифференциальной диагностики различных форм СДС

Основными задачи диагностических мероприятий являются определение причины возникновения язвы, клинической формы СДС, оценка выраженности нарушений кровообращения, глубины поражения тканей стопы и выявление инфекции. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить, что язвы на стопах могут возникать при васкулитах, хронической венозной недостаточности, тромбофлебите, плоскоклеточном раке кожи и раке кости.

Во-первых, при обращении пациента с СД и язвенным дефектом стопы, необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. В большинстве случаев образование язвы при СДС происходит под действием внешних факторов. Если у пациента нейропатическая форма СДС раневой дефект из-за отсутствия чувствительности длительно остается незамеченным, иногда могут беспокоить боли в ногах в ночное время, ноющего, жгучего характера, парестезии, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, однако перечисленные жалобы, как правило, при ходьбе уменьшаются или полностью купируются. При нейроишемической – боли в области травмы также могут отсутствовать, но появляться в икроножных мышцах во время ходьбы и иметь различную интенсивность. В случае, когда у пациента выраженная боль в конечностях в положении лежа с некоторым уменьшением ее интенсивности при спускании ног можно предположить наличие ишемической формы СДС. В ходе сбора анамнеза необходимо обратить внимание на длительность СД, вид сахароснижающей терапии и ее эффективность, наличие язв стопы и ампутаций ранее, других поздних осложнений СД, что имеет важное значение при выборе тактики лечения СДС и отчасти определяет прогноз заболевания. Большое значение имеет уровень информированности пациента о своем заболевании, принципах лечения СД, уходе за ногами.

Второй этап включает в себя осмотр обеих конечностей пациента, оценку состояния язвы, неврологического статуса и кровообращения на нижних конечностях (табл.1).

Таблица 1. Дифференциальная диагностика форм СДС в ходе осмотра нижних конечностей

Описание состояния язвы стопы — неотъемлемая часть комплексной оценки случая СДС. Протокол описания язвы исходно включает в себя пункты: время, прошедшее с момента образования язвы, локализация, размер, глубина язвы, состояние краев, стенок и дна раны, наличие и вид некротических тканей, количество и качество экссудата, болезненность, отек и гиперемия периульцинарных тканей. Классическими системными признаками инфекции в ране являются: лихорадка (может отсутствовать), лейкоцитоз, угнетение функции ЦНС, нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Местными признаками – гнойное отделяемое, боль, отек, гиперемия, гипертермия, запах.

Инструментальная диагностика диабетической нейропатии необходима для определения формы СДС и степени риска возникновения рецидивов язв на стопах в будущем и проводится путем оценки основных видов чувствительности: вибрационной с помощью градуированного камертона 128  Гц по Рюдель-Сейферу или биотезиометра,  температурной  с использованием инструмента «тип-терм», тактильной монофиламентом и болевой неврологической иглой, в дополнение проводится исследование сухожильных рефлексов. Для первоначальной оценки состояния кровообращения на нижних конечностях следует провести классическую пальпацию периферических артерий (тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной) или воспользоваться мини-допплером, а в дальнейшем всем пациентам с язвами стоп проводят ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). УЗДС позволяет визулизировать артерии в режиме реального времени, определить состояние стенки сосуда и периваскулярных тканей, выявить внутрипросветные образования, оценить степень, протяженность и локализацию стенозирующих просвет поражений. Сопутствующим УЗДС исследованием является определение лодыжечно — плечевого индекса (ЛПИ). Значения ЛПИ ниже 0,6 свидетельствуют о критической ишемии конечности, однако необходимо помнить, что в связи с наличием у многих больных СД медиакальциноза Менкеберга, артерии дистальных отделов русла имеют ригидную стенку, вследствие этого артериальное давление завышается, что приводит к ложно высоким показателям ЛПИ. При наличии язвы, заживление которой напрямую зависит от восстановления кровообращения в нижней конечности, проводят мультиспиральную компьютерную томография (МКСТ) артерий с контрастированием. Магнитно — резонансная томография (МРТ) также может применяться в диагностике поражений артерий нижних конечностей и имеет ряд преимуществ: присутствие кальция в стенках сосудов не влияет на качество изображения, в ходе процедуры не происходит рентгеновского облучения, не требуется йодсодержащего контраста, что наиболее актуально у пациентов с хронической почечной недостаточностью. МСКТ и МРТ позволяют решить вопрос о типе и объеме последующей реконструктивной сосудистой операций. Определение транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) на пораженной конечности в отличие от визуализирующих методов, оценивающих патологию анатомии артериального русла, позволяет оценить его функциональную способность и резервные возможности, при этом уровень tcpO2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о критической ишемии.

Рутинным методом оценки состояния костных структур нижних конечностей до сегодняшнего дня остается рентгенография, которая позволяет выявить остеомиелит. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно при одновременном возникновении язвы и перелома стопы. В связи с этим используется МРТ, которая имеет уникальную способность визуализировать мягкую ткань, таким образом, позволяет диагностировать перелом уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостные кисты и микропереломы, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и диабетической остеартропатией. МСКТ в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга.

Бактериологическое исследование биоптата тканей язвы или визуализирующейся кости с анализом чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии (АБТ) имеет первостепенное значение при решении вопроса о необходимости и виде АБТ. При оценке микробной контаминации критическим уровнем, требующим начала АБТ, принято считать значение ≥105 микробных тел на 1 грамм ткани.

Качественная диагностика формы СДС, проведенная в максимально короткие сроки, обеспечивает преемственность на всех этапах оказания медицинской помощи, снижает риск гнойно-некротических осложнений в ходе ведения пациента и снижает риск ампутаций, в том числе необоснованных.

Список литературы:

1. International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot// International Working Group on the Diabetic Foot, 2007, iwgdf.org;
2. Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. – М.: Практическая медицина, 2010. – 272 с.;
3. Токмакова А. Ю. Современная концепция диагностики и лечения хронических ран у больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. 2009. №1.  С.14-17;
4. Анциферов М.Б., Комелягина Е.Ю. Синдром диабетической стопы. Диагностика, лечение и профилактика. – М.: Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с.

Источник: 

Максимова Н.В. Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики.// IDOCTOR, 2014, №5, с.58-62.

Таблица №1.Статистика случаев сахарного диабета по материалам ЦРБ г. Сатка

Вывод. По статистике МУЗ ЦРБ г. Сатка всего больных СД 1411 человек, в том числе впервые выявленного 144.Учитывая статистические данные по России можно предположить, что из них 423 человека подвержены такому осложнению как синдром диабетической стопы, так как потенциально у 30% больных есть риск развития СДС.

синдром диабетический стопа

После проделанной работы можно сделать вывод что синдром диабетической стопы возникает у больных СД на фоне ангиопатии нижних конечностей и дистальной полинейропатии вследствие нарушения целостности кожных покровов и присоединения инфекции.

СДС встречается у 30 — 80% лиц болеющих СД, и лечение требует немалых затрат. Из лечения большой процент занимает ампутации.

Деабетическая стопа не является обязательным осложнением СД, и если учитывать факторы риска и на первое место ставить профилактику, то данное осложнение можно предотвратить.

По статистике ЦРБ г. Сатка всего больных СД 1411 человек, в том числе впервые выявленного 144.Учитывая статистические данные по России можно предположить, что из них 423 человека подвержены такому осложнению как синдром диабетической стопы, так как потенциально у 30% больных есть риск развития СДС.

1. Гурьева И.В. Профилактика, лечение, медико-социальная реабилитация и организация междисциплинарной помощи больным с синдромом диабетической стопы.: Дисс.д-ра мед. наук.- М., 2001.- 290 с.

2. Дедов И.И., Шестакова М.В. Сахарный диабет. М.: Изд. «Универсум паблишинг», 2003. -455с.

3. Ефимов A.C. Диабетические ангиопатии. М.: «Медицина», 1989 — 288с.

4. Соколов Е.И. Сахарный диабет и атеросклероз. М.: «Наука». — 1996. -406 с.

5. Дедов И.И., Фадеев В.В. Введение в диабетологию. / Руководство для врачей.-М.: «Издательство Берег», 1998.-191 с.

6. Национальные стандарты оказания помощи больным сахарным диабетом — 2002

7. Межднародное соглашение по диабетической стопе — 2000

8. Светухин А.М., Земляной А.Б. Гнойно — некротические формы синдрома диабетической стопы/Consillium2002 №10, том 4

9. Бегма А.Н., Бегма И.В., Демин Д.И., Поташов Д.А., Гурьева И.В., Земляниной А.Б. Оптимизация лечения нейроишемической формы синдрома диабетической стопы — 2003 №9

10. Материалы симпозиума «Диабетическая стопа» — 2005

11. Бахарев И.В., Редькин Ю.А. Синдром диабетической стопы: диагностика, лечение, профилактика

12. Грекова Н.М., Бордуновский В.Н. Хирургия диабетической стопы — 188с.

13. Удовиченко О.В. Диабетическая нейропатия и ее роль в развитии синдрома диабетической стопы

14. Каплиева М.П. Синдром диабетической стопы — учебно методическое пособие для студентов 6 курса медицинских вузов, врачей — интернов, клинических ординаторов 2012