Синдром диабетической стопы этиология патогенез
Синдром диабетической стопы (СДС) — патологическое состояние стопы при СД, возникающее на фоне поражения периферических нервов, кожи и мягких тканей, костей и суставов и проявляющееся острыми и хроническими язвами, костно-суставными поражениями и гнойно-некротическими процессами (табл. 1).
Таблица 1
Синдром диабетической стопы
Этиология и патогенез | Нейропатическая форма (70 %): снижение трофической иннервации, изменение точек опоры, гиперкератоз, снижение болевой чувствительности, инфицирование Ишемическая (3-7 %) и нейроишемическая (15—20 %) формы: атеросклероз сосудов нижних конечностей |
Эпидемиология | Наблюдается у 10-25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30-80 % больных СД |
Основные клинические проявления | Нейропатическая форма: снижение всех видов чувствительности, деформация стоп, инфицированные язвы (преимущественно на подошве и межпальцевых промежутках), остеоартропатия. Ишемическая форма: «перемежающаяся хромота», снижение пульсации на сосудах стопы, язвы по типу акральных некрозов (кончики пальцев, пятка) |
Диагностика | Осмотр ног, оценка неврологического статуса и состояния артериального кровотока, рентгенография, бактериологическое исследование раневого отделяемого |
Дифференциальная диагностика | Раневые процессы на стопах другого генеза, другие окклюзионные заболевания сосудов, клинические формы СДС между собой |
Лечение | Компенсация диабета, уход за ногами, обучение пациентов Нейропатическая форма: разгрузка стопы, антибиотикотерапия, обработка раны, подбор обуви Ишемическая форма: эрготерапия, реваскуляризационные операции, аспирин, антикоагулянты, тромболитики, препараты простагландина |
Прогноз | Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20-40 раз чаще, чем улиц без диабета |
Этиология и патогенез
Патогенез СДС многокомпонентен и представлен сочетанием нейропатических и перфузионных нарушений с выраженной склонностью к инфицированию. Исходя из преобладания в патогенезе того или иного из перечисленных факторов, выделяют 3 основные формы СДС:
I. Нейропатическая форма (60—70 %):
без остеоартропатии;
с диабетической остеоартропатией.
II. Нейроишемическая (смешанная) форма (15-20 %).
III. Ишемическая форма (3-7 %).
Нейропатическая форма СДС. При диабетической нейропатии в первую очередь поражаются дистальные отделы наиболее длинных нервов. Длительный дефицит трофической импульсации приводит к гипотрофии кожи, костей, связок, сухожилий и мышц. Результатом гипотрофии соединительных структур является деформация стопы с нефизиологичным перераспределением опорной нагрузки и ее чрезмерным увеличением на отдельные участки. В этих местах, например в области проекции головок плюсневых костей, отмечаются утолщение кожи и формирование гиперкератозов. Постоянное давление на эти участки приводит к воспалительному аутолизу подлежащих мягких тканей, что создает предпосылки для формирования язвенного дефекта. В результате атрофии и нарушения потоотделения кожа становится сухой, легко трескается. Из-за снижения болевой чувствительности пациент часто не обращает внимания на происходящие изменения. Он не может своевременно обнаружить неудобство обуви, что приводит к образованию потертостей и мозолей, не замечает внедрения инородных тел, мелких ранок в местах растрескивания. Ситуацию усугубляет нарушение глубокой чувствительности, проявляющееся в нарушении походки, неправильной установке ноги. Наиболее часто язвенный дефект инфицируется стафилококками, стрептококками, бактериями кишечной группы; нередко присоединяется анаэробная флора. Нейропатическая остеоартропатия является результатом выраженных дистрофических изменений в костно-суставном аппарате стопы (остеопороз, остеолиз, гиперостоз).
Ишемическая форма СДС является следствием атеросклероза артерий нижних конечностей, приводящего к нарушению магистрального кровотока, т.е. является одним из вариантов диабетической макроангиопатии.
Эпидемиология
СДС наблюдается у 10—25 %, а по некоторым данным, в той или иной форме у 30—80 % больных СД. В США ежегодные расходы на лечение больных с СД с СДС составляют 1 млрд. долларов.
Клинические проявления
При нейропатической форме СДС выделяют два наиболее частых вида поражения: нейропатическая язва и остеоартропатия (с развитием сустава Шарко). Нейропатические язвы, как правило, локализуются в области поlошвы и межпальцевых промежутков, т.е. на участках стопы, испытывающих наибольшее давление (рис. 1).
Рис. 1. Нейропатическая язва при синдроме диабетической стопы
Деструктивные изменения костно-связочного аппарата стопы могут прогрессировать на протяжении многих месяцев и привести к выраженной костной деформации — диабетической остео-артропатии и формированию сустава Шарко, при этом стопу образно сравнивают с «мешком с костями» (рис. 2).
Рис. 2. Сустав Шарко при синдроме диабетической стопы
При ишемической форме СДС кожа на стопах холодная, бледная или цианотичная; реже имеет розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию. Язвенные дефекты возникают по типу акральных некрозов — на кончиках пальцев, краевой поверхности пяток (рис. 3).
Пульс на артериях стопы, подколенных и бедренных артериях ослаблен или не пальпируется. В типичных случаях пациенты предъявляют жалобы на «перемежающуюся хромоту». Тяжесть ишемического поражения конечности определяется тремя основными факторами: тяжестью стеноза, развитием коллатерального кровотока, состоянием свертывающей системы крови.
Рис. 3. Акральные некрозы при ишемической форме синдрома диабетической стопы
Диагностика
Осмотр ног больного СД должен производиться каждый раз во время визита к врачу, не реже раза в полгода. Диагностика СДС включает:
- осмотр ног;
- оценку неврологического статуса — различных видов чувствительности, сухожильных рефлексов, электромиографию;
- оценку состояния артериального кровотока — ангиографию, доплерометрию, доплерографию;
- рентгенографию стоп и голеностопных суставов;
- бактериологическое исследование раневого отделяемого.
Дифференциальная диагностика
Проводится с раневыми процессами на стопах другого генеза, а также другими окклюзионными заболеваниями сосудов нижних конечностей и патологией суставов стопы. Кроме того, необходимо дифференцировать клинические формы СДС (табл. 2).
Таблица 2
Дифференциальная диагностика клинических форм СДС
Признак | Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
Средний возраст | Любой, но часто до 40 лет | Старше 55 лет |
Длительность СД | Более 5 лет | Любой, но часто 1—3 года |
Другие поздние осложнения | Часто | Могут быть невыражены |
Сосудистая патология | Макроангиопатии может не быть | Артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ИБС |
Язвы стоп в анамнезе | Часто | Редко |
Состояние пораженного участка | Обычно безболезненный. По ночам могут беспокоить сильные боли и парестезии (синдром «беспокойных ног») | Болезненный. Пробы для определения состояния артериального кровоснабжения ног положительны. При сопутствующей нейропатии перемежающаяся хромота может отсутствовать |
Состояние ног | Ноги теплые, розовые. Кожа сухая, тестообразная, трескающаяся. Пульс прощупывается, вены полнокровны | Ноги влажные, холодные, синюшные. Пульс ослаблен или не пальпируется. Оволосение отсутствует |
Локализация язв | Преимущественно на подошве, в межпальцевых промежутках | Преимущественно на пальцах и на пятке (акральные некрозы) |
Чувствительность | Определяется нарушение вибрационной, болевой и температурной чувствительности (по типу «носков» и «перчаток»), а также ослабление коленного и пяточного рефлексов, атрофия мышц | Выраженное нарушение чувствительности чаше отсутствует |
Изменения стопы | Часто возникают деформация стопы и остеоартропатия | Костные изменения развиваются редко |
Рентгенография | Остеопения, остеолиз, спонтанные фрактуры суставов стопы, нарушение структуры свода стопы | Медиасклероз сосудов голени и стопы (кальцификация tunica media сосудов) |
Лечение
Лечение нейропатически-инфицированной формы СДС включает комплекс следующих мероприятий:
- оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
- системную антибиотикотерапию;
- полную разгрузку стопы (это может в течение нескольких недель привести к заживлению язв, существующих годами);
- местную обработку раны с удалением участков гиперкератоза;
- уход за ногами, правильный подбор и ношение специальной обуви.
Своевременно проводенная консервативная терапия позволяет избежать оперативного вмешательства в 95 % случаев.
Лечение ишемической формы СДС включает:
- оптимизацию компенсации СД, как правило, увеличение дозы инсулина, а при СД-2 — перевод на него;
- при отсутствии язвенно-некротических поражений эрготерапию (1—2-часовая ходьба вдень, способствующая развитию коллатерального кровотока);
- реваскуляризационные операции на пораженных сосудах;
- консервативнуютерапию: антикоагулянты, аспирин (до 100 мг/сут), при необходимости — фибринолитики, препараты простагландина Е1 и простациклина.
При развитии обширного гнойно-некротического поражения при всех вариантах СДС ставится вопрос об ампутации.
Прогноз
От 50 до 70 % от общего количества выполненных ампутаций ног приходится на долю больных СД. Ампутация ног у пациентов с СД производятся в 20—40 раз чаще, чем улиц без диабета.
Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.Ф.
Эндокринология
Опубликовал Константин Моканов
Источник
Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики
Синдром диабетической стопы (СДС) – это инфекция, язва или деструкция глубоких тканей, связанная с нарушением нервной системы и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести. Язвенные дефекты являются наиболее частым проявлением СДС и их вероятность возникновения у пациентов с СД в течение жизни достигает 25%. Риск ампутации нижней конечности при наличии язвы существует в 12-24% случаев.
В зависимости от преобладания того или иного патогенетического фактора выделяют следующие формы СДС: нейропатическую (около 60-70 % случаев), нейроишемическую (20-30% пациентов) и ишемическую (в 5-10% случаев).
Патогенез развития СДС
Говоря о причинах и механизмах развития язв при СДС, необходимо особо подчеркнуть, что основное значение имеют не заболевания артерий нижних конечностей, а диабетическая нейропатия (рис.1). Гипергликемия и относительный или абсолютный недостаток инсулина запускают каскад патологических процессов, приводящих к дегенерации периферических нервов. Сенсорная дистальная нейропатия приводит к постепенной утрате основных видов чувствительности, лишая пациента возможности адекватно оценивать опасность повреждающего фактора (инородного предмета, высокой температуры, тесной обуви и др.), что часто приводит к незамеченным травмам, ожогам, потертостям. Моторная дистальная нейропатия способствует атрофии межкостных мышц, нарушению баланса между флексорами и экстензорами. В результате появляется характерная деформация стопы и пальцев, с формированием «патологических» участков избыточного давления – зон, где в норме повышенного давления при ходьбе не должно быть (верхушки пальцев, тыльная поверхность межфаланговых суставов, проекции головок плюсневых костей на подошвенной поверхности). Ограниченная подвижность суставов, обусловленная гликозилированием околосуставных тканей (сухожилий, капсулы сустава, кожи), также приводит к деформации стопы с изменением ее биомеханики и повышению локального избыточного давления на подошвенной поверхности. В ответ на постоянное избыточное давление образуются гиперкератозы (мозоли), которые сами по себе являются «инородными телами» для нижележащих слоев кожи и могут приводить к образованию гематом, аутолизу и инфицированию. Нарушение автономной (вегетативной) иннервации ведет к уменьшению потоотделения и, как следствие, к сухости кожи, появлению трещин, которые легко инфицируются и превращаются в язвенные дефекты.
Рисунок 1. Патогенез развития СДС
Атеросклероз периферических артерий (макроангиопатия) диагностируется примерно у половины пациентов с СДС. Однако макроангиопатия не является непосредственной причиной образования язв, но достоверно известно, что кожные покровы у пациента с нарушениями кровотока на нижних конечностях более восприимчивы к повышенному биомеханическому стрессу, при этом замедляется заживление, повышается риск инфицирования язвенных дефектов. Утолщение базальной мембраны капилляров (микроангиопатия) не ведет к критическому стенозу этих сосудов, однако любое экстравазальное воздействие (постравматический отек и/или инфекционное поражение в области язвы) может привести к окклюзии пораженных капилляров и гангрене пальцев.
Инфекция редко является причиной образования язвы. Однако после того как язва инфицируется, риск ампутации значительно возрастает, особенно при наличии ишемической и нейроишемической форм СДС.
В недавних исследованиях отмечена роль психосоциальных факторов в развитии СДС. Качество ухода за ногами у людей с СД может зависеть от их представлений о состоянии собственного здоровья, рисках СДС и их убеждений в эффективности профилактики СДС путем самообслуживания.
Методы дифференциальной диагностики различных форм СДС
Основными задачи диагностических мероприятий являются определение причины возникновения язвы, клинической формы СДС, оценка выраженности нарушений кровообращения, глубины поражения тканей стопы и выявление инфекции. В ходе дифференциальной диагностики необходимо помнить, что язвы на стопах могут возникать при васкулитах, хронической венозной недостаточности, тромбофлебите, плоскоклеточном раке кожи и раке кости.
Во-первых, при обращении пациента с СД и язвенным дефектом стопы, необходимо тщательно собрать жалобы и анамнез. В большинстве случаев образование язвы при СДС происходит под действием внешних факторов. Если у пациента нейропатическая форма СДС раневой дефект из-за отсутствия чувствительности длительно остается незамеченным, иногда могут беспокоить боли в ногах в ночное время, ноющего, жгучего характера, парестезии, судороги в икроножных мышцах, чувство онемения, однако перечисленные жалобы, как правило, при ходьбе уменьшаются или полностью купируются. При нейроишемической – боли в области травмы также могут отсутствовать, но появляться в икроножных мышцах во время ходьбы и иметь различную интенсивность. В случае, когда у пациента выраженная боль в конечностях в положении лежа с некоторым уменьшением ее интенсивности при спускании ног можно предположить наличие ишемической формы СДС. В ходе сбора анамнеза необходимо обратить внимание на длительность СД, вид сахароснижающей терапии и ее эффективность, наличие язв стопы и ампутаций ранее, других поздних осложнений СД, что имеет важное значение при выборе тактики лечения СДС и отчасти определяет прогноз заболевания. Большое значение имеет уровень информированности пациента о своем заболевании, принципах лечения СД, уходе за ногами.
Второй этап включает в себя осмотр обеих конечностей пациента, оценку состояния язвы, неврологического статуса и кровообращения на нижних конечностях (табл.1).
Таблица 1. Дифференциальная диагностика форм СДС в ходе осмотра нижних конечностей
При осмотре | Форма СДС | |
| Нейропатическая | Нейроишемическая и ишемическая | |
Внешний вид язвы | ||
| Кожа | Сухая, с участками гиперкератоза в зонах избыточного давления, теплая, розовая | Бледная или цианотичная, тонкая, прохладная |
| Деформации | Выраженные специфичные | Может существовать, но не носит специфичный характер |
| Пульсация | Сохранена с обеих сторон | Снижена или отсутствует |
| Расположение язв | В областях избыточного давления | Акральные некрозы (апикальная поверхность пальцев, пяточная область) |
Описание состояния язвы стопы — неотъемлемая часть комплексной оценки случая СДС. Протокол описания язвы исходно включает в себя пункты: время, прошедшее с момента образования язвы, локализация, размер, глубина язвы, состояние краев, стенок и дна раны, наличие и вид некротических тканей, количество и качество экссудата, болезненность, отек и гиперемия периульцинарных тканей. Классическими системными признаками инфекции в ране являются: лихорадка (может отсутствовать), лейкоцитоз, угнетение функции ЦНС, нарастание почечной недостаточности, декомпенсация углеводного обмена, кетоацидоз. Местными признаками – гнойное отделяемое, боль, отек, гиперемия, гипертермия, запах.
Инструментальная диагностика диабетической нейропатии необходима для определения формы СДС и степени риска возникновения рецидивов язв на стопах в будущем и проводится путем оценки основных видов чувствительности: вибрационной с помощью градуированного камертона 128 Гц по Рюдель-Сейферу или биотезиометра, температурной с использованием инструмента «тип-терм», тактильной монофиламентом и болевой неврологической иглой, в дополнение проводится исследование сухожильных рефлексов. Для первоначальной оценки состояния кровообращения на нижних конечностях следует провести классическую пальпацию периферических артерий (тыла стопы, задней большеберцовой, подколенной) или воспользоваться мини-допплером, а в дальнейшем всем пациентам с язвами стоп проводят ультразвуковое дуплексное сканирование (УЗДС). УЗДС позволяет визулизировать артерии в режиме реального времени, определить состояние стенки сосуда и периваскулярных тканей, выявить внутрипросветные образования, оценить степень, протяженность и локализацию стенозирующих просвет поражений. Сопутствующим УЗДС исследованием является определение лодыжечно — плечевого индекса (ЛПИ). Значения ЛПИ ниже 0,6 свидетельствуют о критической ишемии конечности, однако необходимо помнить, что в связи с наличием у многих больных СД медиакальциноза Менкеберга, артерии дистальных отделов русла имеют ригидную стенку, вследствие этого артериальное давление завышается, что приводит к ложно высоким показателям ЛПИ. При наличии язвы, заживление которой напрямую зависит от восстановления кровообращения в нижней конечности, проводят мультиспиральную компьютерную томография (МКСТ) артерий с контрастированием. Магнитно — резонансная томография (МРТ) также может применяться в диагностике поражений артерий нижних конечностей и имеет ряд преимуществ: присутствие кальция в стенках сосудов не влияет на качество изображения, в ходе процедуры не происходит рентгеновского облучения, не требуется йодсодержащего контраста, что наиболее актуально у пациентов с хронической почечной недостаточностью. МСКТ и МРТ позволяют решить вопрос о типе и объеме последующей реконструктивной сосудистой операций. Определение транскутанного напряжения кислорода (tcpO2) на пораженной конечности в отличие от визуализирующих методов, оценивающих патологию анатомии артериального русла, позволяет оценить его функциональную способность и резервные возможности, при этом уровень tcpO2 ниже 30 мм рт. ст. свидетельствует о критической ишемии.
Рутинным методом оценки состояния костных структур нижних конечностей до сегодняшнего дня остается рентгенография, которая позволяет выявить остеомиелит. К сожалению, рентгенография не всегда информативна, особенно при одновременном возникновении язвы и перелома стопы. В связи с этим используется МРТ, которая имеет уникальную способность визуализировать мягкую ткань, таким образом, позволяет диагностировать перелом уже на этапе образования отека костного мозга, внутрикостные кисты и микропереломы, а также проводить дифференциальную диагностику между остеомиелитом и диабетической остеартропатией. МСКТ в отличие от МРТ не показывает состояние костного мозга, но белее четко, чем рентгенография, выявляет переломы на этапе реакции надкостницы, а трехмерная реконструкция КТ-изображений позволяет наблюдать за процессом заживления и точно определить степень смещения костей друг относительно друга.
Бактериологическое исследование биоптата тканей язвы или визуализирующейся кости с анализом чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии (АБТ) имеет первостепенное значение при решении вопроса о необходимости и виде АБТ. При оценке микробной контаминации критическим уровнем, требующим начала АБТ, принято считать значение ≥105 микробных тел на 1 грамм ткани.
Качественная диагностика формы СДС, проведенная в максимально короткие сроки, обеспечивает преемственность на всех этапах оказания медицинской помощи, снижает риск гнойно-некротических осложнений в ходе ведения пациента и снижает риск ампутаций, в том числе необоснованных.
Список литературы:
- International Consensus on the Diabetic Foot and Practical Guidelines on the Management and the Prevention of the Diabetic Foot// International Working Group on the Diabetic Foot, 2007, iwgdf.org;
- Удовиченко О.В., Грекова Н.М. Диабетическая стопа. – М.: Практическая медицина, 2010. – 272 с.;
- Токмакова А. Ю. Современная концепция диагностики и лечения хронических ран у больных с синдромом диабетической стопы // Сахарный диабет. 2009. №1. С.14-17;
- Анциферов М.Б., Комелягина Е.Ю. Синдром диабетической стопы. Диагностика, лечение и профилактика. – М.: Медицинское информационное агентство, 2013. – 304 с.
Источник:
Максимова Н.В. Синдром диабетической стопы: патогенез и принципы дифференциальной диагностики.// IDOCTOR, 2014, №5, с.58-62.
Источник