Синдром барретта по мкб 10

Пищевод Барретта (синдром Барретта — англ. Barrett’s syndrome, аббр. CELLO (англ. буквально «виолончель» — сокращ. columnar epithelium lined lower (o)esophagus «низ пищевода выстелен цилиндрическим эпителием»)) — одно из серьёзных осложнений гастроэзофагеальной рефлюкс-болезни, состояние пищевода, при котором в эпителиальной выстилке слизистой оболочки пищевода обнаруживается нехарактерный для нормы эпителий кишечного типа вместо плоского многослойного.
Метаплазия клеток нижней части пищевода рассматривается, как состояние, вызванное хроническим кислотным повреждением, эзофагит, и не является очерченным заболеванием[2].

Пищевод Барретта обнаруживается примерно у 10 % пациентов, обратившихся по поводу изжоги от гастроэзофагеального рефлюкса, а в общей популяции — у 1 % населения. Он рассматривается, как предраковое состояние и ассоциируется с повышением риска частоты развития рака кардиоэзофагеальной зоны, аденокарциномы нижней трети пищевода (рака пищевода)[3].

История[править | править код]

Это состояние названо по имени Нормана Барретта (Norman Barrett, 1903—1979), английского хирурга, который описал его в 1950 году[4]. Несмотря на это, данная патология была первоначально описана Филиппом Роландом Эллисоном в 1946 году[5]. Связь с гастроэзофагеальным рефлюксом была найдена в 1953 году[6]. Связь с аденокарциномой была найдена в 1975 году[7].

Морфология[править | править код]

Пищевод Барретта характеризуется наличием цилиндрического эпителия в нижней части пищевода, который заменяет собой нормальный плоскоклеточный эпителий — это метаплазия. Цилиндрический эпителий лучше сдерживает воздействие желудочного сока, однако, метаплазия повышает риск аденокарциномы[8].

Кишечная метаплазия[править | править код]

Наличие бокаловидных клеток, называемое кишечной метаплазией, необходимо для подтверждения диагноза пищевод Барретта. Часто присутствуют другие метапластические столбчатые клетки, но только наличие бокаловидных клеток является диагностическим. Метаплазия видна во время гастроскопии, но необходимо взять образец (биопсия) и рассмотреть под микроскопом, чтобы определить, являются ли они клетками желудка или кишечника.

Дисплазия эпителия[править | править код]

После подтверждения диагноза пищевод Барретта больные должны каждый год проводить обследование для выявления изменений, отражающих риск перехода в рак — развитие дисплазии эпителия.

Выделяют несколько степеней выраженности предраковых диспластических изменений:

слабая
тяжёлая дисплазия

Различные патологоанатомы по-разному оценивают степень дисплазии, поэтому в случае дисплазии высокой степени рекомендуется независимый анализ двумя патологоанатомами.

Критерии дисплазии: укрупнение ядер, изменение ядерно-цитоплазматического соотношения, нарастание клеточного и ядерного полиморфизма, митотической активности.

Симптоматика[править | править код]

Изменение от нормальных к предраковым клеткам, которое является пищеводом Барретта, не имеет каких-то конкретных симптомов, однако ассоциируется со следующими симптомами:

частая и долгая изжога
проблема с глотанием (дисфагия)
кровавая рвота
боль под ложечкой (в эпигастрии) где пищевод соединяется с желудком
потеря веса из-за болей во время питания

Риск получить пищевод Барретта увеличивается от центрального ожирения (в области живота) в сравнении с периферическим ожирением. Механизм неясен, но разница в типе ожирения между мужчинами (больше центральное) и женщинами (больше периферическое) может объяснить больший риск получить пищевод Барретта у мужчин.

Патогенез[править | править код]

Пищевод Барретта как причина рака пищевода[править | править код]

Пищевод Баррета нередко рассматривается как болезнь.

Действие соляной кислоты в пищеводе увеличивает активность протеинкиназ, инициирующих мутагенную активность клеток и их пролиферацию и одновременно угнетает апоптоз в поражённых участках пищевода.

Своевременная диагностика предраковых состояний может обеспечить принятие мер, направленных на предотвращение развития карциномы и улучшить раннюю диагностику опухолей.

Причины аденокарциномы пищевода[править | править код]

Большое значение в развитии аденокарциномы пищевода имеют не только генетические факторы.

Распространённость пищевода Барретта[править | править код]

Пищевод Барретта является осложнением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В США количество людей с этим симптомом оценивается в 3 миллиона[9].

Диагностика[править | править код]

Оба подтверждения, макроскопическое (с помощью эндоскопии) и микроскопическое, нужны, чтобы поставить диагноз.

Скрининг[править | править код]

Скрининговая эндоскопия рекомендуется всем мужчинам старше 60, у которых есть симптомы рефлюкса, продолжительные и не контролируемые лечением[10].

Эзофагоскопия с хромоскопией, ZOOM и прицельной биопсией[править | править код]

этап I — Обработка Ацетилцистеином
Этап II — Окрашивание метиленовым синим
Этап III — Конечный результат, с окраской метаплазированного участка в синий цвет, с последующей прицельной биопсией.

Рентгенографическое исследование[править | править код]

Рентгенпризнаки пищевода Баррета (язва пищевода и стеноз с пептической язвой в области стриктуры)

Биопсия[править | править код]

Манометрия пищевода[править | править код]

Позволяет выявить изменение пищеводных сфинктеров

Импедансометрия пищевода[править | править код]

Позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Лечение и профилактика[править | править код]

Основные цели: уменьшение антиперистальтики (рефлюкса), снижение повреждающих свойств рефлюктата, улучшение пищеводного клиренса, защита слизистой оболочки пищевода.

Диета и образ жизни[править | править код]

Изменение стиля жизни является важнейшей профилактической и терапевтической мерой для большинства пациентов.

1. Исключить курение.
2. Исключить горячую или холодную еду.
3. Избегать употребления кислых продуктов, мандаринов, фруктовых соков, продуктов, усиливающих газообразование, газированных напитков, избытка жиров, шоколада, кофе и пряностей — чеснока, лука, перца, другой очень острой пищи.
4. Исключить употребление алкоголя.
5. Не следует есть за несколько часов до сна или переедать.
6. Следует нормализовать массу тела.
7. Для снижения интенсивности рефлюкса рекомендуется умеренный подъём головной части кровати.
8. Избегать нагрузки на мышцы брюшного пресса, работы согнувшись, ношения тугих поясов, провоцирующих рефлюкс.
9. Не принимать горизонтального положения в течение 1-2 часов после приёма пищи.

Нежелательное действие некоторых лекарственных средств[править | править код]

Избегать лекарственных средств, снижающих тонус нижнего пищеводного сфинктера — антидепрессанты, антагонисты кальция, нитраты, прогестерон и средств, провоцирующих воспаление — нестероидные противовоспалительные средства, доксициклин, хинидин.

Лекарственная терапия[править | править код]

Современная стратегия терапии включает уточнение диагноза (эндоскопия и многократная повторная биопсия), проверку раз в 3 месяца, регулирование кислотности с помощью ингибиторов протонной помпы (омепразол (лосек), более современные декслансопразол (Дексилант) рабепразол (париет, зульбекс), пантопразол (Контролок), эзомепразол (нексиум, эманера) и др.), в комбинации с другими мерами, предотвращающими изжогу и лечение прокинетиками (Мотилиум). Для лечения дискинетических нарушений желудочно-кишечного тракта в целом, в частности для устранения рефлюкса, используется цизаприд («препульсид», «координакс»).

1. Устранение гастроэзофагеального рефлюкса (системная фармакотерапия).
2. Предупреждение прогрессии дисплазии.
3. Лечение дисплазии высокой степени и предупреждение развития аденокарциномы.

При дисплазии низкой степени обычно назначают наиболее эффективный препарат — рабепразол (Париет, зульбекс), не менее 20 мг, с повторением гистологического исследования (через 3 месяца). При сохранении дисплазии низкой степени продолжают постоянный приём 20 мг рабепразола, повторное гистологическое исследование проводят через 3 и 6 месяцев. Наиболее эффективным является новый ингибитор протонной помпы — рабепразол в дозе 20 мг/сут.

Антациды (Алмагель) и альгинаты (алгинаты) используют при терапии средневыраженных, нечастых симптомов. Антациды следует принимать через 1,5-2 часа после еды и на ночь, в зависимости от выраженности симптомов. Альгинаты, создавая пену на поверхности содержимого желудка, защищают пищевод при каждом эпизоде рефлюкса.

Особенности фармакотерапии[править | править код]

Ингибиторы протонной помпы у больных пищеводом Баррета снижают уровни маркеров пролиферации, в сравнении с пациентами, у которых сохранён стойкий патологический кислотный рефлюкс (рН<4). Повышенная активность клеточной пролиферации отмечена у больных, применявших антагонисты Н2-рецепторов, обладающие существенно меньшей антисекреторной активностью, по сравнению с современными. Длительное применение ингибиторов протонной помпы приводит к частичной регрессии ограниченного участка кишечной метаплазии.

Как указывает Э.A. Годжелло, «У большинства больных с пищеводом Барретта общая продолжительность гастроэзофагеального рефлюкса больше, чем у больных с неосложненной гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Поэтому для его устранения требуются более высокие дозы ингибиторов протонной помпы. Несмотря на это у некоторых больных либо не удаётся купировать симптомы рефлюкс-эзофагита, либо, несмотря на субъективное улучшение состояния, длительность воздействия желудочного содержимого на слизистую оболочку пищевода остается высокой.» (Лечение пищевода Барретта).

Эта терапия является поддерживающей, она нивелирует симптомы рефлюкс-эзофагита у больных с пищеводом Барретта, снижая риск злокачественного перерождения. Химиотерапия неспособна вызвать регрессию метаплазии и уменьшить риск малигнизации.

Лазеротерапия и фотодинамическая терапия[править | править код]

В последнее время всё шире исследуют возможности таких методов, как лазеротерапия и фотодинамическая терапия.

Хирургическое лечение[править | править код]

Целесообразность хирургического лечения рассматривается при недостаточной эффективности медикаментозной терапии, при осложнённом течении заболевания (повторные кровотечения, пептические стриктуры пищевода, развитие синдрома Барретта с дисплазией эпителия высокой степени). Фундопликация применяется при внепищеводных проявлениях рефлюксной болезни (со стороны дыхательных путей или сердечно-сосудистой системы).

Профилактика[править | править код]

Профилактика прогрессирования дисплазии при пищеводе Барретта является важной стратегической задачей для предотвращения неопластической трансформации. Постоянный контроль (первый год после выявления проблемы, при выявлении дисплазии низкой степени — гастроскопия и биопсия 2 раза, через 6 месяцев). Далее контроль проводится раз в год.

Выявление дисплазии высокой степени требует повторного взятия биоптатов из 4 точек в зоне поражения.

Примечания[править | править код]

↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
↑ Stein H., Siewert J. Barrett’s esophagus: pathogenesis, epidemiology, functional abnormalities, malignant degeneration, and surgical management (англ.) // Dysphagia : journal. — 1993. — Vol. 8, no. 3. — P. 276—288. — PMID 8359051.
↑ Koppert L., Wijnhoven B., van Dekken H., Tilanus H., Dinjens W. The molecular biology of esophageal adenocarcinoma (англ.) // Journal of Surgical Oncology (англ.)русск.. — 2005. — Vol. 92, no. 3. — P. 169—190. — PMID 16299787.
↑ N. R. Barrett. Chronic peptic ulcerz of the œophagus and ‘œsophagitis’ (англ.) // British Journal of Surgery. — 1950-10-01. — Vol. 38, iss. 150. — P. 175—182. — ISSN 1365-2168. — doi:10.1002/bjs.18003815005.
↑ P. R. Allison. Peptic Ulcer of the Oesophagus // Thorax. — 1948-03. — Т. 3, вып. 1. — С. 20—42. — ISSN 0040-6376.
↑ P. R. Allison, A. S. Johnstone. The Oesophagus Lined with Gastric Mucous Membrane // Thorax. — 1953-06-01. — Т. 8, вып. 2. — С. 87—101. — ISSN 0040-6376.
↑ A. P. Naef, M. Savary, L. Ozzello. Columnar-lined lower esophagus: an acquired lesion with malignant predisposition. Report on 140 cases of Barrett’s esophagus with 12 adenocarcinomas // The Journal of Thoracic and Cardiovascular Surgery. — 1975-11-01. — Т. 70, вып. 5. — С. 826—835. — ISSN 0022-5223.
↑ J.-F. Fléjou. Barrett’s oesophagus: from metaplasia to dysplasia and cancer (англ.) // Gut. — 2005-03-01. — Vol. 54, iss. suppl 1. — P. i6—i12. — ISSN 1468-3288. — doi:10.1136/gut.2004.041525.
↑ https://www.medicalnewstoday.com/articles/62369.php Study Reports 70 % Of Barrett’s Esophagus Patients Cured At One-Year Follow-Up In Multi-Center Study
↑ Cathy Bennett, Paul Moayyedi, Douglas A. Corley, John DeCaestecker, Yngve Falck-Ytter. BOB CAT: A Large-Scale Review and Delphi Consensus for Management of Barrett’s Esophagus With No Dysplasia, Indefinite for, or Low-Grade Dysplasia // The American Journal of Gastroenterology. — 2015-05-01. — Т. 110, вып. 5. — С. 662—682; quiz 683. — ISSN 1572-0241. — doi:10.1038/ajg.2015.55.

Литература[править | править код]

Barr H. Barrett’s esophagus: treatment with 5-aminolevulinic acid photodynamic therapy. Gastrointestinal Endoscopy Clinics of North America 2000; 10(3):421-37.
Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, Buffler P. Protective association of aspirin/NSAIDS and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology, 2003; 124(1):47-56.
Ganz RA, Utley DS, Stern RA, Jackson J, Batts KP, Termin. Complete ablation of esophageal epithelium with a balloon-based bipolar electrode: a phased evaluation in the porcine and in the human esophagus. Gastrointestinal Endoscopy, 2004;60(6):1002-10).
Johnston CM, Schoenfeld LP, Mysore JV, Dubois A. Endoscopic spray cryotherapy: a new technique for mucosal ablation in the esophagus. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 50(1):86-92.
Lim KN, Waring PJ, Saidi R. Therapeutic options in patients with Barrett’s esophagus. Digestive Diseases 1999; 17(3):145-52.
Sampliner RE, Faigel D, Fennerty MB, Lieberman D, Ippoliti A, Lewin K, Weinstein WM. Effective and safe endoscopic reversal of nondysplastic Barrett’s esophagus with thermal electrocoagulation combined with high-dose acid inhibition: a multicenter study. Gastrointestinal Endoscopy 2001; 53(6):554-8.
Sharma P, Jaffe PE, Bhattacharyya A, Sampliner RE. Laser and multipolar electrocoagulation ablation of early Barrett’s adenocarcinoma: long-term follow-up. Gastrointestinal Endoscopy 1999; 49(4 Pt 1):442-6.
Siersema PD. Photodynamic therapy for Barrett’s esophagus: not yet ready for the premier league of endoscopic interventions. Gastrointestinal Endoscopy, 2005,62(4);503-507.

Ссылки[править | править код]

На русском языке[править | править код]

Подробно о синдроме — на сайте Кишечник.ру
Симптомы пищевода Барретта
Стандарт медицинской помощи больным с другими болезнями пищевода (Пищевод Баретта). Утвержден Приказом Минздравсоцразвития от 27.10.2005, № 652
Стандарт медицинской помощи больным язвой пищевода. Утверждён Приказом Минздравсоцразвития от 20.01.2006, N 32

На английском языке[править | править код]

Barrett’s Esophagus at National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDKD)
Barrett’s Info a peer-reviewed web site of information on Barrett’s esophagus and its clinical management.
Barrett’s Esophagus at Johns Hopkins University
Barrett’s Esophagus Video Overview and Barrett’s Esophagus Health Information at Mayo Clinic
The Barrett’s Oesophagus Foundation The UK charity committed to research into prevention of adenocarcinoma of the oesophagus
Study Reports 70 % Of Barrett’s Esophagus Patients Cured At One-Year Follow-Up In Multi-Center Study
Barrett’s esophagus: Photodynamic therapy for ablation of dysplasia, reduction of specialized mucosa and treatment of superficial esophageal cancer — фотодинамическая терапия

Источник

Содержание

Описание
Дополнительные факты
Причины
Симптомы
Диагностика
Лечение
Основные медицинские услуги
Клиники для лечения

Другие названия и синонимы

кольцо Шацкого.

Названия

Название: Синдром Барретта.

Метаплазия слизистой при пищеводе Барретта

Описание

Синдром Барретта. Патология пищевода, характеризующаяся желудочной метаплазией эпителия, обусловленная хроническим гастроэзофагеальным рефлюксом и воздействием соляной кислоты на слизистую оболочку. Является предраковым состоянием. Клинически проявляется отрыжкой, изжогой, болью за грудиной и признаками рефлюкс-эзофагита. Золотым стандартом диагностики считают эзофагогастроскопию с биопсией, дополнительно назначают хромоскопию, манометрию и рН-метрию пищевода, контрастное рентгенологическое исследование (эзофагографию). Лечение консервативное (антисекреторные и антацидные препараты, прокинетики), при осложненном течении — хирургическое.

Дополнительные факты

Синдром Барретта, также известный под названием пищевод Барретта – тяжелое заболевание, возникающее вследствие длительного регулярного воздействия кислого желудочного сока на проксимальные отделы пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Основная опасность данной патологии связана с частым развитием аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии эзофагеального эпителия. Впервые метапластический эпителий пищевода был описан Барретом еще в 1950 году, однако рассматривался автором как вариант нормы (смещение желудка в грудную полость при врожденном укорочении пищевода). Семь лет исследований в гастроэнтерологии понадобились Барретту для установления того факта, что метаплазированный эпителий, содержащий бокаловидные клетки, является патологическим предраковым состоянием.
На сегодняшний день известно, что пищевод Барретта развивается, по разным данным, у 1-80% пациентов с ГЭРБ, причем заболеваемость имеет прямую зависимость от возраста и длительности рефлюксного анамнеза. Чаще всего заболевание возникает в возрасте от 45 до 65 лет, мужчины болеют в два-пять раз чаще женщин; при малигнизации пищевода Барретта соотношение мужчин и женщин 9:1.

Пищевод Барретта (макропрепарат)

Причины

Главным этиологическим фактором синдрома Барретта является ГЭРБ. При этом заболевании происходит постоянный заброс кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода, что в результате приводит к повреждению эзофагеального эпителия и его метаплазии. При этом в пищеводе могут выявлять кишечные, фундальные и кардиальные железы. Наиболее вероятно перерождение клеток слизистой оболочки у пациентов с релаксацией кардиального сфинктера, повышенной кислотностью желудочного сока, угнетением секреции фактора роста эпидермиса, сбоями пролиферации эпителия. Рак пищевода у пациентов с синдромом Барретта встречается практически в 100 раз чаще, чем в общей популяции. Субстратом для образования раковых клеток является метаплазия эпителия высокой степени – для ее формирования требуется около четырех лет, а для перерождения метаплазированных клеток в раковые обычно достаточно 6-20 месяцев.
Чаще всего к возникновению пищевода Барретта у пациентов с ГЭРБ приводит ухудшение условий проживания, курение и употребление алкоголя в любых количествах, прием некоторых медикаментов на фоне рефлюкс-эзофагита. К факторам риска относят мужской пол, рефлюксный анамнез более 5 лет, возраст старше 50 лет, неоднократные рецидивы рефлюкс-эзофагита в течение года. При попадании в пищевод панкреатических ферментов и желчи заболевание протекает тяжелее, а метаплазия прогрессирует быстрее. На начальных этапах синдрома Барретта миграция цилиндрического желудочного эпителия в пищевод является защитной реакцией, т. Такая слизистая меньше подвержена агрессивному воздействию кислой среды.
В норме цилиндрический эпителий может мигрировать за пределы Z-линии (граница между пищеводом и желудком) в рамках 2 см, а вот обнаружение метаплазии проксимальнее 2,5 см от кардиального сфинктера после нескольких биопсий позволяет констатировать наличие у пациента синдрома Барретта.

Симптомы

Сложность диагностики синдрома Барретта заключается в том, что его клинические признаки полностью обусловлены гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, а выявить заболевание возможно только после биопсии эпителия. Наиболее частой жалобой (ее предъявляют три четверти пациентов) является изжога, возникающая из-за длительного воздействия кислой среды желудка на слизистую оболочку пищевода. Изжога чаще беспокоит после еды, физических нагрузок, наклонов туловища. Схожий патогенез имеет и возникновение отрыжки кислотой, желчью или воздухом. Регургитация пищевых масс из желудка в ротовую полость развивается из-за выраженной релаксации кардиального сфинктера, который не способен больше удерживать содержимое в полости желудка.
Изжога. Изжога в груди. Отрыжка. Рвота.

Диагностика

При появлении первых признаков ГЭРБ необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Золотым стандартом диагностики рефлюкс-эзофагита является эзофагогастроскопия с эндоскопической биопсией очагов измененного эпителия. Во время эзофагоскопии метаплазированные участки слизистой оболочки визуализируются в виде языков гиперемии, распространяющихся от Z-линии в проксимальном направлении более чем на 2,5 сантиметра. Для точной диагностики необходимо осуществить биопсию из четырех патологических участков, провести хромоскопию пищевода и желудка. Для дифференциации патологии и выявления осложнений также выполняют рентгенографию пищевода, гастрокардиомониторинг, импедансометрию ЖКТ, эзофагеальную манометрию, внутрипищеводную рН-метрию. Анализ кала на скрытую кровь позволяет выявить внутреннее кровотечение из верхних отделов пищеварительной трубки.
Морфологическое исследование биоптатов при синдроме Барретта обычно выявляет элементы желудочного эпителия в слизистой оболочке пищевода (цилиндрические эпителиальные клетки, фундальные, кардиальные и кишечные железы). Учитывая наследственную предрасположенность к синдрому Барретта и аденокарциноме пищевода, рекомендуется исследование уровня маркеров дисплазии пищевода в крови.
Отсутствие признаков метаплазии эпителия в биоптатах не позволяет исключить синдром Барретта у пациента. Довольно часто биопсия пораженных участков слизистой оболочки затруднена усиленной перистальтикой пищевода, рефлюксом желудочного содержимого, мелкоочаговым и рассеянным расположением патологических зон. Таким пациентам рекомендуют проводить динамические консультации эндоскописта с повторными биопсиями пищевода.

Лечение

На сегодняшний день оптимальные методы лечения синдрома Барретта, позволяющие добиться полного регресса клинических проявлений и гистологических изменений, находятся в стадии разработки.
Терапевтическая тактика при синдроме Барретта зависит от стадии заболевания и выраженности симптомов. При легкой и умеренной метаплазии эпителия лечение заключается в ликвидации клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса, восстановлении нормального эпителиального покрова пищевода, предупреждении злокачественного перерождения.
Для лечения ГЭРБ используют немедикаментозные средства и лекарственные препараты. К немедикаментозным методам воздействия относят нормализацию режима дня и питания, лечение ожирения, сон в полусидячем положении, отказ от вредных привычек, тугих ремней, избыточных физических нагрузок.
Медикаментозная терапия включает антисекреторные препараты (блокаторы протонной помпы, при их непереносимости – блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов); антациды; прокинетики (метоклопрамид, домперидон). Наибольший эффект медикаментозного лечения достигается при комбинации трех этих групп препаратов. Если отмечается заброс желчи в пищевод, назначают урсодезоксихолевую кислоту. При наличии жалоб на чувство распирания и переполнения желудка после еды применяются ферментные препараты, не содержащие в своем составе желчные кислоты.
Исследования в области гастроэнтерологии показывают, что у пациентов, длительно получавших антисекреторные и антацидные препараты до выявления данного заболевания, сегмент пищевода Барретта значительно короче, а уровень метаплазии достоверно ниже, чем у больных, не использовавших указанные медикаменты.
Показаниями к оперативному лечению синдрома Барретта считают стриктуры пищевода, высокую степень метаплазии, резистентную к терапии язву пищевода, кровотечения из пищевода, высокий риск малигнизации. Для разрушения метаплазированного эпителия применяются эндоскопические методики: фотодинамическая, лазерная, плазменная аргонная терапия; электрокоагуляция и криодеструкция; эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода.

Основные медуслуги по стандартам лечения

Клиники для лечения с лучшими ценами

Цена	Всего: 267 в 20 городах

Источник