Потеря сознания при запрокидывании головы синдром олтер хаштеда

Французский писатель Стендаль, оказавшись в Ватикане, в Сикстинской капелле устремил благоговейный взор к потолку и… упал в обморок. Присутствующие посчитали это проявлением религиозной экзальтации и мистической энергии фресок великих мастеров эпохи Возрождения.

И не только Стендаль, многие посетители капеллы теряли и поныне теряют сознание, рассматривая росписи стен и сводов собора. Однако миф о страшной силе искусства, как всегда, развенчали медики, объяснив чудо законами биомеханики. А именно: при резком запрокидывании головы пережимаются позвоночные артерии и нарушается кровообращение головного мозга. Образность патофизиологии так понравилась клиницистам, что падение в обморок при резком запрокидывании головы они стали называть «синдромом Сикстинской капеллы».

Многочисленными многолетними наблюдениями доказано, что синдром Сикстинской капеллы может наблюдаться не только в Ватикане, но и возле Эйфелевой башни в Париже, у Биг-Бена в Лондоне, а также у Спасской башни в Москве и в Исаакиевском соборе Санкт-Петербурга, то есть везде, где богомольцам или туристам приходится высоко задирать голову. Мало того, потерять сознание можно в ДТП при резком откидывании головы назад. Обычно это бывает при ударе в задний бампер или аварийном торможении. А ещё переразгибание позвоночной артерии случается при получении сильного удара в нижнюю челюсть в боксёрском поединке или в уличной драке. Ситуации могут быть разные. Так, мой сосед по даче свой синдром Сикстинской капеллы заработал, срывая в саду высоко висящее яблоко, а родственница из Рязани как-то раз потеряла сознание при побелке потолка. Бывают и курьёзы. В практике врачей «скорой помощи» был случай падения в обморок мужчины при слишком «гусарском» опрокидывании рюмки водки после провозглашения свадебного тоста.

Конечно же, для проявления синдрома Сикстинской капеллы помимо биомеханических причин должны быть другие предпосылки, затрудняющие кровообращение головного мозга. Они могут быть наследственными — при аномалии развития шейного отдела позвоночника и сосудов шеи, а могут быть и приобретёнными — последствия травм и хронических воспалительных процессов.

Ведущее место в развитии состояний затруднённого мозгового кровотока отводится дегенеративно-дистрофическим процессам в шейном отделе позвоночника при остеохондрозе в сочетании с атеросклеротическими изменениями в сосудах шеи.

Гипертоническая болезнь, сахарный диабет, курение, чрезмерное употребление алкоголя, ожирение, недостаточная физическая нагрузка, нерациональное питание — вот причины, приводящие к прогрессированию атеросклероза и ухудшению физического состояния человека. Под воздействием этих факторов нарушается функция свёртывающей и противосвёртывающей систем крови — образно говоря, кровь сгущается, ускоряется развитие атеросклеротических бляшек. За счёт этого просвет артерий сужается или они полностью закупориваются, что приводит к хронической ишемии мозга, а переразгибание потерявших эластичность артерий сделает поступление крови к головному мозгу и вовсе невозможным.

Для профилактики хронической ишемии головного мозга очень важно регулярно выполнять упражнения по укреплению мышц шеи и плечевого пояса. Специалисты вертебрологи рекомендуют так называемые изометрические упражнения. Их смысл в том, что выполняются они без движений головы и шеи, которые при этом удерживаются руками. Такие упражнения несложные, но для начала их лучше делать со специалистом по лечебной физкультуре.

И напоследок — основные поведенческие рекомендации для предотвращения синдрома Сикстинской капеллы.

Делайте перерывы во время монотонной работы за компьютером, вождения автомобиля, просмотра телепередач и скрупулёзной ручной работы.

Избегайте резких поворотов головы, бойтесь сквозняков, носите шарф или мягкий шейный воротник.

Спите на ортопедической или маленькой подушке и не спите на животе.

В драке или в боксёрском поединке не задирайте подбородок.

При необходимости дотянуться до высокорасположенных вещей пользуйтесь лестницей или табуретом.

В театре и кино садитесь не в первых рядах, а подальше.

Пейте из стакана, а не из бутылки.

Андрей Бессребреников

Источник

Причины головокружения при запрокидывании головы назад — этиология

Головокружение и неустойчивость, возникающие при разгибании шеи (запрокидывании головы назад), всего лишь симптомы, и не подразумевают какого-либо определенного диагноза. Между тем их часто ошибочно связывают с поражением шейного отдела позвоночника и/или мышц шеи, оставляя без лечения реальную причину головокружения, чаще всего ДППГ.

Любые движения шеи всегда сопровождаются движениями головы, стимулируя таким образом вестибулярные рецепторы. Основные причины головокружения при запрокидывании головы — физиологическая неустойчивость, ДППГ заднего полукружного канала и другие варианты позиционного головокружения, некомпенсированные вестибулярные расстройства.

Лишь в исключительно редких случаях головокружение может быть связано с изменением проприоцептивной афферентации от шейных механорецепторов или с окклюзией позвоночной артерии.

Физиологическая неустойчивость при запрокидывании головы назад. Любой здоровый человек испытывает некоторую неустойчивость при максимальном разгибании шеи. Для иллюстрации этого положения можно провести простой эксперимент. Если встать на одну ногу и закрыть глаза, вы, скорее всего, устоите, хотя, возможно, и будете немного покачиваться.

Однако, если проделать то же самое, но запрокинув голову назад на 45° (максимальное разгибание в шейном отделе позвоночника), вы вряд ли сможете удержать равновесие более нескольких секунд. Эта физиологическая неустойчивость объясняется отклонением лабиринта кзади на 45° от его физиологического положения, для сохранения равновесия в таких условиях необходим намного более сложный анализ поступающих сигналов.

У пациентов с нарушением равновесия (например, при полиневропатии) запрокидывание головы назад вносит тот самый дополнительный вклад в неустойчивость, что и приводит к падениям.

головокружение при запрокидывании головы назад

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение нижнего канала — это самая частая причина головокружения при запрокидывании головы после физиологической неустойчивости, ее легко можно выявить с помощью позиционных проб. Позиционные пробы положительны и без всякого разгибания шеи, что доказывает лабиринтное происхождение симптомов.

Любые другие варианты позиционного головокружения. ДППГ горизонтального канала и центральное позиционное головокружение также могут возникать при разгибании шеи. Если проба Дикса—Холлпайка отрицательна, следует провести другие пробы у пациента, лежащего на спине [прямое положение головы («нос кверху»), повороты головы вправо и влево, отклонение вниз].

Окклюзия позвоночной артерии — это редкая причина головокружения, причем для его возникновения необходимо не только запрокидывание головы назад, но и ее одновременный поворот в сторону. Следует помнить, при физиологических движениях шеи мало вероятно сдавление позвоночной артерии даже при выраженном сужении поперечного отверстия, потому что пульсирующая артерия вызывает разрушение костной ткани.

Тем не менее при чрезмерном разгибании в сочетании с ротацией позвоночная артерия может сдавливаться остеофитами. При одновременной гипоплазии позвоночной артерии противоположной стороны это может привести к головокружению. Для определения механизма и стороны окклюзии (обычно на уровне СII) необходима динамическая ангиография. При невозможности избегать положений головы, вызывающих головокружение (или при неэффективности этого мероприятия), показано хирургическое лечение.

Изменение афферентации от шейных механорецепторов — это другой потенциальный механизм возникновения головокружения при запрокидывании головы назад, который трудно доказать клинически (если он вообще существует). Не вызывает сомнения наличие афферентации от мышечных веретен верхних отделов шеи к вестибулярным ядрам, однако не существует надежных доказательств, что изменение этой афферентации может привести к нарушениям равновесия.

Анестезия корешка С2 у человека может приводить к транзиторным изменениям походки, но не сопровождается нарушениями равновесия в положении стоя. Нет оснований считать «шейным» системное или несистемное головокружение после хлыстовой травмы шеи, которое может быть связано с выбиванием отоконий из отолитового органа и другими повреждениями лабиринта, ДППГ, сопутствующим сотрясением ствола мозга или расслоением позвоночной артерии.

До настоящего времени понятие «шейного головокружения» не очерчено как клинический синдром, каких-либо специфических тестов для подтверждения этого диагноза не существует. Поэтому необходимо приложить все усилия для выявления альтернативного диагноза, который мог бы объяснить симптомы пациента.

При этом сопутствующие боли в шее действительно могут потребовать проведения физиотерапии или других лечебных мероприятий, а нормализация объема движений в шейном отделе позвоночника облегчит проведение вестибулярной реабилитации, что будет способствовать более полной компенсации основного вестибулярного расстройства.

— Вернуться в оглавление раздела «неврология»

Оглавление темы «Позиционное головокружение»:

Патогенез доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) заднего полукружного канала — механизмы развития
Дифференциальная диагностика позиционного головокружения заднего полукружного канала
Лечение доброкачественного пароксизмального позиционного головокружения (ДППГ) заднего полукружного канала
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) горизонтального полукружного канала, связанное с каналолитиазом
Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) горизонтального полукружного канала, связанное с купулолитиазом
Позиционное мигренозное головокружение — дифференциация
Центральное позиционное головокружение — клиника, диагностика
Дифференциальная диагностика центрального позиционного головокружения
Редкие причины позиционного головокружения: алкоголь, перилимфатическая фистула
Причины головокружения при запрокидывании головы назад — этиология

Источник

Основные причины внезапного падения (с потерей сознания и без нее):

Астатический эпилептический припадок.
Вазовагальный обморок.
Обморок при кашле, при глотании, никтурический ночной обморок.
Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
Синдром Адамса-Стокса (атриовентрикулярная блокада).
Дроп-атака.
Катаплектический приступ.
Психогенный припадок (псевдообморок).
Базилярная мигрень.
Паркинсонизм.
Прогрессирующий супрануклеарный паралич.
Синдром Шая-Дрейджера.
Нормотензивная гидроцефалия.
Идиопатическая сенильная дисбазия.

Падениям способствуют также (факторы риска): парезы (миопатия, полинейропатия, некоторые нейропатии, миелопатия), вестибулярные расстройства, атаксия, деменция, депрессия, нарушения зрения, ортопедические заболевания, тяжёлые соматические заболевания, пожилой возраст.

Астатический эпилептический припадок

Возраст дебюта астатических эпиприпадков — ранний детский (от 2 до 4 лет). Отдельный приступ длится всего несколько секунд. Ребенок падает вертикально, не теряет сознание и в состоянии немедленно подняться на ноги. Приступы группируются в серии, разделенные светлыми промежутками длительностью около часа. Вследствие большого количества приступов ребенок получает множество ушибов; некоторые защищают голову, обматывая ее толстым слоем ткани. Имеется задержка психического развития, возможны различные поведенческие отклонения.

Диагноз: всегда выявляются патологические изменения на ЭЭГ в виде нерегулярной высокоамплитудной медленно-волновои активности с наличием острых волн.

Вазовагальный обморок

Обмороки обычно впервые возникают в подростковом или юношеском возрасте, однако заболевание может сохраняться в течение многих лет после этого возрастного периода. На начальном этапе ситуации, провоцирующие обморок и являющиеся причиной ортостатической гипотензии с недостаточностью симпатической и преобладанием парасимпатической иннервации сердечно-сосудистой системы, выявляются достаточно легко. Обморок возникает, например, после прыжка с жестким приземлением на пятки или при вынужденном длительном, неподвижном стоянии на одном месте. Эмоциональное напряжение предрасполагает к развитию обморока. Со временем, для провокации обморока становится достаточным даже минимального стресса, и на первый план в провокации приступов уже выходят психологические факторы.

Отдельные приступы постепенно теряют свои характерные черты (потемнение или пелена перед глазами, головокружение, холодный пот, медленное сползание на землю). При тяжёлых обмороках пациент может падать внезапно, и в этот момент возможно непроизвольное мочеиспускание, получение ушибов, прикус языка и потеря сознания на довольно длительное время — вплоть до одного часа. В таких ситуациях клинически дифференцировать простой обморок и эпилептический припадок может быть непросто, если врач не имел возможности лично наблюдать приступ и видеть побледнение, а не гиперемию лица, закрытые, а не открытые глаза, узкие, а не широкие нереагирующие на свет зрачки. При обмороке возможно кратковременное тоническое вытягивание конечностей, возможны даже кратковременные клонические подергивания конечностей, что объясняется быстро наступающей преходящей гипоксией мозга, приводящей к одновременным разрядам больших популяций нейронов.

Если есть возможность провести ЭЭГ-исследование, то можно видеть нормальные результаты. ЭЭГ также остается нормальной после депривации сна и при длительном мониторировании.

Кашлевой обморок, обморок при глотании, никтурический обморок

Существуют несколько специфических ситуаций, провоцирующих обмороки. Это — кашель, глотание и ночное мочеиспускание; каждое из этих действий предрасполагает к быстрому переходу в состояние, при котором преобладает тонус парасимпатической вегетативной нервной системы. Примечательно, что у конкретного пациента обмороки никогда не возникают при обстоятельствах, отличных от характерных провоцирующих ситуаций именно для этого пациента. Практически никогда не выявляются психогенные факторы.

Синдром гиперчувствительности каротидного синуса

При синдроме гиперчувствительности каротидного синуса также имеет место относительная недостаточность симпатических влияний на сердце и сосуды. Общий реализующий механизм — такой же, как при обмороке, а именно — гипоксия коры и ствола мозга, ведущая к падению мышечного тонуса, иногда — к обмороку, и, редко, — к нескольким коротким судорожным подергиваниям. Приступы провоцируются поворотами головы в сторону или запрокидыванием головы назад (особенно — при ношении слишком тугого воротничка), давлением на область синуса. В этих условиях на каротидный синус оказывается внешнее механическое давление, которое при изменённой чувствительности рецепторов провоцирует падение артериального давления и обморок. Приступы возникают в основном у лиц пожилого возраста, у которых выявляются признаки атеросклероза.

Диагноз подтверждают надавливанием на каротидный синус во время регистрации электрокардиограммы и электроэцефалограммы. Пробу следует проводить крайне осторожно в связи с риском развития длительной асистолии. Более того, методом ультразвуковой допплерографии необходимо убедиться в проходимости сонной артерии в месте сдавления, в противном случае существует риск отрыва эмбола от локальной бляшки или риск провокации острой окклюзии сонной артерии при ее субтотальном стенозе, что в 50% случаев сопровождается тромбоэмболией средней мозговой артерии.

Синдром Адамса-Стокса

При синдроме Адамса-Стокса обморок развивается вследствие пароксизмальной асистолии длительностью более 10 секунд или — в очень редких случаях — при пароксизмальной тахикардии с ЧСС более 180-200 ударов в минуту. При крайней выраженности тахикардии сердечный выброс снижается настолько, что развивается церебральная гипоксия. Диагноз ставит кардиолог. Врач общей практики или невролог должны заподозрить кардиальную природу обморока при отсутствии отклонений на ЭЭГ. Важно исследование пульса во время приступа, которое часто и определяет диагноз.

Дроп-атака

Некоторые авторы описывают дроп-атаку как один из симптомов вертебрально-базилярной недостаточности. Другие считают, что удовлетворительного понимания патофизиологических механизмов дроп-атаки до сих пор нет, и вероятно, они правы. Дроп-атаки наблюдаются, главным образом, у женщин среднего возраста и отражают острую недостаточность постуральнои регуляции на уровне ствола головного мозга.

Пациент, который в целом считает себя здоровыми, внезапно падает на пол, приземляясь на колени. Ситуационной обусловленности (например, предъявление необычно высокой нагрузки на сердечно-сосудистую систему) нет. Пациенты, как правило, сознания не теряют и в состоянии сразу встать. Они не испытывают предобморочных ощущений (дурноты) или изменения сердцебиения. Пациенты описывают приступ следующим образом: «…как будто внезапно подкосились ноги». Часты травмы коленей и, иногда, — лица.

Ультразвуковая допплерография позвоночных артерий редко выявляет существенные отклонения, такие как синдром обкрадывания подключичными артериями или стеноз обеих позвоночных артерий. Все остальные дополнительные исследования патологии не выявляют. Дроп-атаки следует рассматривать как вариант тран-зиторных ишемических атак в вертебрально-базилярном сосудистом бассейне.

Дифференциальный диагноз дроп-атак проводят прежде всего с эпилептическим припадком и кардиогенным обмороком.

Ишемия в области передней мозговой артерии также может приводить к похожему синдрому с падением больного. Дроп-атаки описаны кроме того при опухолях III желудочка и задней черепной ямки (и других объёмных процессах) и мальформации Арнольда-Киари.

Катаплектический приступ

Катаплектические приступы — одна из самых редких причин внезапного падения. Они характерны для нарколепсии и, следовательно, наблюдаются на фоне развёрнутой или неполной картины нарколепсии.

Психогенный припадок (псевдообморок)

Всегда следует помнить о том, что при определенных особенностях личности, когда имеется тенденция к самовыражению в форме «конверсионных симптомов», предрасположенность к обморокам, бывавшим в прошлом, может стать хорошей базой для психогенных припадков, ведь внезапное падение внешне производит впечатление очень серьезного симптома. Само падение выглядит как произвольный «бросок» на пол; больной «приземляется» на руки. При попытке открыть глаза больному врач ощущает активное сопротивление со стороны век пациента. Для постановки диагноза некоторым таким пациентам (не только молодого возраста) не менее важной, чем помощь кардиолога, является помощь квалифицированного психиатра.

Базилярная мигрень

При мигрени, в частности — при базилярной мигрени, внезапное падение является одним из очень редких симптомов; более того, такие падения возникают не в каждом приступе мигрени. Как правило, пациент бледнеет, падает и на несколько секунд теряет сознание. Если данные проявления возникает только в связи с мигренью, ничего угрожающего в них нет.

Паркинсонизм

Спонтанные падения при паркинсонизме обусловлены постуральными нарушениями и аксиальной апраксией. Эти падения не сопровождаются потерей сознания. Часто падение происходит в момент начала неподготовленного движения. При идиопатическом паркинсонизме грубые постуральные нарушения и падения не бывают первым симптомом заболевания и присоединяются на последующих этапах его течения, что облегчает поиск возможных причин падения. Аналогичный механизм падений характерен для прогрессирующего супрануклеарного паралича, синдрома Шая-Дрейджера и нормотензивной гидроцефалии (аксиальная апраксия).

Определённые постуральные изменения характерны и для физиологического старения (медленная неуверенная походка пожилых). Минимальные провоцирующие факторы (неровности почвы, резкие повороты туловища и т.д.) могут легко спровоцировать падение (идиопатическая сенильная дисбазия).

Такие редкие варианты дисбазии как идиопатическая апраксия ходьбы и первичная прогрессирующая ходьба с «застываниями» («фризинг») также могут служить причиной спонтанных падений во время ходьбы.

Описаны также «криптогенные падения у женщин среднего возраста» (старше 40 лет), при которых отсутствуют вышеуказанные причины падений, а неврологический статус не выявляет никакой патологии.

Источник