Синдром барретта это рак или нет

Синдром барретта это рак или нет thumbnail

Синдром Барретта

Синдром Барретта – патология пищевода, характеризующаяся желудочной метаплазией эпителия, обусловленная хроническим гастроэзофагеальным рефлюксом и воздействием соляной кислоты на слизистую оболочку. Является предраковым состоянием. Клинически проявляется отрыжкой, изжогой, болью за грудиной и признаками рефлюкс-эзофагита. Золотым стандартом диагностики считают эзофагогастроскопию с биопсией, дополнительно назначают хромоскопию, манометрию и рН-метрию пищевода, контрастное рентгенологическое исследование (эзофагографию). Лечение консервативное (антисекреторные и антацидные препараты, прокинетики), при осложненном течении — хирургическое.

Общие сведения

Синдром Барретта, также известный под названием пищевод Барретта – тяжелое заболевание, возникающее вследствие длительного регулярного воздействия кислого желудочного сока на проксимальные отделы пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Основная опасность данной патологии связана с частым развитием аденокарциномы пищевода на фоне метаплазии эзофагеального эпителия. Впервые метапластический эпителий пищевода был описан Барретом еще в 1950 году, однако рассматривался автором как вариант нормы (смещение желудка в грудную полость при врожденном укорочении пищевода). Семь лет исследований в гастроэнтерологии понадобились Барретту для установления того факта, что метаплазированный эпителий, содержащий бокаловидные клетки, является патологическим предраковым состоянием.

На сегодняшний день известно, что пищевод Барретта развивается, по разным данным, у 1-80% пациентов с ГЭРБ, причем заболеваемость имеет прямую зависимость от возраста и длительности рефлюксного анамнеза. Чаще всего заболевание возникает в возрасте от 45 до 65 лет, мужчины болеют в два-пять раз чаще женщин; при малигнизации пищевода Барретта соотношение мужчин и женщин 9:1.

Синдром Барретта

Синдром Барретта

Причины синдрома Барретта

Главным этиологическим фактором синдрома Барретта является ГЭРБ. При этом заболевании происходит постоянный заброс кислого желудочного содержимого в нижние отделы пищевода, что в результате приводит к повреждению эзофагеального эпителия и его метаплазии. При этом в пищеводе могут выявлять кишечные, фундальные и кардиальные железы. Наиболее вероятно перерождение клеток слизистой оболочки у пациентов с релаксацией кардиального сфинктера, повышенной кислотностью желудочного сока, угнетением секреции фактора роста эпидермиса, сбоями пролиферации эпителия. Рак пищевода у пациентов с синдромом Барретта встречается практически в 100 раз чаще, чем в общей популяции. Субстратом для образования раковых клеток является метаплазия эпителия высокой степени – для ее формирования требуется около четырех лет, а для перерождения метаплазированных клеток в раковые обычно достаточно 6-20 месяцев.

Чаще всего к возникновению пищевода Барретта у пациентов с ГЭРБ приводит ухудшение условий проживания, курение и употребление алкоголя в любых количествах, прием некоторых медикаментов на фоне рефлюкс-эзофагита. К факторам риска относят мужской пол, рефлюксный анамнез более 5 лет, возраст старше 50 лет, неоднократные рецидивы рефлюкс-эзофагита в течение года. При попадании в пищевод панкреатических ферментов и желчи заболевание протекает тяжелее, а метаплазия прогрессирует быстрее. На начальных этапах синдрома Барретта миграция цилиндрического желудочного эпителия в пищевод является защитной реакцией, т. к. такая слизистая меньше подвержена агрессивному воздействию кислой среды.

В норме цилиндрический эпителий может мигрировать за пределы Z-линии (граница между пищеводом и желудком) в рамках 2 см, а вот обнаружение метаплазии проксимальнее 2,5 см от кардиального сфинктера после нескольких биопсий позволяет констатировать наличие у пациента синдрома Барретта.

Симптомы пищевода Барретта

Сложность диагностики синдрома Барретта заключается в том, что его клинические признаки полностью обусловлены гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, а выявить заболевание возможно только после биопсии эпителия. Наиболее частой жалобой (ее предъявляют три четверти пациентов) является изжога, возникающая из-за длительного воздействия кислой среды желудка на слизистую оболочку пищевода. Изжога чаще беспокоит после еды, физических нагрузок, наклонов туловища. Схожий патогенез имеет и возникновение отрыжки кислотой, желчью или воздухом. Регургитация пищевых масс из желудка в ротовую полость развивается из-за выраженной релаксации кардиального сфинктера, который не способен больше удерживать содержимое в полости желудка.

Читайте также:  Всегда ли узи видит синдром дауна

Гораздо реже больного может беспокоить дисфагия: обычно она развивается при выраженной метаплазии, а ее усиление, сопровождающееся рвотой и кровотечениями, может указывать на наличие аденокарциномы пищевода. Синдром Барретта часто связан с явлениями эрозивного эзофагита, которому сопутствуют хронические кровотечения, анемия, исхудание. Кроме того, такие симптомы, как дисфагия, кровотечения, анемия и кахексия обычно указывают на рак пищевода.

Диагностика синдрома Барретта

При появлении первых признаков ГЭРБ необходимо обратиться к гастроэнтерологу. Золотым стандартом диагностики рефлюкс-эзофагита является эзофагогастроскопия с эндоскопической биопсией очагов измененного эпителия. Во время эзофагоскопии метаплазированные участки слизистой оболочки визуализируются в виде языков гиперемии, распространяющихся от Z-линии в проксимальном направлении более чем на 2,5 сантиметра. Для точной диагностики необходимо осуществить биопсию из четырех патологических участков, провести хромоскопию пищевода и желудка. Для дифференциации патологии и выявления осложнений также выполняют рентгенографию пищевода, гастрокардиомониторинг, импедансометрию ЖКТ, эзофагеальную манометрию, внутрипищеводную рН-метрию. Анализ кала на скрытую кровь позволяет выявить внутреннее кровотечение из верхних отделов пищеварительной трубки.

Морфологическое исследование биоптатов при синдроме Барретта обычно выявляет элементы желудочного эпителия в слизистой оболочке пищевода (цилиндрические эпителиальные клетки, фундальные, кардиальные и кишечные железы). Учитывая наследственную предрасположенность к синдрому Барретта и аденокарциноме пищевода, рекомендуется исследование уровня маркеров дисплазии пищевода в крови.

Отсутствие признаков метаплазии эпителия в биоптатах не позволяет исключить синдром Барретта у пациента. Довольно часто биопсия пораженных участков слизистой оболочки затруднена усиленной перистальтикой пищевода, рефлюксом желудочного содержимого, мелкоочаговым и рассеянным расположением патологических зон. Таким пациентам рекомендуют проводить динамические консультации эндоскописта с повторными биопсиями пищевода.

Лечение синдрома Барретта

На сегодняшний день оптимальные методы лечения синдрома Барретта, позволяющие добиться полного регресса клинических проявлений и гистологических изменений, находятся в стадии разработки.

Терапевтическая тактика при синдроме Барретта зависит от стадии заболевания и выраженности симптомов. При легкой и умеренной метаплазии эпителия лечение заключается в ликвидации клинических проявлений гастроэзофагеального рефлюкса, восстановлении нормального эпителиального покрова пищевода, предупреждении злокачественного перерождения.

Для лечения ГЭРБ используют немедикаментозные средства и лекарственные препараты. К немедикаментозным методам воздействия относят нормализацию режима дня и питания, лечение ожирения, сон в полусидячем положении, отказ от вредных привычек, тугих ремней, избыточных физических нагрузок.

Медикаментозная терапия включает антисекреторные препараты (блокаторы протонной помпы, при их непереносимости – блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов); антациды; прокинетики (метоклопрамид, домперидон). Наибольший эффект медикаментозного лечения достигается при комбинации трех этих групп препаратов. Если отмечается заброс желчи в пищевод, назначают урсодезоксихолевую кислоту. При наличии жалоб на чувство распирания и переполнения желудка после еды применяются ферментные препараты, не содержащие в своем составе желчные кислоты.

Исследования в области гастроэнтерологии показывают, что у пациентов, длительно получавших антисекреторные и антацидные препараты до выявления данного заболевания, сегмент пищевода Барретта значительно короче, а уровень метаплазии достоверно ниже, чем у больных, не использовавших указанные медикаменты.

Показаниями к оперативному лечению синдрома Барретта считают стриктуры пищевода, высокую степень метаплазии, резистентную к терапии язву пищевода, кровотечения из пищевода, высокий риск малигнизации. Для разрушения метаплазированного эпителия применяются эндоскопические методики: фотодинамическая, лазерная, плазменная аргонная терапия; электрокоагуляция и криодеструкция; эндоскопическая резекция слизистой оболочки пищевода.

Прогноз и профилактика синдрома Барретта

Прогноз при выявлении синдрома Барретта неблагоприятный. У пациентов с длинным сегментом метаплазированного пищевода эзофагеальный рак диагностируется в 0,5-1% случаев, при коротком сегменте метаплазии частота малигнизации значительно ниже. При коротком сегменте синдрома Барретта и низкой степени метаплазии возможен полный регресс эндоскопической картины на фоне консервативного лечения у 8% пациентов. Проведение антирефлюксной операции приводит к выздоровлению примерно у 4% больных.

Читайте также:  Резорбционный синдром при инфаркте миокарда

Предупредить развитие синдрома Барретта возможно только путем своевременной диагностики и лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Специфическая профилактика пищевода Барретта не разработана. Пациенты с синдромом Барретта, даже после эффективного консервативного и хирургического лечения, требуют ежегодного эндоскопического обследования с биопсией эпителия.

Источник

Пищевод Баррета (ПБ) — это заболевание, при котором участок многослойного плоского эпителия пищевода заменяется на метапластический цилиндрический эпителий, напоминающий слизистую желудка или тонкого кишечника. Такое состояние в медицине называется дисплазией, и его главной опасностью является высокий риск малигнизации, т. е. превращение в рак.

Симптомы

Симптомы пищевода Баррета аналогичны гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, поскольку именно заброс желудочного содержимого является главной причиной развития данной патологии. Пациента могут беспокоить:

  • Изжога. Она может возникать после еды, активной физической нагрузки, наклонов туловища. Следует отметить, что метаплазированный эпителий менее чувствителен к действию желудочного сока, поэтому у таких пациентов симптомы изжоги выражены незначительно. Но при опросе выясняется, что раньше эти симптомы у пациента были выражены сильнее.
  • Отрыжка.
  • Чувство жжения или боли за грудиной.
  • Сухой кашель.
  • Ощущение перебоев в работе сердца.
  • При выраженной метаплазии может развиваться дисфагия — нарушение глотания и прохождения пищевого комка по пищеводу.
  • Анемия. Она развивается редко, когда ПБ сопровождается эрозивными изменениями со скрытыми хроническими кровотечениями.

Формы пищевода Баррета

Выделяют следующие морфологические варианты пищевода Барретта:

  • Кардиальный тип. Характеризуется поверхностью в виде ямок (фовеолярная поверхность), в клеточном составе имеются муцинпродуцирующие клетки.
  • Фундальный тип. При таком варианте патологии помимо муцинпродуцирующих клеток отмечается наличие клеток, характерных для эпителия желудка — главные и обкладочные клетки.
  • Цилиндроклеточный тип. Такой вариант патологии гистологически напоминает слизистую кишечника, поскольку эпителий образует складки и помимо муцинпродуцирующих клеток содержит в своем составе бокаловидные.

Именно последний вариант ПБ больше всего подвержен диспластическим изменениям и трансформации в рак. Поэтому многие авторы предлагают к пищеводу Баррета относить только метаплазию, содержащую бокаловидные клетки.

Кроме того, заболевание классифицируется в зависимости от протяженности измененного участка. Здесь различают короткий пищевод Барретта, когда длина измененного участка не превышает 3 см, и длинный ПБ — превышающий в размерах 3 см.

Причины

Главной причиной метаплазии пищевода является гастроэзофагеальный рефлюкс — заброс желудочного содержимого обратно в пищевод. При этом агрессивный желудочный сок раздражающе действует на слизистую оболочку и провоцирует замещение многослойного плоского эпителия на более устойчивый к такому воздействию цилиндрический эпителий, т. е. происходит метаплазия — замена одного типа ткани на другой. Дальнейшее раздражающее действие приводит к тому, что метаплазированный эпителий формирует клон клеток с нарушением системы запрограммированной гибели (апоптоза). Такое состояние называется дисплазией и в последствии приводит к раку.

Дополнительными факторами риска являются:

  • Пищеводно-диафрагмальные грыжи. Они приводят к постоянной диспозиции желудка и, как следствие, к постоянному рефлюксу.
  • Ожирение. Во-первых, ожирение приводит к повышению внутрибрюшного давления, что провоцирует рефлюкс. Во-вторых, в данном состоянии происходит увеличение объема околопищеводной клетчатки, которая высвобождает провоспалительные цитокины, негативно влияющие на слизистую пищевода.
  • Курение.
  • Метаболический синдром.

Диагностика

Для постановки диагноза необходимо эндоскопическое исследование со взятием биопсии и последующим морфологическим исследованием фрагмента подозрительной ткани.

Эндоскопия предполагает осмотр стенки пищевода с помощью трубки, оснащенной видеокамерой, источником света и манипуляционными инструментами. Камера транслирует увеличенное изображение на монитор, что позволяет врачу более детально рассмотреть слизистую. Метаплазированный эпителий выглядит как очаги гиперемии на фоне жемчужно-белого нормального эпителия пищевода. Их еще называют языками пламени. При ближайшем рассмотрении видно, что метапластические зоны атрофичны, в них визуализируются кровеносные сосуды, идущие в продольном направлении.

Если визуальная картина вызывает сомнения, врач может применить хромоэндоскопию, при которой подозрительные участки окрашиваются специальными красителями, например, раствором Люголя, метиленовым синим, 1% уксусной кислотой и др.

Читайте также:  Тактика неотложной помощи при остром коронарном синдроме

Кроме того, во время эндоскопии проводится описание следующих характеристик:

  • Протяженность трансформированной слизистой.
  • Отношение зоны трансформации к желудочно-пищеводному переходу.
  • Уровень проксимальной границы и ее положение относительно резцов.
  • Наличие стриктур.

Главным моментом диагностики ПБ является морфологическое исследование, при котором фрагмент полученной ткани изучается под микроскопом. При этом отмечается не только наличие метаплазии и бокаловидных клеток, но и ведется поиск очагов дисплазии и возможной аденокарциномы пищевода. Как правило, для получения материала используется биопсия, при которой производят отщепление кусочка ткани с помощью манипуляционных инструментов.

Лечение пищевода Барретта

Медикаментозная терапия

В рамках медикаментозной терапии назначаются длительные курсы препаратов, подавляющих секрецию соляной кислоты. Сначала проводится основная терапия в течение 8-12 месяцев, а затем переходят к поддерживающему лечению. Главными препаратами являются ингибиторы протонной помпы, которые назначают в дозировках, превышающих рекомендации для лечения ГЭРБ. Помимо этого, могут использоваться антациды, нейтрализующие желудочную кислоту, прокинетики и др.

Целью медикаментозной терапии является:

  • Контроль над секрецией желудочного сока, в частности ее уменьшение.
  • Снижение повреждающего действия кислоты на стенки пищевода.
  • Купирование симптомов и улучшение качества жизни таких пациентов.
  • Создание условий для восстановления нормального эпителия.
  • Снижение риска дисплазии и злокачественной трансформации.

Хирургическое лечение

В рамках хирургического лечения применяются антирефлюксные операции. Проводятся они по следующим показаниям:

  • Наличие грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.
  • Недостаточность функции нижнего пищеводного сфинктера, доказанная манометрически и рентгенологически.
  • Неэффективность медикаментозной терапии.

Используются следующие виды операций:

  • Фундопликация — усиление нижнего пищеводного сфинктера с помощью создания вокруг него манжеты из стенок дна желудка.
  • Крурорафия — операция, направленная на ушивание грыжевых ворот в диафрагме и укрепление пищеводно-диафрагмальной связки.

Следует подчеркнуть, что хирургическое лечение не приводит к отмене медикаментозной терапии. Ее все равно приходится продолжать.

Эндоскопическое лечение

Ни один из вышеперечисленных методов не приводит к полной регрессии метапластического эпителия. Поэтому применяется еще один этап лечения — эндоскопическая абляция измененной слизистой. С этой целью используются различные технологии:

  • Аргон-плазменная коагуляция.
  • Криоабляция.
  • Электрокоагуляция.
  • Фотодинамическая терапия.
  • Лазерная терапия.
  • Радиочастотная аблация.

Эти методы позволяют удалить не только метаплазированный эпителий, но и его клетки-предшественники — стволовые клетки, которые приобрели черты дифференцировки, характерные для кишечного эпителия.

Одной из самых эффективных и безопасных технологий эндоскопического лечения является радиочастотная аблация. В основе ее действия лежит термическое воздействие на очаги поражения и их деструкция. При этом врач может контролировать как температуру нагревания тканей, так и глубину воздействия. Это позволяет провести полную абляцию при минимальных рисках побочных реакций.

Осложнения

Главным осложнением пищевода Барретта является злокачественная трансформация в аденокарциному на фоне дисплазии.

В среднем, тяжелая дисплазия диагностируется у 20-25% больных в течение 20-23 лет после постановки диагноза. Вероятность ее развития коррелирует с длиной пораженного участка и степенью дисплазии:

  • При дисплазии низкой степени риски малигнизации составляют 0.8-1.9% в год.
  • При тяжелой дисплазии — 6-12.2% в год.

Кроме того, имеет значение количество очагов дисплазии. При множественных очагах вероятность малигнизации в три раза выше, чем при одиночных.

Профилактика

Главным моментом профилактики пищевода Баррета является своевременная диагностика и лечение рефлюкса. Для раннего выявления ПБ рекомендуется проводить эзофагоскопию с уточняющей диагностикой и прицельной биопсией пациентам с ГЭРБ более 5 лет. Особое внимание должно уделяться мужчинам старше 50 лет, пациентам с ожирением, ГЭРБ более 10 лет и изжогой более 5 лет.

Общие меры профилактики хоть и тривиальны, но также оказывают положительный эффект:

  • Снижение веса до нормы.
  • Отказ от курения.
  • Рациональное питание с достаточным содержанием свежих овощей, фруктов, витаминов С и Е.
  • Отказ от злоупотребления алкоголя, особенно крепких алкогольных напитков.

Прогноз

Как поведет себя ПБ у конкретного пациента предсказать сложно. У части пациентов заболевание может длительное время оставаться в стабильном состоянии, у других же развивается дисплазия высокой степени, приводящая к раку. Что касается метаплазии низкой степени, она часто регрессирует. Большинство автором связывают это с неоднозначностью трактовки данного термина.

Запись
на консультацию
круглосуточно

Источник