Синдром артериальной гипертензии и ожирение

Синдром артериальной гипертензии и ожирение thumbnail

Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.

Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.

В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.

Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.

Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.

Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.

В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.

Источник

Ожирение является основным фактором риска развития гипертонической болезни, что, в свою очередь, увеличивает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Однако до сих пор не существует точного объяснения патогенетического механизма этого явления, и неясно — как именно ожирение провоцирует артериальную гипертензию. 

Группа ученых из Университета Монаша в Мельбурне, Австралия, совместно с коллегами из Кембриджского университета в Великобритании, опубликовали доклад о своем новом исследовании в журнале Cell. В этом докладе они утверждают, что гормон лептин является связующим звеном между ожирением и повышенным артериальным давлением. 



  Лептин является гормоном, который регулирует количество жира, накапливающегося в организме. Он синтезируется в жировых клетках, затем циркулирует по кровотоку и попадает в головной мозг, где он оказывает влияние на регуляцию накопления/расходования жировых запасов.  

Помимо контроля над расходом энергии, лептин также регулирует чувство голода, поэтому его еще называют гормоном сытости. 

В этом исследовании группа ученых, во главе с профессором Michael Cowley из Университета Монаша, и профессором Sadaf Farooqi из Кембриджского университета, проводили эксперименты, в которых сравнивали здоровых мышей с мышами, имеющими нарушения синтеза или расходования лептина.  

Они обнаружили, что увеличение лептина у мышей с экзогенным ожирением провоцировало увеличение артериального давления, однако если лептина вырабатывалось мало, или у мышей были повреждены рецепторы головного мозга, на которые должен воздействовать лептин, то артериальной гипертензии не развивалось.  



Читайте также:  Работа с детьми с синдромом дауна в доу

Ученые обнаружили аналогичный эффект и у людей. Некоторые люди, лишенные нормального синтеза лептина, или имевшие дефектные лептиновые рецепторы из-за генетического заболевания, имеют низкое артериальное давление, несмотря на то, что страдают ожирением.

  В следующей части своего исследования, ученые показали, что влияние лептина на кровяное давление осуществляется через цепочку нейронов в отделе головного мозга, известном как дорсомедиальный гипоталамус (ДМГ). 

Блокирование лептина или лептиновых рецепторов в этой части мозга у мышей, страдающих экзогенным ожирением, вызывает быстрое снижение артериального давления, независимо от наличия изменений веса — отмечают исследователи. 



Наконец, авторы исследования провели еще один эксперимент на мышах с экзогенным ожирением: они искусственно подавляли экспрессию гена, ответственного за выработку рецепторов к лептину, что вызывало нормализацию артериального давления. Когда ученые прекращали подавлять экспрессию гена — артериальное давление вновь становилось повышенным.  

По словам авторов исследования, их результаты показывают, что лептин является посредником между изменением веса и изменением артериального давления у млекопитающих. 

Профессор Коули говорит, что высокое артериальное давление является хорошо известным следствием ожирения, и виновен в этом именно лептин.

  Профессор Фаруки считает, что это открытие может положить начало разработке нового типа антигипертензивных препаратов, которые позволят тучным людям нормализовать свое артериальное девление даже если без изменений массы тела. 

Теперь эта группа ученых планирует исследование, направленное на выявление точных маршрутов в головном мозге, через которые лептин регулирует кровяное давление. 

Эта научная работа была проведена на средства из государственных, частных, научных и благотворительных организаций Австралии и Великобритании. 

Источник.

Источник

Артериальная гипертензия — группа заболеваний, ведущим симптомом при которых является стойкое повышения артериального давления выше 140/90 мм. рт. ст.e у лиц, не получающих гипотензивную терапию

По этиологии делится:

1. Эссенциальная или первичная артериальная гипертензия (гипертоничекая болезнь).

2. Вторичные (симптоматические) гипертензии (почечные, эндокринные, гемодинамические, нейрогенные).

n Гипертоническая болезнь заболевание сердечно-сосудистой системы, развивающееся вследствие первичной дисфункции (невроза) высших сосудорегулирующих центров и последующих нейрогормональных и почечных механизмов, характеризующееся артериальной гипертензией, функциональными, а при выраженных стадиях – органическими изменениями почек, сердца, центральной нервной системы. Составляет до 95% всех случаев хронического повышения АД.

n Причины формирования эссенциальной гипертензии точно не установлены. Считается, что она развивается при сочетании наследственной предрасположенности к заболеванию и неблагоприятных воздействий внешних факторов (стрессы, чрезмерное потребление поваренной соли, низкий уровень физической активности, курение, злоупотребление алкоголем); важную роль играет ожирение. Повышение АД может быть обусловлено увеличением общего периферического сопротивления в результате сужения артериальных сосудов, увеличением сердечного выброса либо сочетание этих факторов. Важную роль в этом процессе играет активация симпатоадреналовой и ренинагиотензиновой систем.

КЛАССИФИКАЦИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

По стадии

Стадия Iнет изменения в органах мишенях.

Стадия II – есть поражение органов мишеней (гипертрофия миокарда ЛЖ, ангиопатия сетчатки, умеренная протеинурия).

Стадия III наличие одного или нескольких сопутствующих

(ассоциированных) клинических состояний:

— ИБС;

— последствия ОНМК;

— гипертоническая ретинопатия (геморрагии и

Читайте также:  Фото анфиса чехова ребенок с синдромом дауна

экссудаты, отек соска зрительного нерва);

— креатинемия (более 2,0 мг/дл);

— расслаивающая аневризма аорты.

По степени повышения АД.

Степень IАД 140-159/90-99 мм.рт.ст.

Степень IIАД 160-179/100-109 мм.рт.ст.

Степень IIIАД 180/110 мм.рт.ст. и выше

n Изолированная систолическая АГ – систолическое АД >140 мм.рт.ст. и диастолическое <90 мм.рт.ст.

n Злокачественная АГ – диастолическое АД более 110 мм.рт.ст. и наличие выраженных изменений глазного дна (кровоизлияния в сетчатку, отек зрительного нерва

У больных с АГ прогноз зависит не только от уровня АД, но и от сопутствующих факторов риска и степени вовлечения органов мишени и ассоциированных клинических состояний. В связи с чем в современную классификацию введена стратификация больных в зависимости от степени риска.

ФАКТОРЫ РИСКА ГБ:

1. Мужчины старше 55 лет;

2. Женщины старше 65 лет;

3. Курение;

4. Холестерин >6,5 ммоль/л;

5. Наследственность (для женщин моложе 65 лет;

6. для мужчин моложе 55 лет);

7. Сахарный диабет.

8. Абдоминальное ожирение (объем талии более 102 см у мужчин, более 88 см у женщин)

Поражение органов-мишеней:

1. Гипертрофия левого желудочка;

2. Сужение сосудов сетчатки;

3. Протеинурия, гипоальбуминурия или повыш. уровня креатинина до 2 мг/дл (до 175 мкмоль/л);

4. Атеросклеротические изменения в артериях.

Сопутствующие заболевания или осложнения АГ:

n сердце: СН, стенокардия, ИМ;

n мозг: нарушения мозгового кровообращения;

n глазное дно: кровоизлияния и экссудаты в сетчатке, отек |сосков зрительных нервов;

n почки: нарушения функции почек, повыш. креатинина выше 2 мг/дл (выше 175 моль/л);

n сосуды: расслоение аорты, окклюзивные заболевания артерий;

n сахарный диабет

Синдромы при гипертонической болезни

1.Синдром артериальной гипертензии.

Клинические проявления:

АД более 139/90 мм рт. ст.;

при осмотре можно заметить бледность или гиперемию лица;

пульс обычно симметричен, твердый, высокий и скорый;

при перкуссии расширение сосудистого пучка;

при аускультации: акцент II тона над аортой,

На ЭХО-КС расширение аорты > 40мм.

2.Синдром поражения органов мишеней:

· миокарда (sd кардиомегалии; sd нарушения ритма и проводимости; sd сердечной недостаточности, sd кардиалгии);

· почек (начальные проявления нефропатии –микроальбуминурия, протеинурия, небольшое повышение креатинина от 1,2 до 2,0%; ХПН).

· сосудов головного мозга ( сосудистая энцефалопатия),

включает в себя симптомы, связанные с функциональными и органическими изменениями сосудов головного мозга. Начальные признаки головная боль, головокружение, шум в ушах, снижение памяти, умственной работоспособности.

· Изменения глазного дна

I степень — сегментарное или диффузное изменение артерий и артериол.

II степень — утолщение стенок, сдавление вен, симптом Салюса-Гунна (извилистость и расширение вен).

III степень — выраженный склероз и сужение артериол, их неравномерность, крупные и мелкие кровоизлияния (очаги, полосы, круги), экссудации (взбитая вата, ватные пятна — инфаркт сетчатки).

IV степень — то же + двухсторонний отек соска зрительного нерва, смазанность его краев, отслойка сетчатки, симптом «звезды».

ОСЛОЖНЕНИЯ ГИПЕРТОНИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ:

Левожелудочковая недостаточность; при сочетании ГБ и ИБС — учащение приступов стенокардии; велика вероятность инфаркта миокарда; расслаивание аневризмы аорты; мозговые или мозжечковые кровоизлияния, гипертоническая энцефалопатия, тромбоз мозговых артерий; ретинальные геморрагии и экссудаты с отеком сосочка зрительного нерва и без него; снижение показателей почечного кровотока и клубочковой фильтрации, небольшая протеинурия, почечная недостаточность; гипертонический криз.

Гипертонический криз — это относительно внезапное, индивидуально чрезмерное повышение АД, с нарушением региональной гемодинамики (расстройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения различной степени тяжести).

Клинические проявления:

1. Относительное внезапное начало (от нескольких минут до нескольких часов)

2. Индивидуально высокий уровень артериального давления

3. Жалобы кардиального характера (сердцебиение, перебои и боли в области сердца, одышка)

4. Жалобы церебрального характера («распирающие» головные боли в области затылка или диффузные, головокружение несистемного типа, ощущение шума в голове и ушах, тошнота, рвота, двоение в глазах, мелькание пятен, мушек).

Читайте также:  От чего синдром wpw у детей

5. Жалобы общеневротического характера (озноб, дрожь, чувство жара, потливость).

6. При крайне высоких цифрах АД, затяжном характере криза возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности (сердечная астма, отек легких), психомоторное возбуждение, оглушение, судороги, кратковременная потеря сознания.

При сочетании внезапного повышения АД с головной болью диагноз криза вероятен, при наличии, кроме того, других жалоб – несомненен.

Источник

Изолированная
систолическая артериальная гипертензия
(ИСАГ)

— клинический
вариант артериальной гипертензии,
характеризующийся
изолированным повышением систолического
артериального давления
(> 140 мм рт. ст.) при нормальном
диастолическом давлении (<
90 мм рт. ст.).

Гипертензия
белого халата

— (лабильная
кабинетная офисная артериальная
гипертензия) — это повышение артериального
давления, регистрируемое
лишь при измерении его только в условиях
врачебного
кабинета. Она фактически представляет
собой ситуационную артериальную
гипертензию,
обусловленную стрессовой ситуацией,
которая возникает при измерении
у пациента артериального давления
медицинским работником.
Характерной особенностью артериальной
«гипертензии белого халата» является
нормальное артериальное
давление при измерении его в других
условиях, вне медицинского
учреждения (например, при самостоятельном
измерении артериального
давления дома).

Реактивная
артериальная гипертензия

— вторичное повышение артериального
давления в ответ на воздействие различных,
как правило,
острых стимулов. В качестве острых
раздражителей (стимулов) в этой ситуации
выступают психоз, травмы, судороги,
выраженная боль, гипоксемия,
ишемия, стресс. Особенностью реактивной
артериальной
гипертензии является ее исчезновение
после устранения факторов, вызвавших
повышение артериального давления,
поэтому во многих случаях
реактивной артериальной гипертензии
не требуется специальной гипотензивной
терапии.

Стресс-индуцированная
артериальная гипертензия

— это
относительно
стабильное повышение артериального
давления вследствие профессиональных
высокострессовых факторов со снижением
артериального
давления после их устранения. В случае
генетической предрасположенности
возможно развитие эссенциальной
артериальной гипертензии
со стабилизацией высокого артериального
давления при продолжающемся воздействии
стрессового фактора.

Рикошетная
артериальная гипертензия

— это резкое повышение артериального
давления вследствие отмены некоторых
гипотензивных препаратов
(клонидин, клофелин, β-адреноблокаторы).
Разумеется, это не
особая форма эссенциальной артериальной
гипертензии. Выделение
рикошетной артериальной гипертензии
имеет лишь практическое значение,
так как обращает внимание врача на
необходимость медленного снижения доз
гипотензивных препаратов.

Метаболическая
артериальная гипертензия

— это стабильное повышение
артериального давления в рамках
метаболического синдрома у лиц
с абдоминальным типом ожирения и
инсулинорезистентностью.

Метаболический
синдром

это комплекс метаболических, гормональных
и клинических нарушений, обусловленных
инсулинорезистентностью
и предрасполагающих к развитию
артериальной гипертензии,
ишемической болезни сердца и сахарного
диабета 2-го типа.

Клинические
проявления метаболического
синдрома

  1. Абдоминально-висцераотное
    ожирение.

  2. Нарушение
    углеводного обмена.

  3. Гиперинсулинемия.

  4. Дилипидемия.

  5. Артериальная
    гипертензия.

Диагностические
критерии:

  1. Абдоминальное
    ожирение (окружность талии М> 102 см,
    Ж>88 см)

  2. Уровень
    триглицеридов в крови > 1,7 ммоль/л

  3. Сниженный
    уровень ЛПВП

  4. Артериальная
    гипертензия

  5. Гипергликемия
    натощак

(наличие
любых трех критериев позволяет поставить
диагноз «Метаболический синдром»)

Артериальная
гипертензия у лиц пожилого возраста

У
пожилых людей имеются особенности
клинического течения артериальной
гипертензии, которые необходимо учитывать
при лечении
и анализе течения заболевания:

  • высокая
    распространенность артериальной
    гипертензии (более чем у
    У,
    лиц в возрасте старше 60 лет);

  • преобладание
    изолированной систолической артериальной
    гипертензии
    (патогенез ее описан выше в разделе
    «Изолированная систолическая
    артериальная гипертензия»),
    систоло-диастолическая форма
    артериальной гипертензии также
    встречается у пожилых людей,
    но значительно реже;

скудность
субъективных проявлений артериальной
гипертензии

Злокачественная
(быстро прогрессирующая) артериальная
гипер
тензия
— это стремительно нарастающая и очень
тяжело протекающая
артериальная гипертензия, в короткий
срок приводящая к повреждению
сосудов почек и сетчатки и к развитию
почечной недостаточности
и выраженной нейроретинопатии.

Соседние файлы в папке терапия

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник