Синдром абдоминальной компрессии в хирургии

Одной из наиболее важных проблем хирургического лечения послеоперационных вентральных грыж (ПОВГ), в особенности обширных и гигантских, является повышение внутрибрюшного давления (ВБД) в результате перемещения содержимого грыжевого мешка в брюшную полость и уменьшения ее объема. Возникающая при этом внутрибрюшная гипертензия нередко приводит к развитию синдрома абдоминальной компрессии (САК), именуемого в зарубежной литературе как «abdominal compartment syndrome». Его можно определить, как полиорганную недостаточность, обусловленную повышением ВБД и следует рассматривать отдельно от внутрибрюшной гипертензии, так как сама она не всегда приводит к развитию синдрома. Частота внутрибрюшной гипертензии у больных с травмой органов брюшной полости и после операций на животе достигает 30%, из них в 5,5% случаев развивается САК. Смертность от этого осложнения высока и составляет 42-68%, а при отсутствии лечения достигает 100%.

На ВБД влияют следующие параметры: степень напряжения и вес брюшной стенки, степень заполнения желудочно-кишечного тракта, гидростатическое давление, степень наполнения сосудистого русла, тонус органов брюшной полости, атмосферное давление, степень подвижности диафрагмы, патологические процессы в брюшной полости и за ее пределами  особое значение придают напряжению брюшного пресса при боли и психомоторном возбуждении пациента. Среди предрасполагающих факторов к возникновению САК Malbrain M.L.N.G. (2000 г.) называет гипотермию менее 330С, ацидоз         (рН крови менее 7,2), большие объемы гемотрансфузии (более 10-20 доз в сутки), коагулопатию различного генеза, сепсис любой этиологии.

В норме давление в брюшной полости около 0 (не более 10 мм рт. ст.). У здоровых людей отмечается кратковременное повышение ВБД во время смеха, акта дефекации, прыжках, поднятии тяжестей, однако нет данных о негативном влиянии высокого ВБД в этих случаях. Повышение ВБД более 10 мм рт. ст. с негативным системным воздействием свидетельствует о внутрибрюшной гипертензии. Величина внутрибрюшной гипертензии, при которой развивается САК, до сих пор остается предметом дискуссий. В.З. Маховский с соавт. (1999 г.), изучавшие прирост ВБД после герниопластик по поводу ПОВГ, приводят следующую градацию, представленную в таблице №1.

                                                                                        Таблица №1

Зависимость риска развития САК от прироста ВБД

Другие исследователи также предлагают свою шкалу градации ВБД и дают рекомендации по тактике лечебных мероприятий, в зависимости от степени внутрибрюшной гипертензии (Burch J. et al., 1996;                          Sugrue M. et al., 1998) (Таблица №2).

Таблица №2

Градация степеней внутрибрюшной гипертензии

Sugrue M., et al. (1996 г.) описывают значительные нарушения функций органов при ВБД 30 мм рт. ст. Каракозов М.Р. (2003 г.) сообщает, что внутрибрюшная гипертензия более 35 мм рт. ст. приводит к САК в 100% случаев и без хирургической коррекции в 100% случаев заканчивается летальным исходом. Автор отмечает, что чем выше скорость повышения ВБД, тем больше риск развития САК.

САК затрагивает практически все органы и системы. Наиболее значимые изменения происходят в сердечно-сосудистой системе, а именно повышение ВБД приводит к замедлению кровотока по нижней полой вене и уменьшению венозного возврата, оттеснение диафрагмы вверх и увеличение среднего внутригрудного давления передается на сердце и сосуды и приводит к уменьшению градиента давлений, ограничению диастолического заполнения желудочков, повышению давления в легочных капиллярах, уменьшению ударного объема сердца и венозного возврата (Каракозов М.Р., 2003; Ivankovich A.D. et al., 1974; Barnes GE. et al., 1988; Kitano Y. et al., 1999). Несмотря на нарастающую тахикардию существенно снижается сердечный выброс, растет общее периферическое сосудистое сопротивление в результате системной компрессии сосудистого русла и вследствие рефлекса на снижение сердечного выброса. Артериальное давление может быть как повышенным, нормальным, так и пониженным в терминальной стадии процесса (Barnes GE. et al., 1988).

Дислокация диафрагмы в грудную полость и повышение внутригрудного давления вызывает изменения в дыхательной системе. Развиваются гипоксемия, гиперкапния и респираторный ацидоз (Каракозов М.Р., 2003; McNelis J. et al., 2003). Декомпенсация дыхательной функции развивается достаточно быстро и требует перевода больного на искусственную вентиляцию легких. Дыхательные расстройства являются важными в диагностическом плане, так как они предшествуют другим клиническим проявлениям САК (Каракозов М.Р., 2003;                                    Гаин Ю.М. с соавт.. 2004).

Сокращение почечного кровотока, шунтирование крови из коркового в мозговое вещество почек приводит к снижению клубочковой фильтрации и диуреза, развивается острая почечная недостаточность                               (Bradley SE. et al., 1947; Caldwell CB. et al., 1986; McNelis J. et al., 2003). Снижение диуреза отмечается уже при уровне ВБД более 10-15 мм рт. ст., а полная анурия развивается при показателе от 30 до 35 мм рт. ст.

Нарушение оттока крови по яремным венам из-за повышенного внутригрудного давления, а также действие внутрибрюшной гипертензии на ликвор через эпидуральное венозное сплетение приводит к развитию внутричерепной гипертензии, сопровождающейся нарушением кровоснабжения головного мозга, его гипоксией и отеком (Каракозов М.Р., 2003; Гаин Ю.М. с соавт., 2004; Bloomfield G.L. et al., 1995;                     Bloomfield G.L. et al., 1996).

Повышение ВБД выше уровня 15 мм рт. ст. приводит к ухудшению кровообращения во всех органах живота, за исключением надпочечников (Caldwell CB. et al., 1987; Diebel L.N. et al., 1992). Сокращение органного кровотока не пропорционально уменьшению сердечного выброса и развивается раньше. Первым подвергается изменениям желудочно-кишечный тракт. Развиваются отек слизистой кишечника, ее ишемия, это приводит к утрате барьерной функции и транслокации микроорганизмов – прорыву  в системный кровоток и брюшную полость, таким образом инициируется развитие и прогрессирование абдоминального септического процесса            (Гаин Ю.М. с соавт., 2001; Diebel L.N. et al., 1997; Gargiulo N.J. et al., 1998). Уменьшается лимфатическое всасывание перитонеальной жидкости, вследствие замедления лимфооттока по грудному протоку                       (Malbrain N.L.N.G., 2000). Повышенное ВБД ухудшает также кровоснабжение передней брюшной стенки и негативно влияет на заживление послеоперационной раны (Diebel L. et al., 1992).

Снижение сердечного выброса и олигурия в сочетании с массивной инфузионной терапией усугубляют секвестрацию жидкости в «третьем пространстве», отек кишечника, тем самым еще больше повышая ВБД и замыкая порочный круг.

При значениях ВБД более 30 мм рт. ст. инициируется системный воспалительный ответ, играющий важную роль в генезе полиорганной недостаточности (Oda J. et al., 2002; McNelis J. et al., 2003). В крови повышается содержание интерлейкинов-1, 8, фактора некроза опухолей, происходит активация полиморфноядерных нейтрофилов.

Клинические проявления САК носят неспецифический характер, основным диагностическим критерием является повышение ВБД на фоне полиорганной недостаточности. McNelis J. et al. (2003 г.) предлагают диагностировать САК на основании повышенного пикового давления в дыхательных путях на вдохе и олигурии в сочетании с внутрибрюшной гипертензией. Но главным в диагностике данного состояния является настороженность врача в отношении его развития у больных с высоким риском. Таким образом, представляется необходимым измерять ВБД у пациентов из группы риска по развитию САК.

К прямым методам определения внутрибрюшного давления относят непосредственное измерение давления в брюшной полости во время лапароскопии, предложенное в 1931 г. R.H. Overholt. Среди непрямых методов – измерение давления в системе нижней полой вены                    (Richardson J.D. et al., 1976) и в органах брюшной полости (желудок, тонкая кишка, прямая кишка, матка, мочевой пузырь) (Рощин Г.Г. с соавт., 2002; Usher F., 1979).  В 1947 году S.E. Bradley et al. предложили рассматривать живот как жидкостной резервуар, подчиненный закону Паскаля, согласно которому давление на поверхности жидкости и во всех ее отделах есть величина одинаковая. Следовательно величину ВБД можно измерить в любом отделе живота – как в самой полости, так и в полости матки, мочевого пузыря, прямой кишки. Наибольшую популярность, в связи со своей простотой и дешивизной, завоевал метод измерения ВБД в мочевом пузыре с помощью катетера Фоллея, тройника, прозрачной трубочки и линейки (Каракозов М.Р., 2003; Гаин Ю.М. с соавт., 2004; Iberti T.J. et al., 1987, 1989; Harrahill M., 1998; Yol S. et al., 1998; Malbrain M.L.N.G., 2000).

Вправление внутренностей в брюшную полость и устранение грыжевых дефектов в мышечно-апоневротическом слое передней брюшной стенки без подготовки сопровождаются развитием тяжелых послеоперационных расстройств, известных под названием синдрома Бетцнера. Он возникает в связи с резким повышением внутрибрюшного давления, сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, связанными с перераспределением циркулирующей крови и ее депонированием в органах брюшной полости. Клинически синдром Бетцнера проявляется острой дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При сохранении повышенного внутрибрюшного давления могут приводить к гибели больных в первые же дни после операции (Барков А.А. с соавт., 1995).

Принципиальным моментом в лечении САК является хирургическая декомпрессия брюшной полости, которую рекомендуют выполнять всем пациентам с 4 степенью внутрибрюшной гипертензии и некоторым пациентам со 2-3 степенью, при наличии признаков органной недостаточности (Каракозов М.Р., 2003; Гаин Ю.М. с соавт., 2004;                Burch J. et al., 1996). Необходимо помнить и об осложнениях, которые может повлечь за собой декомпрессия, а именно гипотонии, асистолии, тромбоэмболии легочной артерии (Reeves S.T. et al., 1997;                           Sugerman H.J. et al., 1999).

Профилактика данного состояния, в особенности у пациентов с высоким операционно-анестезиологическим риском (ОАР) – важная задача хирурга при лечении ПОВГ. Решение этой задачи в первую очередь достигается оптимальным выбором способа пластики, предпочтением методик «без натяжения», минимально повышающим или не изменяющим ВБД. Решение этой проблемы должно начинаться еще на этапе предоперационной подготовки, которую ряд авторов рекомендуют проводить по 4 направлениям: выявление и коррекция сопутствующих терапевтических заболеваний, оценка резервов и подготовка сердечно-сосудистой и дыхательной систем к изменению объема брюшной полости, выявление хирургических заболеваний, требующих одномоментной хирургической коррекции и подготовка кожи передней брюшной стенки к операции (Лукомский Г.И. с соавт., 1995; Тимошин А.Д. с соавт., 2003;                           Schmitz R.F. et al., 1997).

В.Г. Гранкин предложил следующую классификацию методов подготовки больных с большими и гигантскими вентральными грыжами, направленных на адаптацию дыхания к повышению ВБД:

1.Создание повышенного внутрибрюшного давления консервативными и (или) оперативными способами;

2.Уменьшение объема желудочно-кишечного тракта;

3.Увеличение объема вентиляции легких.

В комплекс предоперационной подготовки входит тренировка дыхания с наложением груза на брюшную стенку по нескольку часов в день, в течение 2-3 недель, длительное ношение плотного бандажа, динамическая пневмокомпрессия брюшной стенки, наружная дозированная пневмокомпрессия с помощью специального костюма, дыхательная гимнастика (Воскресенский Н.В. с соавт., 1965; Попов С.Д. с соавт.. 1982; Антропова Н.В. с соавт., 1990; Кирпичев А.Г. с соавт., 2000; Тимошин А.Д. с соавт., 2003). Goni Moreno J. (1970) предложил методику наложения пневмоперитонеума – введение в брюшную полость кислорода или воздуха 5-6 раз через каждые 3-5 дней в возрастающем объеме от 500-1000 мл до 2,5 л. А.Г. Кирпичев с соавт. (2000), А.Д. Тимошин, с соавт. (2003) отмечают необходимость подготовки кишечника, путем назначения бесшлаковой диеты и препаратов типа «фортранс» накануне операции, а больным с ожирением в качестве этапа предоперационной подготовки – коррекцию массы тела. Все эти мероприятия имеют цель уменьшения объема брюшной полости и, следовательно, профилактики САК.

Многие из факторов образования и рецидивирования ПОВГ являются одновременно и факторами, повышающими ОАР (ожирение, сопутствующая патология, пожилой и старческий возраст…). Отсюда, вполне закономерно большое количество пациентов с повышенным ОАР, требующим особый подход со стороны хирурга и анестезиолога, особенно в условиях существующего разнообразия способов оперативного лечения, приводящего зачастую к затруднениям при выборе оптимальной тактики в отношении каждого конкретного пациента.

Таким образом, разработка четких показаний и противопоказаний к применению той или иной операции в каждом конкретном случае является актуальной проблемой, далекой на сегодняшний день от окончательного решения.