Сибр код по мкб

Рубрика МКБ-10: K63.8.0*

МКБ-10 / K00-K93 КЛАСС XI Болезни органов пищеварения / K55-K63 Другие болезни кишечника / K63 Другие болезни кишечника / K63.8 Другие уточненные болезни кишечника

Определение и общие сведения[править]

Дисбактериоз

Дисбаланс нормальной микрофлоры — количественные или качественные изменения типичной для данного биотопа нормофлоры человека, возникающие в результате воздействия на макро- и/или микроорганизм различных факторов экзогенного или эндогенного характера.

Этиология и патогенез[править]

По этиологии дисбиоз толстой кишки может быть:

• инфекционным (или постинфекционным);

• медикаментозным;

• алиментарным (при несбалансированном, неадекватном питании с дефицитом пищевых волокон);

• радиационным.

Следует назвать также предрасполагающие факторы, способствующие развитию дисбиоза толстой кишки:

• психоэмоциональное воздействие;

• эндокринные дисфункции;

• иммунодефицитные состояния;

• резкое ухудшение экологии окружающей среды.

Все этиологические и предрасполагающие факторы можно условно разделить на две группы:

• экзогенные — климатогеографические, санитарно-гигиенические, алиментарные, физические и химические (радиационные, профессиональные, медикаментозные и др.);

• эндогенные — соматические болезни, в том числе инфекционные; иммунные нарушения; генетические факторы.

Тонкокишечный дисбиоз (синдром избыточного роста бактерий) развивается при недостаточности илеоцекального сфинктера или после его резекции], а также при длительном приеме ингибиторов протонной помпы.

Патогенез толстокишечного дисбиоза

В результате селективного размножения клонов условно-патогенных бактерий, синтезирующих факторы патогенности (адгезины, цито- и энтеротоксины, антилизоцимный фактор и др.), обладающих сложными плазмидами резистентности, развивается эндотоксемия. Решающее значение имеет снижение колонизационной резистентности макроорганизма, вследствие чего происходит накопление «критического числа» условно-патогенных видов бактерий с проявлением их вирулентных свойств, развитием ряда патофизиологических расстройств, нарушением метаболических, морфокинетических (трофических) процессов с функциональными и структурными (не всегда) изменениями толстой кишки.

Патогенез тонкокишечного дисбиоза (синдрома избыточного роста бактерий)

Большое значение придают преждевременной деконъюгации желчных кислот в тощей кишке, высвобождению микробных протеаз и других тканевых ферментов, связыванию витамина В12, образованию гидроокисей жирных и желчных кислот, повышенной продукции аминов, фенолов, органических кислот и др.

Клинические проявления[править]

Дисбактериоз: Диагностика[править]

В диагностике дисбиоза толстой кишки по-прежнему сохраняет значение классический бактериологический анализ фекалий.

Оригинальный качественный метод определения бактериального спектра в кале предложил В.М. Красноголовец. Используют также ПЦР, но она определяет только ограниченное количество бактерий.

Анаэробную микрофлору можно выявлять с помощью хромато-масс-спектрометрии. М.Д. Ардатская и О.Н. Минушкин разработали способ определения короткоцепочечных (летучих) жирных кислот методом газожидкостной хроматографии (по метаболической активности микрофлоры), которая позволяет быстро и достаточно точно выявлять содержание индигенной микрофлоры, а также присутствие условно-патогенных и патогенных микроорганизмов в толстой кишке.

Присутствие вирусной (ротавирусной и др.) инфекции в фекалиях определяют методом ИФА.

Бактериологическое исследование фекалий на дисбиоз позволяет установить количественный и видовой состав микрофлоры, доминирующей в данный момент в толстой кишке, обнаружить смену облигатной микрофлоры на условно-патогенную и обосновать необходимость коррекции выявленных нарушений (с учетом степени дисбиоза, его этиологии и патогенеза, видового состава транзиторной микрофлоры).

В качестве дополнительных прямых и косвенных методов диагностики используют также микроскопию фекального мазка, биохимический экспресс-метод определения биогенных аминов, желчных и кетоновых кислот, ароматических соединений, определение летучих жирных кислот (уксусной, аминомасляной и др.), а также β -аспартил-глицина и β -аспартил-лизина, 5-аминовалериановой и γ -аминомасляной кислот (методами газожидкостной и высоковольтной хроматографии).

Дисбиоз тонкой кишки (синдром избыточного роста бактерий) диагностируют путем непосредственного посева на бактериальные среды дуоденального или (лучше) еюнального содержимого, полученного с помощью специального тонкокишечного зонда (аспирация). Увеличение общего количества микроорганизмов (>105/мл кишечного содержимого), обитающих в тонкой кишке, подтверждает диагноз тонкокишечного дисбиоза. Существуют и другие диагностические методы: дыхательный тест с лактулозой, меченной Н2, тесты с 14С-ксилозой и 14С-гликохолатом.

При дисбиозе толстой кишки различают 4 его степени:

1. Компенсированная;

2. Субкомпенсированная;

3. Декомпенсированная, неосложненная степень;

4. Декомпенсированная, осложненная степень.

Дифференциальный диагноз[править]

Дисбактериоз: Лечение[править]

Методы коррекции дисбиоза

Коррекция дисбиоза толстой кишки предполагает комплексный подход:

• адекватное лечение основного заболевания, ставшего причиной развития дисбиоза;

• восстановление нарушенных функций кишечника;

• повышение общей резистентности макроорганизма за счет стимуляции его иммунологической и неспецифической защиты;

• коррекция собственно дисбиоза толстой кишки с использованием функционального питания, пре-, про- и синбиотиков, а также (по строгим показаниям) кишечных антисептиков и других антибактериальных и антипаразитарных средств.

Недопустимо эмпирическое лечение («вслепую») толстокишечного дисбиоза, которое, как известно, неэффективно и дискредитирует как само понятие дисбиоза, так и необходимость его коррекции медикаментозными и немедикаментозными средствами.

При I и II степени дисбиоза толстой кишки рекомендуется назначение функционального питания (ФП). В этот период дисбиоз протекает без клинических проявлений.

В случае неэффективности ФП для коррекции дисбиоза используют пребиотики — неперевариваемые компоненты пищи, которые служат субстратом для селективного роста популяции облигатных микроорганизмов, прежде всего бифидо- и лактобактерий. К пребиотикам относят лактулозу и другие олигосахариды, инулин, хилак-форте. В состав лактулозы входят галактоза и фруктоза, которые не изменяясь проходят через желудок и тонкую кишку и расщепляются только в толстой кишке с образованием короткоцепочечных жирных кислот. Лактулоза служит питательным субстратом для сахаролитических бактерий. Хилак-форте содержит продукты метаболизма нормальной микрофлоры толстой кишки, способствует восстановлению нарушенного эубиоза биологическим путем, поддерживая равновесие в кишечном микробиоценозе. Пребиотики целесообразно сочетать с пробиотиками, которые представляют собой препараты, изготовленные на основе живых микроорганизмов — представителей облигатной микрофлоры: бифидо-, лакто- и колибактерий, энтерококков.

Важно подчеркнуть, что применение пре- и пробиотиков — это не заместительная терапия, а средство обеспечения условий для восстановления нормобиоценоза толстой кишки.

Читайте также:  Старческая деменция код мкб

Препараты, в состав которых входят одновременно пре- и пробиотики, именуют синбиотиками.

Лишь при III и IV степени дисбиоза толстой кишки возникает необходимость в назначении антибактериальных средств с целью подавления условно-патогенной и патогенной микрофлоры: рассчитывать на самовосстановление эубиоза толстой кишки при высоких степенях дисбиоза нет оснований. Начинать следует с кишечных антисептиков, которые избирательно подавляют условно-патогенные микроорганизмы и тем самым способствуют росту и размножению облигатной микрофлоры. К кишечным антисептикам могут быть причислены:

• производные 8-оксихинолина — нитроксолин, хлорхинальдол;

• нитрофурановые производные — фуразолидон, нифуроксазид и др.;

• производные сульфаниламида — фталилсульфатиазол;

• рифаксимин — антисептик, который не всасывается в кишечнике и обладает широким спектром антибактериальной активности.

• биологические препараты с антимикробной активностью — энтерол, бактисубтил.

При IV — декомпенсированной, осложненной степени толстокишечного дисбиоза и неэффективности кишечных антисептиков возникает необходимость в назначении антибиотиков общерезорбтивного действия. Среди них следует отдать предпочтение фторхинолонам — офлоксацин, ципрофлоксацин, левофлоксацин, спарфлоксацин и др., которые, обладая широким спектром антимикробной активности, не угнетают существенно нормальную микрофлору толстой кишки.

Большинство ведущих гастроэнтерологов нашей страны не только признают существование дисбиоза (дисбактериоза) толстой кишки, но и отводят ему важную роль в патогенезе и течении многих патологических процессов, развивающихся в пищеварительной системе и других системах органов, ведут поиск и изучают эффективность различных методов его коррекции

Профилактика[править]

Прочее[править]

Обзор литературы по эубиозу и дисбиозу толстой кишки позволяет сделать следующие выводы.

• Эндосимбионтная микрофлора, обитающая в толстой кишке, сосуществует с человеческим организмом на принципах мутуализма, выполняя жизненно важные функции в обмене веществ, в иммунологической защите макроорганизма, обеспечении его колонизационной резистентности, выработке биологически активных веществ (витамины, ферменты, медиаторы), в том числе с антибиотическими свойствами, в реализации морфокинетических (трофических) процессов и т.д.

• Нарушения в количественном и качественном составе микрофлоры толстой кишки (дисбиоз) характеризуются угнетением облигатной микрофлоры, нарастанием и доминированием условно-патогенных микроорганизмов и неизбежно отрицательно сказываются на функционировании пищеварительной системы и всего организма в целом.

• Термины и понятия «дисбиоз» и «синдром избыточного микробного роста» не синонимы: они отражают различные процессы, локализованные в разных биотопах кишечника (толстая и тонкая кишка), и принципиально отличаются друг от друга.

• Дисбиоз толстой кишки, как правило, вторичен, в начальных стадиях (I и II) не имеет клинического эквивалента, поэтому должен рассматриваться не как клинический синдром, а как микробиологическое понятие, нарушение одного из параметров гомеостаза. При III и IV степени появляется клиническая составляющая дисбиоза, в связи с чем он из сугубо микробиологического понятия трансформируется в клинико-микробиологическое, требующее коррекции, и поэтому должен быть отражен в диагнозе как осложнение основного заболевания.

• Существующие методы диагностики толстокишечного дисбиоза достаточно информативны, в том числе классический метод бактериологического исследования фекалий. Они позволяют диагностировать дисбиоз, установить его характер и степень, обосновать пути коррекции.

• Антибиотико-ассоциированная диарея и псевдомембранозный колит — суть клинические проявления толстокишечного дисбиоза в его выраженной форме.

• На различных этапах развития дисбиоза (с учетом его степени) с целью коррекции возникших нарушений целесообразно использовать: функциональное питание, пре-, про- и синбиотики, кишечные антисептики и симптоматические средства лечения, которые призваны дополнить терапию основного заболевания, на фоне которого возник дисбиоз.

Источники (ссылки)[править]

Гастроэнтерология [Электронный ресурс] : руководство / Я. С. Циммерман. — 2-е изд., перераб. и доп. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970432730.html

Клиническая микробиология [Электронный ресурс] / Донецкая Э.Г.-А. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2011. — https://www.rosmedlib.ru/book/ISBN9785970418307.html

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]

  • Лактитол
  • Лактулоза
  • Лактулоза/лигнин гидролизный
  • Лигнин гидролизный
  • Полиметилсилоксана полигидрат
  • Рифаксимин

Источник

Отраслевыми стандартами Минздрава дисбактериоз кишечника определен как клинико-лабораторный синдром, связанный сизменением качественного и/или количественного состава микрофлоры кишечника, наличием патогенных или условно-патогенных микроорганизмов вкишечнике. Этим приказом Минздрава данному состоянию присвоен шифр вМКБ-10— R19.8. Выраженные изменения качественного иколичественного соотношения микроорганизмов приводят кподавлению нормальной микрофлоры ЖКТ иразмножению патогенной иусловно-патогенной. Как следствие развиваются метаболические ииммунологические нарушения свозможным развитием желудочно-кишечных расстройств [1–3].

В зарубежной литературе при определении понятия «дисбактериоз кишечника» используется термин «bacterial overgrowth syndrome» — синдром избыточного бактериального роста или «Bakterielle Fehlbesiedlung des Dunndarm» — неправильная бактериальная колонизация кишечника.

Бактериальные нарушения в кишечнике часто возникают при проведении антибактериальной терапии, кишечных токсикоинфекциях, в послеоперационном периоде, при воспалительных процессах в кишечнике, алиментарных нарушениях, а также несоблюдении правил личной гигиены, при длительном воздействии хронического стресса, иммунодефицитных состояниях, у детей при нарушении колонизации кишечника, у женщин при прогрессировании дисбактериоза влагалища. Дисбактериоз часто сам выступает в качестве начального этапа формирования многих заболеваний или усугубляет течение основного патологического процесса. В последние годы особое внимание уделяется связи микрофлоры кишечника и иммунной системы организма (рис. 1) [1, 2].

Микрофлора тонкого кишечника представлена организмами — около 1013 и на порядок превышает число клеток в организме человека. Известно, что из примерно 4000 известных прокариотических микроорганизмов 400–500 живут в ЖКТ. У здоровых взрослых из-за кислой среды желудка и верхних отделов тонкого кишечника устанавливается низкая степень колонизации (0–103 на 1 г содержимого кишечника), достигающая в толстом кишечнике 1011–1012 организмов на 1 г стула (рис. 2) [2, 3].

Микрофлора кишечника человека состоит преимущественно из бактерий родов Bacteroides, Bifidobacterium, Peptostreptococcus, Eubacterium, Streptococcus, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium и Bacillus и небольшого количества грибов, главным образом дрожжевых, таких как Candida albicans. До момента рождения ребенка кишечник стерилен, колонизация ЖКТ начинается после рождения. Впоследствии флора кишечника состоит только из небольшого количества видов микроорганизмов, образующих в первые годы жизни стабильную разнообразную популяцию [3, 5].

Читайте также:  Гнм 2 степени код мкб

Поэтапное формирование пула кишечной флоры, в особенности ее взаимодействие, является весьма значимым для физиологии кишечника и построения нормальной иммунной функции, и в определенной мере защищает от патологических реакций иммунной системы, таких как аллергия или воспаление, или аутоиммунное заболевание в поздние годы жизни. У детей, рожденных с помощью кесарева сечения, существует несколько иная и затянутая бактериальная колонизация кишечника (достоверно вплоть до 1 года жизни), таким образом, они имеют повышенный риск желудочно-кишечного воспаления или развития аллергической симптоматики в последующей жизни [9–11].

Между ассоциированной с кишечником лимфатической тканью и микрофлорой кишечника существует множество взаимодействий. Через открытие Toll-like-рецепторов (TLR) эукариотических эпителиальных, эндотелиальных и лимфатических клеток осуществляется молекулярная и клеточная коммуникация. Первый лиганд для TLR-4 — это липополисахариды грамотрицательных бактерий. Эти рецепторы связываются с липополисахаридами, и после каскада сигналов осуществляется активация ядерного фактора транскрипции NFκB, который затем реализует как транскрипцию воспалительных цитокинов (например, интерлейкин (ИЛ) -8 и ИЛ-6), так и инициацию базиса для острых воспалительных реакций с инвазивным патогеном. Дендритные клетки могут проникать через собственную мембрану кишечника, тонкие соединения эпителиальных клеток в просвет кишки и взаимодействовать с TLR-2 и TLR-4 на поверхности антигенов флоры слизистой (рис. 3) [4–6].

Кроме этого, бактерии микрофлоры могут в определенной мере и, возможно, под контролем лимфоидной ткани кишечника преодолевать барьер слизистой и даже достигать лимфоидных органов слизистого слоя, таких как пейеровы бляшки, где они вступают во взаимодействие с антиген-представляющими клетками. Здесь они активируют наивные плазматические клетки к дифференцировке в IgA-продуцирующие плазматические клетки [4, 6, 7].

Бактерии микрофлоры кишечника могут напрямую влиять и на иммунные реакции. Например, определенные штаммы лактобактерий тормозят синтез IgЕ и этим вызывают аллергические реакции, кроме того, лакто- и бифидобактерии стимулируют секрецию противовоспалительного IgA в кишечнике (рис. 4) [10].

Развитие микрофлоры кишечника у детей имеет определенное значение в становлении атопического или аутоиммунного воспаления [8, 9, 11]. Это подтверждает ряд исследований, которые доказывают, что у детей, склонных к аллергии, есть различия в микрофлоре кишечника по сравнению с детьми, не имеющими аллергии, даже до появления аллергических симптомов. На эти процессы влияет и кормление грудью — за счет увеличения числа бифидобактерий. Тем не менее склонные к аллергии матери, имеющие штаммы Bifidobacterium adolescentis, чаще способствуют аберрантному развитию микрофлоры ребенка, чем здоровые матери. Длительное грудное вскармливание у здоровых матерей может увеличивать частоту атопического воспаления по сравнению с предрасположенными к аллергии матерями [9, 11].

Этому способствуют нарушение барьерной функции кожи и слизистой кишечника и, как следствие, большая передача антигенов, так что нарушенный иммунный ответ и высвобождение провоспалительных цитокинов с последующим увеличением проницаемости приводят к формированию порочного круга (рис. 5).

На сегодняшний день существует множество препаратов, действие которых нацелено на изменение бактериальной среды кишечника. Среди всего многообразия препаратов можно выделить несколько групп, имеющих принципиально различное действие. К первой, самой известной и давно существующей группе, относятся антибактериальные препараты. Их действие нацелено либо на селективное уничтожение патогенной микрофлоры (к данной группе препаратов относятся бактериофаги и ряд антибиотиков узкого спектра действия), либо на неселективное уничтожение микрофлоры кишечника вообще. К последней группе относятся антибиотики широкого спектра действия, однако применение этих препаратов требует обязательного прикрытия.

В противоположность препаратам, уничтожающим микрофлору кишечника, другая группа препаратов нацелена на ее восстановление различными способами. В эту группу входят пребиотики, пробиотики и синбиотики [1–3].

Пробиотические препараты содержат штаммы бактерий, являющихся компонентами нормальной микрофлоры кишечника. Пребиотические препараты содержат компоненты, способствующие росту собственных бактерий в кишечнике. К синбиотикам относятся препараты, сочетающие в себе живые микроорганизмы и пребиотики. Отношение к данной группе препаратов является неоднозначным в связи со сложным составом и не всегда предсказуемым действием на микрофлору [3, 10, 13, 18].

Отдельно от указанных препаратов находится группа энтеросорбентов, которые используются для удаления из просвета кишечника условно-патогенной микрофлоры и ее токсинов. В качестве энтеросорбентов в основном используются пористые углеродные адсорбенты, в частности активированные угли разного происхождения. В то же время существует большой класс природных полимеров на основе лигнина, хитина, целлюлозы, глин, имеющих высокие адсорбционные и каталитические свойства (рис. 6).

Природные пробиотики не представляется возможным получать в чистом виде из-за агрессивного влияния кислой среды желудка, разрушающей микроорганизмы. В связи с этим доставка бактерий в кишечник осуществляется в кислотоустойчивой кишечнорастворимой капсуле. Добавление пробиотических компонентов к микрофлоре кишечника положительно влияет на большинство патологических процессов в кишечнике.

Метаанализ Кокрановского центра [12, 14, 15] показывает значительное улучшение атопической экземы у детей, принимающих пробиотики, однако исследования были достаточно разнородны и не всегда обнаруживают одинаковый эффект. В отношении других аллергических заболеваний, таких как бронхиальная астма, прием пробиотиков не показал терапевтического или профилактического эффекта [13, 16].

Следует обратить внимание на то, что применение данной группы препаратов не всегда сопровождается положительными эффектами. В первую очередь данная особенность связана с происхождением бактерий, входящих в состав пробиотических препаратов. Это культивированные в искусственной среде штаммы лакто- и бифидобактерий. Часто их применение сопровождается возникновением неспецифических реакций, подобных аллергическим, или отмечается полная неэффективность лечения за счет ошибочного распознавания данных бактерий организмом как чужеродных, уничтожения их иммунной системой непосредственно в кишечнике с последующим выведением их из организма. Применение пробиотиков у лиц, имеющих склонность к аллергизации, может приводить к усилению подобных реакций [19, 20].

Не следует забывать о том, что в возникновении и развитии заболеваний кишечника большую роль играют заболевания верхних отделов ЖКТ, такие как гастриты, дуодениты, панкреатиты и заболевания желчевыводящих путей. При этом в кишечнике создается агрессивная среда для бактерий, составляющих основу микрофлоры кишечника, что приводит к снижению их количества или гибели. При этом введение нового дополнительного количества пробиотических микроорганизмов не способствует улучшению состояния. Количество введенных микроорганизмов за счет нарушения среды кишечника также уменьшается, что не всегда позволяет добиться определенного эффекта (табл. 1) [21].

Читайте также:  Привычное невынашивание код мкб

Представляется целесообразным использование пребиотических препаратов для получения лучшего терапевтического эффекта. Препараты данной группы содержат компоненты, улучшающие среду в кишечнике и способствующие росту собственной микрофлоры. Однако препараты данной группы имеют различный состав, от чего зависят их свойства [1–3, 18].

Хорошо известными препаратами этой группы являются препараты, представляющие собой концентрат продуктов метаболизма и активные метаболиты бактерий Bacillus subtilis. Они представляют собой пребиотический компонент, способствующий восстановлению нормальной микрофлоры и поддерживающий физиологические способности слизистой оболочки кишечника, не содержащий в себе живых или ослабленных бактерий [1, 22].

Гидролизат соевой муки является идеальным питательным субстратом для сахаролитических бактерий в толстом кишечнике. Конкуренция между бактериями за питательные вещества приводит к угнетению преимущественно протеолитической флоры, продуцирующей токсины, часто являющейся патогенной. Гидролиз соевой муки в толстом кишечнике вызывает уменьшение концентрации жирных кислот, снижается рН содержимого кишки, повышается осмотическое давление в просвете, активизируется перистальтика. Дальнейшее его расщепление приводит к образованию веществ, являющихся питательным субстратом для бифидобактерий и лактобактерий, способствует увеличению их количества [1, 21, 22].

Заслуживают отдельного внимания комбинированные препараты, показанные для лечения дисбиотических нарушений, содержащие одновременно 2 компонента — метаболиты Bacillus subtilis и цеолиты. Подобное сочетание пребиотика и энтеросорбента хорошо зарекомендовало себя при лечении заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушением микрофлоры и образованием токсинов различного происхождения. Использование цеолитов в качестве носителя пребиотического вещества позволяет осуществлять адресную доставку препаратов в определенные отделы кишечника.

Цеолиты являются природными энтеросорбентами, которые не всасываются в кишечнике. Они способны связывать и прочно удерживать различные токсины эндогенного и экзогенного происхождения. Сорбционные свойства цеолитов проявляются преимущественно к низкомолекулярным соединениям, в т. ч. газообразным продуктам обмена микрофлоры кишечника, таким как метан, аммиак, сероводород и др. Цеолиты не вступают во взаимодействие с высокомолекулярными соединениями, витаминами, аминокислотами, белками. В ряде исследований отмечены ионообменные свойства данного вида сорбентов. За счет указанных свойств применение цеолитов в комплексной терапии способствует нормализации перистальтики кишечника и снижению газообразования в кишечнике. Это дает основания использовать цеолиты не только в комплексной терапии различного рода бактериальных нарушений в кишечнике, но и в лечении синдрома раздраженного кишечника, функциональных расстройств ЖКТ, метеоризма [3, 22].

Исследование влияния изменений микрофлоры кишечника на течение кожных заболеваний аллергической этиологии, проведенное на 40 пациентах молодого возраста с атопическим дерматитом, показало следующие результаты. Нарушение колониальной резистентости кишечника, приводящее к повышенной эндотоксинемии, аллергизации, нарушению гомеостаза, может отразиться на состоянии кожи и течении атопического дерматита. Микрофлора кишечника принимает участие в формировании иммунобиологической реактивности организма. Нарушение нормоценоза способствует хронизации патологических процессов (в частности, атопического дерматита). Включение комбинированных препаратов — пребиотиков с энтеросорбентом в комплекс терапии больных атопическим дерматитом приводит к более быстрому и выраженному регрессу кожных высыпаний и субъективных ощущений, нормализации функции биотопа кишечника, что в конечном итоге способствует значительному улучшению качества жизни больных [23].

Изучение взаимосвязи микрофлоры кожи и микрофлоры кишечника у 46 больных с атопическим дерматитом показывает взаимосвязь между коррекцией бактериальной среды в кишечнике с помощью комбинированной терапии пребиотиком с энтеросорбентом и нормализацией состава бактерий на коже, уменьшение обсемененности патогенной и условно-патогенной флорой, а также регресс проявлений атопического дерматита [24].

По результатам одного из исследований, проведенного с участием 25 больных с атопическим дерматитом, установлено, что использование комбинированных препаратов пребиотика с энтеросорбентом позволяет в 1,5 раза быстрее снизить индекс SCORAD у пациентов. Применение комбинированной терапии сокращает сроки купирования симптомов атопического дерматита (зуд, сухость кожи, гиперемия) с 15–20 до 7–10 дней [25].

Другое исследование, проведенное с участием пациентов с атопическим дерматитом (79 детей), продемонстрировало положительную динамику индекса SCORAD. Так, в группе пациентов, принимавших комплекс пребиотика с энтеросорбентом, на 21-й день наблюдения значение индекса составило 9,1 балла, а в группе контроля, принимавшей стандартную терапию, — 21,6 балла. У пациентов, получавших комбинированную терапию пребиотиком с энтеросорбентом, была положительная динамика изменений макро- и микроэлементного состава, определяемого в волосах [26].

Интересные данные представляют наблюдения 11 больных аллергическим дерматитом и 5 — диффузным нейродермитом. Все пациенты имели выраженные симптомы интоксикации и сильный зуд. Включение в комплексную терапию комбинированного препарата, содержащего энтеросорбент и пребиотик, позволило уменьшить выраженность симптомов, что обусловлено воздействием на патогенетические звенья данных заболеваний, а именно сорбционным действием сорбента на энтеротоксины и нормализацией состояния микрофлоры кишечника [27].

Для профилактики инфекций верхних дыхательных путей, ЖКТ имеет большое значение наличие секреторных IgА в слизистой оболочке. Прием смешанных пребиотических препаратов не менее 3-х мес. в течение 2-х последовательных сезонов зима/весна сокращает длительность случаев простудных заболеваний на 2 дня, а также число тяжелых простудных заболеваний. Это сопровождается значительным усилением цитотоксического, клеточного Т-супрессорного и Т-хелперного ответа [6, 7, 14].

Заключение

Результаты исследований показали высокую значимость микрофлоры кишечника в формировании иммунного ответа, что особенно важно в детском возрасте, а также при наличии сопутствующей патологии. Микрофлора кишечника участвует в противомикробной защите организма и стимулирует местный секреторный иммунитет. При нарушениях микрофлоры напряженность иммунитета снижается, что в дальнейшем приводит к прогрессированию патологии и/или активизации хронической инфекции.

Большое значение в данной ситуации приобретают пребиотики. Они нормализуют состояние и баланс микрофлоры кишечника, восстанавливают напряженность иммунитета и нормализуют иммунный ответ. Так, способность пребиотиков модулировать иммунный ответ может широко использоваться в клинике, например, при инфекционно-воспалительных и аллергических заболеваниях.

При включении в комплексную терапию аллергических и инфекционно-воспалительных заболеваний пребиотиков отмечаются ранняя положительная динамика клинических показателей, сокращение продолжительности лечения и положительное влияние на иммунную функцию. Представляется целесообразным комбинирование пребиотиков со стандартной терапией при лечении, в особенности у детей.

Использование энтеросорбентов в комплексной терапии заболеваний кишечника и других органов, сопровождающихся образованием токсинов и патогенных метаболитов (например, синдром избыточного бактериального роста в кишечнике, дивертикулярная болезнь кишечника, печеночная энцефалопатия, атопический дерматит), позволяет улучшить клиническую картину и сократить сроки лечения заболеваний.

Сочетание цеолитов в качестве сорбента и метаболитов Bacillus subtilis в качестве пребиотика в комбинированных препаратах по данным ряда исследований показывает высокую эффективность в лечении заболеваний кишечника, связанных с нарушением микрофлоры кишечника и необходимостью выведения из организма патогенных веществ различной природы.

Источник