Шок острая дыхательная недостаточность асфиксия синдром утраты сознания
Термин «терминальные состояния»обозначает состояния, пограничные между жизнью и смертью, этапы умирания организма. В настоящее время установлено, что организм не погибает одновременно с остановкой дыхания и сердечной деятельности, влекущих за собой прекращение поступления к клеткам всех органов кислорода, без которого немыслимо существование живых организмов. Наиболее чувствительна к недостатку кислорода (гипоксии) нервная ткань, и, прежде всего, кора полушарий головного мозга. Поэтому при терминальных состояниях раньше всего страдают функции этого отдела центральной нервной системы, вследствие чего пострадавший теряет сознание.
Терминальные состояния могут быть вызваны различными причинами: массивной острой кровопотерей, шоком, электротравмой, инфарктом миокарда, закупоркой дыхательных путей (асфиксией), утоплением, заваливанием землей, воздействием высоких мили низких температур и т.д.).
К терминальным состояниям относятся: предагональное состояние, агония, клиническая смерть.
1.Предагональное состояние характеризуется общей заторможенностью при спутанном сознании и двигательном возбуждении; падение артериального давления ниже 50 мм рт. ст, частым пульсом слабого наполнения (нитевидный пульс), определяемым только на сонной о бедренной артериях; частым поверхностным неравномерным и затрудненным дыханием, бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, судорогами. В конце предагонии наступает кратковременная терминальная пауза.Она длится от нескольких секунд до 1-4 минут. В этот момент дыхание останавливается, диаметр зрачков увеличивается, сердцебиение редкое, реакция зрачков на свет угасает. Терминальная пауза является переходным этапом к агонии.
2.Агония может рассматриваться, как проявление последних возможностей организма, предшествующих наступлению смерти, кратковременное усиление угасающих функций организма (дыхание, кровообращение, иногда восстановление сознания и зрачкового рефлекса). Признаком начала агонии служит появление первого вдоха после терминальной паузы. Дыхание, вначале слабое, усиливается, оставаясь, однако, патологическим. Агональное дыхание характеризуется или слабыми и редкими поверхностными дыхательными движениями, или, наоборот, глубоким и коротким вдохом и столь же полным и быстрым выдохом с частотой 2-6 циклов в минуту. При каждом вдохе голова пострадавшего запрокидывается назад, рот широко открывается и создается впечатление, будто пострадавший заглатывает воздух. Отмечается временное повышение артериального давления и учащение пульса. После короткой вспышки жизнедеятельности все перечисленные функции угасают. Агония завершается последним вдохом и последним сокращением сердца и переходит в клиническую смерть.
3.Клиническая смерть – продолжительность ее 3-5 минут. Это состояние характеризуется отсутствием сознания, дыхания, кровообращения. Зрачки максимально расширены и не реагируют на свет, резко выражена бледность, а иногда и синюшность кожных покровов и слизистых оболочек. Состояние клинической смерти является, тем не менее, обратимым, если в первые 3-5 минут будут приняты меры по возвращению пострадавшего к жизни (реанимация). Не следует опасаться «преждевременности» принятия мер по реанимации. Даже если клиническая смерть еще не наступила, но угнетение сердечной и дыхательной деятельности выражены в такой степени, что заставляют усомниться в их наличии, проведение сердечно-легочной реанимации, вне всякого сомнения, показано, так как в любом случае способствует повышению эффективности функционирования системы органов дыхания и системы кровообращения. При неоказании пострадавшему реанимационной помощи наступает биологическая смерть.
Травмы, вызванные различными причинами, (сотрясения и ушибы головного мозга, переломы костей, различные ожоги, длительное сдавление мягких тканей, ранения сосудов, осложненные кровотечением и массовой кровопотерей, повреждения жизненно важных внутренних органов, инфицированные раны и т.д.) могут сопровождаться развитием шокового состояния.
ШОК – критическое, между жизнью и смертью, состояние организма человека, характеризующееся глубокими расстройствами и угнетением всех жизненных функций – кровообращения, обмена веществ, дыхания, функции центральной нервной системы, эндокринных желез, печени, почек. В зависимости от основной причины развития шокового состояния, различают:
1. Шок, обусловленный воздействием внешних причин:
· Травматический, возникающий в результате механической травмы (раны, переломы костей скелета, сдавление тканей и т.д.);
· Ожоговый, обусловленный ожоговой травмой (термическим или химическим ожогом);
· Холодовой, развивающийся при воздействии низких температур;
· Электрический, являющийся следствием электротравмы.
2. Шок, вызванный воздействием внутренних причин:
· Геморрагический, возникший вследствие острой и массивной кровопотери;
· Кардиогенный, возникший при инфаркте миокарда;
· Септический, являющийся следствием гнойной инфекции в организме;
· Анафилактический, являющийся следствием непереносимости лекарственных препаратов.
Шоковое состояние может развиваться непосредственно после травмы или же быть отсрочено на несколько часов и явиться следствием недостаточной его профилактики. Углублению шока способствуют болевые ощущения, охлаждение тела, жажда, голод, переутомление, тряское транспортирование пострадавшего. Шок – очень сложная общая реакция организма. В течении травматического шока различают две фазы: эректильную(период возбуждения) и торпидную(период угнетения). Кратковременный период возбуждения наступает сразу после травмы и характеризуется двигательным и речевым возбуждением, учащенным дыханием, жалобами на боль. Пострадавший недооценивает тяжесть своего состояния, болевая чувствительность повышена, кожные покровы бледные, отмечается повышенное потоотделение, голос глуховатый, слова отрывистые, лицо бледное, артериальное давление слегка повышенное. Возбужденное состояние быстро переходит в угнетенное, сопровождающееся падением всех жизненных функций. Торпидная фаза характеризуется общей слабостью, резким падением артериального давления, дыхание становится частым и поверхностным, пульс частый, неровный, нитевидный (едва прощупывается). Лицо бледное, с землистым оттенком, покрыто холодным, липким потом. Пострадавший заторможен, на вопросы не отвечает, к окружающим относится безучастно и безразлично. Зрачки расширены, сознание сохранено. В отдельных случаях возможна рвота и непроизвольное мочеиспускание.
Активные противошоковые мероприятия должны начинаться незамедлительно даже при отсутствии выраженных проявлений шока.
· Прежде всего, необходимо освободить пострадавшего от воздействия травмирующего, шокогенного фактора.Это могут быть сдавливающие предметы, очаги возгорания, источники электрического тока и т.д.
· При наличии кровотечения необходимо принять все меры для остановки кровотечения.При кровотечении борьба с шоком неэффективна.
· Необходимо провести мероприятия по иммобилизации травмированных частей тела.
· Проведение обезболиванияв доступной форме (обеспечение покоя, приложить холод, при необходимости, на пораженный участок).
· Поддержание функции дыхания и сердечной деятельности.Расстегнуть предметы одежды, стягивающие тело, обеспечить приток свежего воздуха, придать пострадавшему положение, облегчающее дыхание.
· Общее согревание.Перенести пострадавшего в теплое помещение, укрыть одеялом, пледом или иными подручными предметами, дать обильное теплое питье (чай, кофе, воду) при условии, если нет подозрений на повреждение органов брюшной полости.
АСФИКСИЯ (удушье) –состояние, возникающее вследствие резкого недостатка кислорода в организме. Различают асфиксию механическую, токсическую, травматическую, а также асфиксию плода и новорожденного. Последний вид асфиксии изучается такой отраслью медицинской науки, как акушерство и гинекология и мы на нем останавливаться не будем.
Механическая асфиксияразвивается вследствие прекращения или резкого ограничения доступа воздуха в легкие (утопление, попадание в дыхательные пути инородных тел, например кусочков пищи, рвотных масс).
Токсическая асфиксияразвивается в результате воздействия химических веществ, резко угнетающих дыхательный центр, нарушающих дыхательную функцию крови, дыхательных ферментов, парализующих дыхательную мускулатуру.
Травматическая асфиксиявозникает при сдавлении всего туловища, живота и особенно грудной клетки. Травматическая асфиксия внешне проявляется резким посинением кожи лица, слизистых оболочек глаз и полости рта, а также кожи шеи и плечевого пояса с появлением на них множества точечных кровоизлияний; сопровождается одышкой, болями в груди, болями в подмышечной и в паховой области. Развиваются расстройства слуха, зрения, голос теряет звучность. Глотание затруднено, кашель с кровянистой мокротой.
©2015- 2020 stydopedia.ru Все материалы защищены законодательством РФ.
Источник
Вопросы: 1. Признаки жизни и смерти.
2. Реанимационные мероприятия первой медицинской помощи и критерии его эффективности.
Литература: Мультимедийное учебно-методическое пособие. Оказание первой медицинской помощи пострадавшим при ДТП. – Электрон. опт. диск (CD-Rom). ООО УКЦ МААШ 2016 г.
Самостоятельная работа: проработка конспектов занятий, учебной и специальной литературы, решение задач, рекомендованных ГАИ МВД ДНР по теме 5.2.
Признаками жизни являются:
наличие сохраненного дыхания. Его определяют по движению грудной клетки и живота, запотеванию зеркала, приложенного к носу и рту, движению комочка ваты или бинта, поднесенного к ноздрям;
наличие сердечной деятельности. Его определяют путем прощупывания пульса — толчкообразных, периодических колебаний стенок периферических сосудов. Определить пульс можно на лучевой артерии, располагающейся под кожей между шиловидным отростком лучевой кости и сухожилием внутренней лучевой мышцы. В тех случаях, когда нельзя исследовать пульс на лучевой артерии, его определяют либо на сонной или височной артерии, либо на ногах (на тыльной артерии стопы и задней берцовой артерии). Обычно частота пульса у здорового человека 60-75 уд./мин, ритм пульса правильный, равномерный, наполнение хорошее (о нем судят путем сдавливания пальцами артерии с различной силой). Пульс учащается при недостаточности сердечной деятельности в результате травм, при кровопотере, во время болевых ощущений. Значительное урежение пульса происходит при тяжелых состояниях (черепно-мозговая травма);
наличие реакции зрачков на свет. Его определяют путем направления на глаз пучка света от любого источника; сужение зрачка свидетельствует о положительной реакции. При дневном свете эта реакция проверяется следующим образом: закрывают глаз рукой на 2-3 мин, затем быстро убирают руку; если зрачки сужаются, то это свидетельствует о сохранении функций головного мозга.
Отсутствие всего названного выше является сигналом к немедленному проведению реанимационных мероприятий (искусственное дыхание, непрямой массаж сердца) до восстановления признаков жизни.
Проведение оживления пострадавшего становится нецелесообразным через 20-25 мин после начала реанимации при условии отсутствия признаков жизни.
Признаки смерти:
Наступлению биологической смерти — необратимому прекращению жизнедеятельности организма — предшествуют агония и клиническая смерть.
Агония характеризуется:
затемненным сознанием,
отсутствием пульса,
расстройством дыхания, которое становится неритмичным, поверхностным, судорожным,
нижением артериального давления.
кожа становится холодной, с бледным или синюшным оттенком.
после агонии наступает клиническая смерть.
Клиническая смерть — состояние, при котором отсутствуют основные признаки жизни:
сердцебиение;
дыхание;
сознание;
но еще не развились необратимые изменения в организме. Клиническая смерть длится 5-8 минут. Данный период необходимо использовать для оказания реанимационных мероприятий. По истечении этого времени наступает биологическая смерть.
Признаками биологической смерти являются:
отсутствие дыхания;
отсутствие сердцебиения;
отсутствие чувствительности на болевые и термические раздражители;
снижение температуры тела;
помутнение и высыхание роговицы глаза;
остаточная деформация зрачка после осторожного сжатия глазного яблока пальцами (синдром «Кошачий глаз»).
отсутствие рвотного рефлекса;
трупные пятна сине-фиолетового или багрово-красного цвета на коже лица, груди, живота;
трупное окоченение, проявляющееся через 2-4 ч после смерти.
Окончательное решение о смерти пострадавшего принимается в установленном законом порядке.
Следует запомнить пять признаков остановки сердца: отсутствие пульса на сонной артерии, потеря сознания, расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет, остановка дыхания, синюшный или серо-пепельный цвет лица.
Остановимся на краткой характеристике каждого из этих признаков.
Ø отсутствие пульса на сонной артерии определяется указательным и средним пальцами на расстоянии 2 – 3 см в сторону от выступающего на шее щитовидного хряща. Этот симптом расценивается как признак «катастрофы»;
Ø потеря сознания при остановке сердца наступает через 4 – 5 с. и определяется по отсутствию реакции пострадавшего на звуковой или тактильный раздражитель (оклик, похлопывание по щеке);
Ø расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет выявляются путем открытия верхнего века и освещения глаза. Если зрачок значительно расширен (во всю радужку) и не суживается на свет, то этот признак является всегда тревожным и служит сигналом к началу сердечно-легочной реанимации;
Ø остановку дыхания легко заметить по отсутствию дыхательных движений грудной клетки или диафрагмы;
Ø синюшный или серо-пепельный цвет лица – важный признак глубокого расстройства кровообращения, приковывает внимание окружающих к пострадавшему, воспринимается как сигнал опасности и необходимости оказания неотложной помощи;
Реанимация при остановке сердца только тогда будет эффективна, если начата своевременно и проведена точно. Так, распознав признаки остановки сердца, необходимо удобно уложить пострадавшего, освободив его грудную клетку от сдавливающей одежды.
Во-первых, следует прощупать пульс, проверить наличие сердцебиения и дыхания. Во-вторых, оценивается реакция зрачков на свет. При остановке сердца таковая отсутствует.
В ожидании врача, необходимо попытаться самостоятельно реанимировать больного, путем проведения непрямого массажа сердца и искусственной вентиляции легких. Для этого, голову больного запрокидывают назад и, зажав ему нос, вдыхают как можно больше воздуха в открытый рот. Одновременно с этим производят ритмичные и достаточно сильные надавливания на область сердца. На один вдох необходимо сделать три надавливания, и многократно повторить все проделанное.
Источник
9 декабря 2017321,1 тыс.
Содержание
- Острая дыхательная недостаточность
- Классификация острой дыхательной недостаточности
- Причины острой дыхательной недостаточности
- Симптомы острой дыхательной недостаточности
- Диагностика острой дыхательной недостаточности
- Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
- Прогноз при острой дыхательной недостаточности
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) – патологический синдром, характеризующийся резким снижением уровня оксигенации крови. Относится к жизнеугрожающим, критическим состояниям, способным привести к летальному исходу. Ранними признаками острой дыхательной недостаточности являются: тахипноэ, удушье, чувство нехватки воздуха, возбуждение, цианоз. По мере прогрессирования гипоксии развивается нарушение сознания, судороги, гипоксическая кома. Факт наличия и степень тяжести дыхательных расстройств определяется по газовому составу крови. Первая помощь заключается в ликвидации причины ОДН, проведении оксигенотерапии, при необходимости – ИВЛ.
Острая дыхательная недостаточность
Острая дыхательная недостаточность – синдром респираторных расстройств, сопровождающийся артериальной гипоксемией и гиперкапнией. Диагностическими критериями острой дыхательной недостаточности служат показатели парциального давления кислорода в крови (рО2) 50 мм рт. ст. В отличие от хронической дыхательной недостаточности, при ОДН компенсаторные механизмы дыхания даже при максимальном напряжении не могут поддерживать оптимальный для жизнедеятельности газовый состав крови и быстро истощаются, что сопровождается выраженными метаболическими нарушениями жизненно важных органов и расстройствами гемодинамики. Смерть от острой дыхательной недостаточности может наступить в течение нескольких минут или часов, поэтому данное состояние относится к числу ургентных.
Классификация острой дыхательной недостаточности
Этиологическая классификация подразделяет ОДН на первичную (обусловленную нарушением механизмов газообмена в легких – внешнего дыхания) и вторичную (обусловленную нарушением транспорта кислорода к тканям – тканевого и клеточного дыхания).
Первичная острая дыхательная недостаточность:
- центрогенная
- нервно-мышечная
- плеврогенная или торако-диафрагмальная
- бронхо-легочная (обструктивная, рестриктивная и диффузная)
Вторичная острая дыхательная недостаточность, обусловленная
- гипоциркуляторными нарушениями
- гиповолемическими расстройствами
- кардиогенными причинами
- тромбоэмболическими осложнениями
- шунтированием (депонированием) крови при различных шоковых состояниях
Подробно эти формы острой дыхательной недостаточности будут рассмотренные в разделе «Причины».
Кроме этого, различают вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую) острую дыхательную недостаточность. Вентиляционная ДН развивается в результате снижения альвеолярной вентиляции, сопровождается значительным повышением рСО2, артериальной гипоксемией, респираторным ацидозом. Как правило, возникает на фоне центральных, нервно-мышечных и торако-диафрагмальных нарушений. Паренхиматозная ДН характеризуется артериальной гипоксемией; при этом уровень СО2 в крови может быть нормальным или несколько повышенным. Такой вид острой дыхательной недостаточности является следствием бронхо-пульмональной патологии.
В зависимости от парциального напряжения О2 и СО2 в крови выделяют три стадии острых дыхательных расстройств:
ОДН I стадии – рО2 снижается до 70 мм рт. ст., рСО2 до 35 мм рт. ст.
ОДН II стадии — рО2 снижается до 60 мм рт. ст., рСО2 увеличивается до 50 мм рт. ст.
ОДН III стадии — рО2 снижается до 50 мм рт. ст. и ниже, рСО2 увеличивается до 80-90 мм рт. ст. и выше.
Причины острой дыхательной недостаточности
Этиологические факторы острой дыхательной недостаточности весьма разнообразны, поэтому столкнуться с данным состоянием в своей практической деятельности могут врачи, работающие в отделениях реаниматологии, пульмонологии, травматологии, кардиологии, токсикологии, инфекционных болезней и т. д. В зависимости от ведущих патогенетических механизмов и непосредственных причин выделяют первичную острую дыхательную недостаточность центрогенного, нервно-мышечного, торако-диафрагмального и бронхо-легочного происхождения.
В основе ОДН центрального генеза лежит угнетение деятельности дыхательного центра, которое, в свою очередь, может быть вызвано отравлениями (передозировкой наркотиками, транквилизаторами, барбитуратами, морфином и др. лекарственными веществами), ЧМТ, электротравмой, отеком мозга, инсультом, сдавлением соответствующей области головного мозга опухолью.
Нарушение нервно-мышечной проводимости приводит к параличу дыхательной мускулатуры и может стать причиной острой дыхательной недостаточности при ботулизме, столбняке, полиомиелите, передозировке мышечных релаксантов, миастении. Торако-диафрагмальная и париетальная ОДН связаны с ограничением подвижности грудной клетки, легких, плевры, диафрагмы. Острые дыхательные расстройства могут сопровождать пневмоторакс, гемоторакс, экссудативный плеврит, травмы грудной клетки, перелом ребер, нарушения осанки.
Наиболее обширную патогенетическую группу составляет бронхо-легочная острая дыхательная недостаточность. ОДН по обструктивному типу развивается вследствие нарушения проходимости дыхательных путей на различном уровне. Причиной обструкции могут послужить инородные тела трахеи и бронхов, ларингоспазм, астматический статус, бронхит с гиперсекрецией слизи, странгуляционная асфиксия и др. Рестриктивная ОДН возникает при патологических процессах, сопровождающихся снижением эластичности легочной ткани (крупозной пневмонии, гематомах, ателектазах легкого, утоплении, состояниях после обширных резекций легких и т. д.). Диффузная форма острой дыхательной недостаточности обусловлена значительным утолщением альвеоло-капиллярных мембран и вследствие этого затруднением диффузии кислорода. Такой механизм дыхательной недостаточности более характерен для хронических заболеваний легких (пневмокониозов, пневмосклероза, диффузного фиброзирующего альвеолита и т. д.), однако может развиваться и остро, например, при респираторном дистресс-синдроме или токсических поражениях.
Вторичная острая дыхательная недостаточность возникает в связи с поражениями, впрямую не затрагивающими центральные и периферические органы дыхательного аппарата. Так, острые дыхательные расстройства развиваются при массивных кровотечениях, анемии, гиповолемическом шоке, артериальной гипотонии, ТЭЛА, сердечной недостаточности и других состояниях.
Симптомы острой дыхательной недостаточности
Последовательность, выраженность и скорость развития признаков острой дыхательной недостаточности может различаться в каждом клиническом случае, однако для удобства оценки степени тяжести нарушений принято различать три степени ОДН (в соответствии со стадиями гипоксемии и гиперкапнии).
ОДН I степени (компенсированная стадия) сопровождается ощущением нехватки воздуха, беспокойством пациента, иногда эйфорией. Кожные покровы бледные, слегка влажные; отмечается легкая синюшность пальцев рук, губ, кончика носа. Объективно: тахипноэ (ЧД 25-30 в мин.), тахикардия (ЧСС 100-110 в мин.), умеренное повышение АД.
При ОДН II степени (стадия неполной компенсации) развивается психомоторное возбуждение, больные жалуются на сильное удушье. Возможны спутанность сознания, галлюцинации, бред. Окраска кожных покровов цианотичная (иногда с гиперемией), наблюдается профузное потоотделение. На II стадии острой дыхательной недостаточности продолжают нарастать ЧД (до 30-40 в 1 мин.), пульс (до 120-140 в мин.); артериальная гипертензия.
ОДН III степени (стадия декомпенсации) знаменуется развитием гипоксической комы и тонико-клонических судорог, свидетельствующих о тяжелых метаболических расстройствах ЦНС. Зрачки расширяются и не реагируют на свет, появляется пятнистый цианоз кожных покровов. ЧД достигает 40 и более в мин., дыхательные движения поверхностные. Грозным прогностическим признаком является быстрый переход тахипноэ в брадипноэ (ЧД 8-10 в мин.), являющийся предвестником остановки сердца. Артериальное давление критически падает, ЧСС свыше 140 в мин. с явлениями аритмии. Острая дыхательная недостаточность III степени, по сути, является преагональной фазой терминального состояния и без своевременных реанимационных мероприятий приводит к быстрому летальному исходу.
Диагностика острой дыхательной недостаточности
Зачастую картина острой дыхательной недостаточности разворачивается столь стремительно, что практически не оставляет времени на проведение расширенной диагностики. В этих случаях врач (пульмонолог, реаниматолог, травматолог и т. д.) быстро оценивает клиническую ситуацию для выяснения возможных причин ОДН. При осмотре пациента важно обратить внимание на проходимость дыхательных путей, частоту и характеристику дыхания, задействованность в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, окраску кожных покровов, ЧСС. С целью оценки степени гипоксемии и гиперкапнии в диагностический минимум включается определение газового состава и кислотно-основного состояния крови.
Если состояние пациента позволяет (при ОДН I степени) производится исследование ФВД (пикфлоуметрия, спирометрия). Для выяснения причин острой дыхательной недостаточности важное значение могут иметь данные рентгенографии грудной клетки, бронхоскопии, ЭКГ, общего и биохимического анализа крови, токсикологического исследования мочи и крови.
Неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности
Последовательность мероприятий первой помощи определяется причиной острой дыхательной недостаточности, а также ее тяжестью. Общий алгоритм включает обеспечение и поддержание проходимости дыхательных путей, восстановление нарушений легочной вентиляции и перфузии, устранение сопутствующих гемодинамических нарушений.
На первом этапе необходимо осмотреть ротовую полость пациента, извлечь инородные тела (если таковые имеются), произвести аспирацию содержимого из дыхательных путей, устранить западение языка. С целью обеспечения проходимости дыхательных путей может потребоваться наложение трахеостомы, проведение коникотомии или трахеотомии, лечебной бронхоскопии, постурального дренажа. При пневмо- или гемотораксе производится дренирование плевральной полости; при бронхоспазме применяются глюкокортикостероиды и бронходилататоры (системно или ингаляционно). Далее следует незамедлительно обеспечить подачу увлажненного кислорода (с помощью носового катетера, маски, кислородной палатки, гипербарической оксигенации, ИВЛ).
С целью коррекции сопутствующих нарушений, вызванных острой дыхательной недостаточностью, проводится лекарственная терапия: при болевом синдроме назначаются анальгетики; с целью стимуляции дыхания и сердечно-сосудистой деятельности – дыхательные аналептики и сердечные гликозиды; для устранения гиповолемии, интоксикации — инфузионная терапия и т. д.
Прогноз при острой дыхательной недостаточности
Последствия остро развившейся дыхательной недостаточности всегда серьезны. На прогноз оказывает влияние этиология патологического состояния, степень респираторных нарушений, скорость оказания первой помощи, возраст, исходный статус. При стремительно развившихся критических нарушениях наступает смерть в результате остановки дыхания или сердечной деятельности. При менее резкой гипоксемии и гиперкапнии, быстром устранении причины острой дыхательной недостаточности, как правило, наблюдается благоприятный исход. Для исключения повторных эпизодов ОДН необходимо интенсивное лечение фоновой патологии, повлекшей за собой жизнеугрожающие нарушения дыхания.
Источник