Шок и двс синдром в акушерстве

Шок и двс синдром в акушерстве thumbnail

При массивной острой кровопотере, погрешностях ее восполнения и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок. При быстром снижении объема циркулирующей крови наступает эффект острой гиповолемии. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока — исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Геморрагический шок — это кризис микро- и макроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, удалять токсические продукты обмена.

Патогенез. Уменьшенный объем циркулирующей крови не соответствует емкости сосудистого русла. Артериолы и вены спазмируются. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

  • • перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце), в том числе происходит отток крови из маточно-плацентарной системы;
  • • интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло (аутогемодил юция);
  • • рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.);
  • • периферический сосудистый спазм.

Спазм периферических сосудов и аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости — важная компенсаторная реакция, но в последующем становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых повреждений клеток. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию нефункционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов — развивается сладж- феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, активируется фибринолитическая система, развивается коагулопа- тия. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми. Прогрессирует гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз. Возникает дистрофия и некроз тканей, наступает необратимый шок.

При массивной кровопотере сочетаются разные формы гипоксии:

  • • гемодинамическая (гиповолемия);
  • • гемическая (острая анемия);
  • • гипоксемическая (нарушение функции внешнего дыхания).

В основе развития гипоксии лежит неспособность кисло- родтранспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. Под гипоксическим синдромом понимают комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной невосполненной кровопо- тери происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз, плацента. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов- мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором функция внешнего дыхания недостаточна для обеспечения газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией. Возможно сохранение нормального газового состава крови при резком усилении работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

  • • морфологические изменения в легких;
  • • оседание микросгустков в легочных капиллярах;
  • • нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.

Морфологические специфические изменения в легких с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название — синдром дыхательных нарушений или респираторный дистресс-синдром взрослых.

При «шоковом легком» наблюдаются следующие морфологические изменения ткани:

  • • потеря эластичности, уплотнения;
  • • множественные петехиальные кровоизлияния;
  • • чередование эмфизематозных и ателектатических участков («мраморное» легкое);
  • • отек.

Острый печеночно-почечный синдром (ОППС) — сочетанное поражение почек и печени при массивной кровопотере. Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводят к развитию морфологических изменений («шоковая почка») и нарушению функции почек — острая почечная недостаточность.

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

Читайте также:  Признаки синдрома дауна 30 недель

В матке и плаценте сокращается перфузия, развиваются гипоксия и отек плаценты и миометрия. Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка».

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихена). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихена развивается при кровопотере в родах до 800,0 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл — у 50%, свыше 1000,0 мл — у 75%. Тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая картина. Клинические проявления геморрагического шока зависят:

  • • от объема и скорости кровопотери;
  • • акушерской патологии, вызвавшей кровотечение;
  • • нарушения периферического кровообращения;
  • • преморбидного фона;
  • • способа родоразрешения;
  • • индивидуальной непереносимости кровопотери.

Пациентки жалуются на слабость, головокружение, тошноту, жажду, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери появляется спутанность, а затем — потеря сознания.

Кожные покровы бледные, с серым оттенком, холодные, влажные из-за снижения кровотока в мышцах и коже. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижаются артериальное и центральное венозное давление. Падение АД — это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Уменьшается диурез из-за снижения почечного кровотока. При падении АД меньше 60-50 мм рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности:

  • • тахипноэ, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания;
  • • диффузный цианоз;
  • • тахикардия, в поздних стадиях — брадиаритмия;
  • • артериальная гипотония;
  • • изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией — беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение. При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние — нарушение гемодинамики, развитие дыхательной недостаточности, ДВС-синдром с профузным кровотечением. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, наступает на фоне гестоза, хронической формы ДВС-синдрома, гиповоле- мии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Диагностика. Геморрагический шок диагностируют с учетом клинической картины (снижение АД появляется поздно). Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока.

Один из показателей невосполненной гиповолемии — шоковый индекс. Это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере 20-30% ОЦК увеличивается до 1,0 и означает, что состояние больной в опасности, при 1,5 — возникает угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/ч указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/ч — угрозу необратимости декомпенсированного шока.

Центральное венозное давление в норме составляет 50-120 мм вод. ст., ЦВД ниже 50 мм вод. ст. — признак гиповолемии.

Клинико-лабораторные признаки острого почечно-печеночного синдрома:

  • • повышение концентрации остаточного азота и мочевины;
  • • более специфический признак — повышение концентрации креатинина;
  • • повышение содержания билирубина;
  • • повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше.

Прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению тромбинобразующей функции и развитию геморрагического синдрома.

Источник

Определение и этиология

Определение 1

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, или ДВС-синдром – это изменения в системе свертывания крови вторичного порядка.

Впервые ДВС-синдром описали при преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты. ДВС-синдром осложняет некоторые критические состояния и тяжелые заболевания (в частности, тяжелую кровопотерю).

В результате метаболического ацидоза и гипоксии тканей наблюдается активация тканевого и кровяного тромбопластина, что ведет к нарушению гемостаза.
ДВС-синдром можно встретить при:

  • тяжелых формах преэклампсии, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
  • геморрагическом шоке;
  • эмболии околоплодными водами;
  • тромбоэмболии;
  • заболеваниях почек, печени, сердечно-сосудистой системы;
  • сепсисе;
  • переливании несовместимой группы крови;
  • мертвом плоде;
  • неразвивающейся беременности и т.д.
Читайте также:  Наличие синдрома дауна при беременности

К развитию ДВС-синдрома приводят:

  • поражение эндотелия сосудов, сопровождающееся активацией фактора контакта Хагемана;
  • повреждение тканей и попадание в кровяное русло большого количества тканевого тромбопластина;
  • повреждение клеток крови и освобождение фосфолипидов в большом количестве;
  • гемодинамические нарушения, которые сопровождают шок и ведут к гипоксии.

Готовые работы на аналогичную тему

Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему учебному проекту
Узнать стоимость

Патогенез

В развитии ДВС-синдрома выделяют следующие фазы:

  1. I фаза – образование активного тромбопластина. Самая длительная фаза гемостаза, в которой принимают участие некоторые плазменные и тромбоцитарные факторы.
  2. II фаза – переход протромбина в тромбин. Осуществляется при действии активного тромбопластина и кальция.
  3. III фаза – образование фибрин-полимера. Тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, превращающийся при участии фактора плазмы и тромбоцитарного фактора в нерастворимые нити фибрина-полимера.

На функцию сосудистой системы оказывают влияние биологически активные вещества: катехоламины, кинины, простагландин и др., выделение которых находится в прямой зависимости от изменения прокоагулянтов в звене гемостаза, ведущего к активации тромбоцитарного звена и агрегации тромбоцитов.

Замедленный кровоток способствует расслоению крови на эритроциты и плазму. Эритроциты скапливаются в виде нециркулирующих образований, происходит их агрегация и лизис.

Освобожденный тромбопластин вызывает внутрисосудистое свертывание крови. Нити фибрина образуют комочки – сладжи.

Развивается сладж-феномен. Нарушается кровоснабжение тканей.

Ответной реакцией организма на активацию системы коагуляции является активация защитных механизмов: фибринолитической системы и клеток ретикулоэндотелиальной системы.

Классификация стадий ДВС-синдрома и клинические проявления

В протекании ДВС-синдрома выделяют несколько стадий:

  1. Стадия гиперкоагуляции. Время свертывания крови уменьшается, снижается антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: гиперемия кожного покрова, которая чередуется с «мраморностью», цианозом кожи конечностей, беспокойство, озноб, тахикардия.
  2. Стадия гипокоагуляции. Появляются продукты деградации фибрина и фибриногена, число тромбоцитов уменьшается, повышается протромбиновое время, незначительно понижаются время лизиса фибрина и активность антитромбина. Клинические проявления: усиливается кровотечение из раневых поверхностей, родовых путей, носовые кровотечения, кровоизлияния на коже, петехиальные высыпания на грудной клетке (ее боковых поверхностях), верхнем веке, бедрах. Изливающаяся из матки кровь содержит рыхлые, быстро разрушающиеся сгустки.
  3. Стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза. Ослабляются функции тромбоцитов и сокращается их число, снижается активность и концентрация прокоагулянтов, в крови циркулируют продукты деградации фибрина и фибриногена, резко увеличивается фибринолитическая активность, происходит повышение содержания свободного гепарина. Клинические проявления: выделение несвертывающейся крови с единичными мелкими сгустками, кровоточивость из мест инъекций, операционного поля, венесекций, гематурия, в перикарде, грудной и брюшной полости появляются геморрагические выпоты.
  4. Терминальная стадия – полное несвертывание крови. Гипокоагуляция крайней степени тяжести, антикоагуляционная и фибринолитическая активность. Клинические проявления: генерализованная кровоточивость.

По клиническому течению ДВС-синдром имеет острую и хроническую форму.

Источник

ДВС-синдром— сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС — это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

Читайте также:  Волчаночный синдром симптомы и лечение

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый — развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый — наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический — развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I — гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV — полное несвертывание крови

Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое — шоковое легкое — возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки — ОПН — наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз — возникает недостаточность функции гипофиза.

Источник