Шифман преэклампсия эклампсия хелп синдром
Преэклампсия (ПЭ) — мультисистемное патологическое состояние, которое развивается после 20-й недели беременности и характеризуется артериальной гипертензией (АГ) в сочетании с протеинурией (>0,3 г/л в суточной моче), нередко, отеками и проявлениями полиорганной недостаточности [1, 2]. Материнская смертность из-за ПЭ составляет более 50 000 случаев в год. По данным ВОЗ, каждые 7 мин умирает одна женщина от осложнений преэклампсии (2012 г.).
ПЭ умеренная (3—8%), тяжелая (1—2%), эклампсия (0,00—0,1%), HELLP-синдром (0,17—0,8% от всех случаев ПЭ) продолжают оставаться актуальной проблемой в акушерской практике и в наши дни [3—5]. Осложнениями П.Э. являются эклампсия, внутричерепное кровоизлияние, ишемический инсульт, отек головного мозга, отслойка сетчатки, острый жировой гепатоз, HELLP-синдром, острая почечная недостаточность, отек легких, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода.
Эклампсия — судорожный приступ или их серия у беременной с клиникой ПЭ, которые не могут быть объяснены другими причинами (эпилепсия, инсульт, опухоль) [6, 7]. Эклампсия может развиться на фоне ПЭ любой степени тяжести. Основными предвестниками эклампсии являются головная боль, АГ и судорожная готовность. В 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников.
Согласно международному руководству принципов оказания помощи пациенткам с ПЭ и эклампсией, разработанному на основании использования Medline, Embase, библиотеки Кокрейна и результатов клинических исследований (3 Centres Collaboration Consensus Guideline-Hypertension in Pregnancy, Preeclampsia and Eclampsia, 2009), определены факторы риска ПЭ: преэклампсия в предыдущей беременности, большое число беременностей в анамнезе, существующие ранее заболевания: хроническая АГ, сахарный диабет, заболевания почек, антифосфолипидный синдром (АФС), метаболический синдром, заболевания сосудистой системы, соединительной ткани, возраст матери моложе 18 или старше 35 лет, первобеременные, семейная история ПЭ, новый партнер (уровень доказательности: В—C).
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) во время беременности, родов и в послеродовом периоде — редкое, но грозное осложнение [8]. Клинические проявления ПЭ, эклампсии и ОНМК могут быть похожими — головная боль, тошнота, рвота, судорожный синдром, менингеальная и неврологическая симптоматика, нарушения сознания. ОНМК во время беременности, родов и послеродового периода может развиться из-за ПЭ, эклампсии, а также при наличии другой экстрагенитальной патологии.
Цель исследования — изучить структуру ОНМК у беременных с П.Э. Оценить влияние ПЭ на манифест цереброваскулярной патологии (ЦВП) во время беременности, родов и в послеродовом периоде; разработать алгоритм диагностических и лечебных мероприятий для профилактики и оказания эффективной медицинской помощи при развитии ОНМК у беременных и рожениц.
Проведен анализ течения родов у 91 женщины с ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде. Из этой группы для дальнейшего исследования выделены 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ различной степени тяжести. Обследование и лечение пациенток проводилось на базе ГКБ № 15 им. О.М. Филатова. Верификация диагноза ПЭ проводилась с учетом рекомендованных протоколом критериев [9].
Маркерами умеренной ПЭ были систолическое артериальное давление (АД) более 140 мм рт.ст., диастолическое АД более 90 мм рт.ст., протеинурия >0,3 г/л в суточной пробе либо в двух пробах, взятых с интервалом 6 ч. При тяжелой ПЭ систолическое АД выше 160 мм рт.ст., диастолическое АД выше 110 мм рт.ст., протеинурия более 5 г/сут или >3 г/л в двух порциях мочи, взятых с интервалом 6 ч.
Для диагностики ОНМК у пациенток были применены современные клинико-лабораторные методы исследования, рекомендованные специалистами смежных дисциплин (неврологами, нейрохирургами). Во всех случаях диагноз ОНМК был верифицирован данными магнитно-резонансной томографии (МРТ) с ангиографией (МР-АГ), мультиспиральной компьютерной томографией (МСКТ) в сосудистом режиме (МСКТ-АГ). В случаях, когда планировалось нейрохирургическое лечение цереброваскулярной патологии, проводилась селективная церебральная ангиография. Также проводилось ультразвуковое цветное дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов, суточное мониторирование АД, электрокардиограммы, эхокардиография. Состояние плода проводилось путем ультразвуковой фетометрии, допплерометрии, кардиотокографии. Лечение пациенток осуществлялось группой специалистов: акушерами-гинекологами, анестезиологами-реаниматологами, неврологами, нейрохирургами, кардиологами, офтальмологами, реабилитологами.
Возраст пациенток колебался от 20 до 42 лет и в среднем составил 31,9 года. В возрасте до 35 лет были 12 пациенток, старше 35 лет — 5. Первородящих были 12 (70,6%), повторнородящих — 5 (29,4%). Средний койко-день составил 19,6 дня.
Структура ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии: из 17 пациенток нарушения по ишемическому типу были у 9 пациенток: у 3 — транзиторные ишемические атаки (ТИА) и у 6 — инсульты. У 3 женщин с ишемическим инсультом были выявлены сосудистые изменения: у 1 — патологическая извитость позвоночной артерии (ПА) и внутренней сонной артерии (ВСА); у 1 — спазм брахицефальных артерий (БЦА); у 1 — гипертоническая микроангиопатия БЦА. Внутричерепное кровоизлияние (ВЧК) в исследуемой группе (n=17) произошло у 8 женщин, у 5 из них была выявлена цереброваскулярная патология: у 3 артериовенозная мальформация (АВМ), у 2 интракраниальная артериальная аневризма (АА). В 4 случаях кровоизлияния были субарахноидальными (САК), в 3 смешанными, в 1 — паренхиматозным. Частота сочетания ПЭ и ЦВП приведена на рисунке. В группе пациенток с ВЧК степень тяжести кровоизлияния оценивалась по шкале Ханта—Хесса. У 3 пациенток она была оценена как 5 баллов; у 1 пациентки — 4 балла, у 1 пациентки — 3 балла; у 2 пациенток — 2 балла и у 3 женщин — 1 балл. У 6 женщин с ишемическим инсультом степень неврологического дефицита была оценена по модифицированной шкале Ренкина: 5 баллов — у 1 пациентки, 4 балла — у 1 пациентки, 1 балл — у 3 женщин.
Частота сочетания преэклампсии и цереброваскулярной патологии.
Из соматической патологии, значимой для развития как ПЭ, так и ОНМК, следует отметить АГ, которая была выявлена у 12 женщин (хроническая — у 7 беременных, гестационная — у 5). Необходимо отметить, что в группе с ВЧК в момент «катастрофы» у всех пациенток было зафиксировано высокое АД: минимальный уровень 150/80 мм рт.ст., максимальный — 240/120 мм рт.ст. У 6 (75%) пациенток из группы с ВЧК АД при манифесте кровоизлияния было зафиксировано на уровне 180/100 мм рт.ст. и выше. В группе женщин с ишемическими нарушениями также отмечалось повышение АД: у 6 до 160/100 мм рт.ст., у 3 — выше 160/100 мм рт.ст.
Клинико-лабораторные маркеры ПЭ в исследуемой группе приведены в табл. 1. У всех 17 пациенток беременность осложнилась ПЭ (у 14 — тяжелая степень, у 3 — умеренная). Из них у 4 беременных развилась эклампсия: у 3 — на фоне тяжелой ПЭ, у 1 — на фоне умеренной в срок 40 нед (АД 150/90 мм рт.ст., протеинурия <0,3 г/л при сочетании со спазмом БЦА). В 3 случаях после приступа эклампсии по данным МРТ/МСКТ, был выявлен ишемический инсульт, в дальнейшем трансформировавшийся в одном случае в геморрагический. В одном случае на фоне эклампсии (беременность 32 нед, тяжелая степень ПЭ в сочетании с АВМ средней мозговой артерии справа) произошло паренхиматозное кровоизлияние с прорывом в желудочки.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Раннее начало (срок гестации 27—33 нед) ПЭ наблюдалось в 6 (35%) случаях. В 11 (75%) случаях ПЭ осложнила беременность после 35-й недели гестации.
Показатели коагулограммы приведены в табл. 2. Обращает на себя внимание снижение активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ) у 5 (29,4%) пациенток и увеличение протромбинового индекса (ПТИ) у 5 (29,4%) (у 4 беременных изменения АЧТВ и ПТИ сочетались). У 10 (58,8%) пациенток отмечено уменьшение протромбинового времени, а у 1 пациентки повышение уровня фибриногена до 7,9 г/л.
Таблица 1. Клинико-лабораторные маркерыПЭ
Результаты исходов беременности у пациенток с ОНМК на фоне ПЭ приведены в табл. 3.
Таблица 3. Исходы беременности Примечание. ЭТН — эндотрахеальный наркоз; ЭПА — эпидуральная анестезия; СМА — спинномозговая анестезия.
Путем кесарева сечения были родоразрешены 11 пациенток, причем 10 (90%) из них в экстренном порядке. В 1 случае было проведено плановое кесарево сечение. Через естественные родовые пути были родоразрешены 6 пациенток (3 из них оказаны оперативные пособия — выходные акушерские щипцы — 1, вакуум-экстракция плода — 2). В сроке гестации 37—41 нед были родоразрешены 10 женщин, в 33—36 нед — 3 и 4 — в 27—32 нед. Обезболивание проводилось 14 пациенткам: эндотрахеальный наркоз — 6, спинномозговая анестезия — 6, эпидуральная аналгезия — 2. Кровопотеря была оценена физиологической во всех 17 клинических случаях и составила до 0,5% от массы тела после родов через естественные родовые пути и до 1% после кесарева сечения. Антибактериальная терапия была проведена 12 пациенткам. При ишемических нарушениях антикоагулянтная терапия проводилась у 6 пациенток с применением низкомолекулярного гепарина. У 17 пациенток родились 18 новорожденных (1 бихориальная биамниотическая двойня). Минимальная масса тела 960 г была у одного новорожденного. Еще 4 детей родились с массой тела до 2000 г. В удовлетворительном состоянии (оценка по шкале Апгар 7—9 баллов) родились 12 детей. У 3 новорожденных была асфиксия легкой степени (6—7 баллов), у 3 — асфиксия тяжелой степени (3—5 баллов).
По данным литературы [10], до 30% случаев причиной ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является тяжелая П.Э. Частота ОНМК на фоне ПЭ в нашем исследовании составила 18,7% (у 17 из 91).
Увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), изменения в системе гемостаза, эндотелиоз, вазоспазм — все эти изменения сопровождают III триместр беременности и усугубляются при П.Э. Частота ОНМК в III триместре, в родах и в послеродовом периоде, по данным литературы [11], увеличивается. По данным нашего исследования [12], в 64,7% случаев ОНМК развивалось в III триместре, в родах и в послеродовом периоде. Как известно, чаще всего ПЭ наблюдается у первородящих, что совпадает с результатами нашего исследования. Так, из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ первородящих было 70,6%.
В литературе приводятся данные о том, что беременность увеличивает вероятность геморрагического инсульта. T. Sharshar и соавт. [13] провели комбинированное проспективное и ретроспективное исследование, которое показало, что паренхиматозные кровоизлияния любой этиологии возникают c частотой 4,6 на каждые 100 000 родов и почти с такой же частотой случаются ишемические инсульты у беременных (4,3 на 100 000 родов). Так как известно, что ишемический инсульт встречается чаще геморрагического, то исследователи пришли к выводу о повышенном риске ВЧК во время беременности. Соотношение ишемических и геморрагических нарушений в исследуемой группе было примерно одинаково (9 к 8).
По данным литературы [14—16], ВЧК во время беременности, родов и в послеродовом периоде является более грозным осложнением, чем ишемические нарушения. Так, частота смертности при САК составляет от 40 до 83%. В Японии ВЧК являются второй по частоте причиной смерти у беременных. В США ВЧК в 5—12% случаев становятся причиной смерти во время беременности. Эти данные подтвердились и результатами нашего исследования. Так, в группе пациенток с ВЧК у 4 наступила смерть, что составляет 23,5% всех случаев ОНМК на фоне ПЭ, эклампсии и 50% в группе с ВЧК. В группе женщин с ОНМК по ишемическому типу материнской смертности не было.
Этиология ОНМК у беременных может быть различной. В основе патогенеза этого осложнения могут быть как экстрагенитальная патология (в их числе различная ЦВП), так и П.Э. Иногда они могут сочетаться. Из 17 пациенток с ОНМК на фоне ПЭ у 8 (47%) была выявлена ЦВП (АВМ, АА, спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА, гипертоническая микроангиопатия БЦА). У 5 пациенток произошло ВЧК, у 3 — ишемический инсульт.
По данным литературы [17], решающим фактором, улучающим материнские и перинатальные результаты при ОНМК на фоне ПЭ, является время ее диагностики (O—D time — onset to diagnosis time) и патогенез. Эффективность профилактики и лечебных мероприятий зависит от времени начала гипотензивной, противосудорожной терапии под контролем клинико-лабораторных показателей. При этом не следует забывать, что единственным способом прекращения нарастания степени тяжести ПЭ и развития ее грозных осложнений является родоразрешение.
Перед нами также стояла задача, оценить риск развития ОНМК у беременных с ПЭ, изучить влияние беременности на течение ЦВП. Результаты анализа родов женщин с ОНМК на фоне ПЭ показали, что у 5 пациенток с наличием ЦВП (у 3 — АВМ, у 2 — АА) произошло ВЧК, а у 3 (спазм БЦА, патологическая извитость ПА и ВСА) — ишемический инсульт. Это свидетельствует о высоком риске (57%) развития ОНМК при сочетании ПЭ с ЦВП. Также следует отметить, что в 53% случаев (у 3 женщин с ВЧК и у 6 — с ишемическими нарушениями) какой-либо сосудистой патологии не обнаружено. Что указывает на высокий риск развития ОНМК на фоне тяжелой ПЭ, эклампсии без ЦВП.
Учитывая, что при ВЧК и ишемическом инсульте различной этиологии часто встает вопрос о досрочном родоразрешении, то перинатальные показатели зависят от срока гестации и от того, как быстро был извлечен плод. В нашем исследовании 41% новорожденных были недоношенными, оценка по шкале Апгар ниже 7 баллов. При этом неонатальной смертности не было.
О степени тяжести состояния и высокого риска развития материнских и перинатальных осложнений свидетельствует продолжительность пребывания в стационаре, которая в среднем составила 19,6 дня. При этом в подавляющем большинстве это были реанимационные койко-дни.
ОНМК во время беременности, родов и в послеродовом периоде занимает одно из ведущих мест в структуре материнской и перинатальной заболеваемости и смертности. Причины ОНМК могут быть различны. ПЭ и ее осложнения (эклампсия, HELLP-синдром) могут привести как к ишемическим, так и к геморрагическим нарушением мозгового кровообращения. Развитие П.Э. и ее осложнений возможно у женщин с ЦВП. Вероятность манифеста ОНМК, причем наиболее тяжелого вида ВЧК, при сочетании ЦВП с ПЭ очень велика. Эффективность профилактики и лечения ОНМК зависит от этиологии, времени диагностики ПЭ, своевременного родоразрешения. Определение патогенеза позволяет выбрать тактику лечения. Задача акушера-гинеколога — выявление факторов риска и клинико-лабораторных маркеров ПЭ, эклампсии и своевременное родоразрешение. Лечение и родоразрешение таких пациенток возможны в многопрофильных стационарах с применением мультидисциплинарного подхода.
Конфликт интересов отсутствует.
Источник
Объём и тактика диагностических мероприятий
Выяснить жалобы, характерные для лёгкой, средней и тяжёлой форм гестоза, обратить внимание на:
- патологическая прибавка массы тела (более 400 г в неделю), изменение динамики прибавки массы тела;
- нарастание отёков;
- зуд кожных покровов, желтушность склер;
- заложенность носа при отсутствии признаков ОРВИ;
- заторможенность, вялость, бессонница;
- жалобы, характерные для фоновых заболеваний, появившихся до- и во время беременности (АГ, гипотония, СД, заболевания почек, печени и др.).
для преэклампсии:
- головная боль, чаще в затылочной и височной областях, головокружение;
- боли в эпигастральной области и правом подреберье;
- тошнота, рвота;
- резкое ухудшение зрения, пелена или мелькание «мушек» перед глазами;
- отёки;
- гиперестезии;
- повышенная раздражительность, ощущение страха и др.
для эклампсии:
- судороги.
Собрать акушерский, гинекологический и неврологический анамнез (эписиндромы), обратить внимание на причину проведённого ранее амбулаторного и/или стационарного лечения (патологическая прибавка массы тела, отёки, протеинурия, АГ, гипотрофия плода, фоновые заболевания); срок беременности; стрессовые ситуации.
Провести объективное обследование.
Определить признаки беременности:
- Форму, размеры, тонус матки;
- предлежание и сердцебиение плода.
Определить клиническую форму гестоза:
- Лёгкая форма гестоза.
- Гестоз средней тяжести (развившийся).
- Тяжёлая форма гестоза (прогрессирующий).
Критические формы гестоза:
- Преэклампсия.
- Эклампсия.
- Эклампсическая кома.
- HELLP-синдром (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets – гемолиз, увеличение активности печёночных ферментов, тромбоцитопения): при пальпации боль / болезненность в эпигастральной области и/или в правом подреберье, возможен диффузный характер боли, иктеричность склер и кожных покровов, тошнота, рвота.
- Острый жировой гепатоз беременных (ОЖГБ): тошнота, рвота, отсутствие аппетита, боли в области живота, слабость, кожный зуд, изжога; рвота «кофейной гущей»; желтуха, тахикардия 120-140 в минуту, лихорадка, олигурия и анурия, склпление жидкости в лерозных полостях, симптомы печёнорчно и почечной недостаточности.
- Острая почечная недостаточность.
Оформить «Карту вызова СМП».
Обратить внимание на проявления преэклампсии:
- гиперрефлексия или «судорожная готовность», наличие неврологической симптоматики;
- психическое возбуждение или угнетение сознания;
- гемодинамические показатели: САД более 160 мм рт. ст., ДАД более 110 мм рт. ст. на обеих руках; обратить внимание на повышение АД более чем на 20-25 мм рт. ст. от исходного уровня;
- олигурия – диурез 600-400 мл/сутки и менее, низкий часовой диурез – менее 60 мл/час;
- генерализованные отёки;
- кожный геморрагический синдром в виде петехий.
проявления эклампсии:
- Отдельные судорожные припадки.
- Серия судорожный припадков (статус).
- Безсудорожное течение (наиболее тяжёлое).
Оценить тяжесть состояния, выявить неблагоприятные прогностические признаки:
- Угнетение сознания;
- расстройства дыхания вплоть до отёка лёгких;
- повышение АД по сравнению с исходным (до беременности) на 20-25 мм рт. ст. или снижение АД по сравнению с исходным;
- олигурию, анурию.
- церебральные нарушения: головная боль, гиперрефлексия, острое нарушение зрения;
- генерализованные отёки;
- петехии;
- гиперрефлексии (зрачковые и сухожильные рефлексы).
Оценить возможность развития осложнения на фоне эклампсии:
- преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты;
- ДВС-синдрома;
- острой дыхательной недостаточности (отёка лёгких);
- острой почечной недостаточности;
- острой церебральной патологии (комы, ОНМК);
- острой сердечной недостаточности;
- отслойки сетчатки.
Установить мочевой катетер для постоянного контроля диуреза. Скорость диуреза не менее 30 мл/час.
Регистрировать ЭКГ: оценить сердечный ритм, ЧСС и др.
Мониторинг общее состояния пациентки, ЧДД, ЧСС, пульса, АД (на обеих руках), термометрия, ЭКГ в 12 отведениях, пульсоксиметрия, диуреза, термометрия, сердцебиения плода.
Вызвать СБ СМП с учётом возможностей данного ЛПУ.
Сообщить в профильное отделение ЛПУ через фельдшера ППВ об экстренной госпитализации пациентки в тяжёлом состоянии.
Объём и тактика лечебных мероприятий
Провести симптоматическое лечение, учитывать уровень АД и форму гестоза. Гипотензивную терапию начать, если АД превышает 130/90 мм рт. ст.
САД снижать медленно, т. к. быстрое снижение САД ухудшит кровоснабжение плаценты!
Проводить профилактику эклампсии:
- Обеспечить лечебно-охранительный режим.
- Купировать АГ.
- Лечить гипоксию плода.
Лёгкая форма гестоза
Придать пациентке положение, соответствующее тяжести состояния с приподнятым плечеголовным концом и полуповоротом на левый бок.
Оксигенотерапия по общим правилам.
Обеспечить гарантированный венозный доступ.
Магнезиальная терапия
Первоначальная (нагрузочная) доза:
- Магния сульфат 25 % 16-24 мл (4-6 г) вводить в/в медленно в течение 10-15 минут.
Поддерживающая доза:
- Магния сульфат 25 % 80 мл (20 г) в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл или в р-ре Глюкозы 5 %-500 мл вводить со скорость 50 мл/час (16-20 капель в минуту) под контролем зрачковых, сухожильных рефлексов, АД и диуреза.
- Диазепам 10-20 мг в/в струйно медленно.
- Нифедипин 10 мг под язык по показаниям.
Гестоз средней тяжести и тяжёлый, преэклампсия
Вызвать СБ СМП по показаниям и с учётом возможностей данного ЛПУ.
Придать пациентке положение, соответствующее тяжести состояния с приподнятым плечеголовным концом и полуповоротом на левый бок.
Оксигенотерапия по общим правилам.
Обеспечить гарантированный венозный доступ.
Программа I
Магнезиальная терапия
- Первоначальную (нагрузочную) дозу Магния сульфат 25 % 16-24 мл (4-6 г) вводить в/в медленно в течение 10-15 минут.
- Поддерживающую дозу Магния сульфат 25 % 80 мл (20 г) в р-ре Натрия хлорида 0,9 %-500 мл или в р-ре Глюкозы 5 %-500 мл вводить со скорость 50 мл/час (16-20 капель в минуту) под контролем зрачковых, сухожильных рефлексов и диуреза.
Блокаторы кальциевых каналов
- Нифедипин 10 мг под язык под контролем АД, через 15-20 минут дозу можно повторить или
- Клонидин (клофелин) 0,01 %-1 мл вводить 0,5-1 мл (0,1 мг) в течение 3-5 минут в/в или в/м.
При стойкой АГ
- Пентамин 1 % 5мл (50 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % 20 мл в/в по 1-2 мл под контролем АД до его снижения.
Установить мочевой катетер для контроля за диурезом (не менее 30 мл/час).
Избегать использование ингибиторов АПФ и мочегонных препаратов.
Для СБ СМП введение диуретиков при ЦВД более 12 см водного ст. (при норме 6-12 см водного ст.).
Седативная терапия:
- Диазепам 10-20 мг в/в струйно медленно.
Программа II при непереносимости или наличие противопоказаний к магнезиальной терапии (ОПН: олигурия, анурия).
Начать адекватную малообъёмную инфузионную терапию – 800-1200 мл/сутки. Предпочтительнее сочетание кристаллоидов и коллоидов в соотношении 1:2 или 1:1, применение ГЭК (инфукол, волювен, рефортан, стабизол). Темп инфузии не более 40-45 мл/час (максимальный – 80 мл/час) или 1 мл/кг в час под контролем диуреза, аускультации лёгких.
Блокаторы кальциевых каналов
- Нифедипин 10 мг под язык под контролем АД, через 15-20 минут дозу можно повторить или
- Клонидин (клофелин) 0,01 %-1 мл вводить 0,5-1 мл (0,1 мг) в течение 3-5 минут в/в или в/м.
При стойкой АГ
- Пентамин 1 % 5мл (50 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % 20 мл в/в по 1-2 мл под контролем АД до его снижения.
Установить мочевой катетер для контроля за диурезом (не менее 30 мл/час).
- Диазепам 10-20 мг в/в струйно медленно.
Избегать использование ингибиторов АПФ и мочегонных препаратов.
Эклампсия
Лечение эклампсии направить на:
- устранение дыхательной недостаточности;
- стабилизацию показателей гемодинамики;
- лечение судорожного синдрома;
- улучшение микроциркуляции и снижение.
Вызвать СБ СМП с учётом возможностей данного ЛПУ.
Перевести на ИВЛ.
Оксигенотерапия по общим правилам.
Седативная, противосудорожная и гипотензивная терапия:
- Первоначальная доза Магния сульфат 25 % – 20 мл (5 г) в/в за 10-15 минут.
- Поддерживающая доза Магния сульфат 25 % – 120 мл (30 г) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % – 500 мл, вводить в/в капельно со скорость 50 мл/час (16-20 капель/мин) или дозатором.
Блокаторы кальциевых каналов
- Нифедипин 10 мг под язык под контролем АД, через 15-20 минут дозу можно повторить или
- Клонидин (клофелин) 0,01 %-1 мл вводить 0,5-1 мл (0,1 мг) в течение 3-5 минут в/в или в/м.
- Диазепам 10-20 мг в/в струйно медленно.
При стойкой АГ
- Пентамин 1 % 5мл (50 мг) в р-ре Натрия хлорида 0,9 % 20 мл в/в по 1-2 мл под контролем АД до его снижения.
Установить мочевой катетер для контроля за диурезом (не менее 30 мл/час).
При повторных судорогах
- Магния сульфат 25 % – 20 мл (5 г) в/в медленно или
- Диазепам 10-20 мг в/в струйно медленно.
Для СБ СМП
- Тиопентал Натрия в дозе до купирования судорог.
Адекватная инфузионная терапия:
предпочтительнее сочетание кристаллоидов и коллоидов в соотношении 1:2 или 1:1, применение ГЭК (инфукол, волювен, рефортан, стабизол). Темп инфузии не более 40-45 мл/час (максимальный – 80 мл/час) или 1 мл/кг а час под контролем диуреза, аускультации лёгких.
СЛР по показаниям.
Профилактика гипоксии плода:
- Оксигенотерапия по общим правилам.
- Глюкоза 20 % 40 мл + Аскорбиновая кислота 5 % – 2-3 мл в/в струйно медленно.
- Эуфиллин 2,4 % 10 мл в/в струйно медленно.
Выполнить транспортировку пациентки на носилках с фиксацией.
Провести экстренную госпитализацию в профильное отделение ближайшего ЛПУ во всех случаях обращения пациентки за экстренной медицинской помощью.
Источник