Селье очерки об адаптационном синдроме скачать

В Википедии есть статьи о других людях с фамилией Селье.

Ганс Гуго Бруно Селье (нем. Hans Hugo Bruno Selye, или Янош Шейе венг. Selye János, 26 января 1907, Вена — 16 октября 1982, Монреаль) — канадский патолог и эндокринолог австро-венгерского происхождения.

Биография[править | править код]

Ганс Селье родился в Вене в 1907 году в семье врача, имеющего собственную хирургическую клинику в городе Комарно (Австро-Венгрия). После развала Австро-Венгерской империи городок оказался на территории Чехословакии, и именно в этой стране Селье получил образование — на медицинском факультете Пражского университета. Затем он продолжил учёбу в Риме и Париже. Он вырос в Комарно, Университет Венгерского языка в этом городе сейчас назван в честь его имени. Селье стал доктором медицины и химии в Праге в 1929 году, в 1931 году он отправился в Университет Джонса Хопкинса на стипендию Фонда Рокфеллера, а затем отправился в Университет Макгилл в Монреале, где начал исследовать вопрос о стрессе в 1936 г. В 1945 г. он перешёл в Монреальский университет, где у него было 40 сотрудников и 15000 лабораторных животных. В 1949 году он был номинирован на Нобелевскую премию.

Селье умер 16 октября 1982 года в Монреале, Канада.

Профессиональная деятельность[править | править код]

В послевоенной Европе Селье не нашёл себе места и эмигрировал за океан, где возглавил институт экспериментальной медицины и хирургии (ныне — Международный институт стресса).

Ещё в Праге, работая в университетской клинике инфекционных болезней, Селье обратил внимание на то, что первые проявления разнообразных инфекций совершенно одинаковы; различия появляются спустя несколько дней, а начальные симптомы одни и те же.

Тогда же он стал разрабатывать свою гипотезу общего адаптационного синдрома, согласно которой болезнетворный фактор обладает пусковым действием, включающим выработанные в процессе эволюции механизмы адаптации.

Селье сформулировал концепцию стресса, при этом он рассматривал физиологический стресс как ответ на любые предъявленные организму требования и считал, что с какой бы трудностью ни столкнулся организм, с ней можно справиться двумя типами реакций: активной, или борьбы, и пассивной, в виде бегства от трудностей или готовности терпеть их.

Селье не считал стресс вредным, а рассматривал его как реакцию, помогающую организму выжить. Также он ввёл понятие болезней адаптации. Он назвал отрицательный стресс дистрессом и положительный стресс — эустрессом.

Селье установил важную роль нарушений баланса электролитов и стероидных гормонов в развитии некроза миокарда и предложил методы его профилактики.

Библиография[править | править код]

• Очерки об адаптационном синдроме, М., 1960;
• Профилактика некрозов сердца химическими средствами, М., 1961;
• Сорок лет научно-исследовательской работы в медицине, «Патологическая физиология и экспериментальная терапия», 1969, № 3;
• Некоторые аспекты учения о стрессе, «Природа», 1970, № 1;
• На уровне целого организма, М., 1972.
• Стресс без дистресса, М.: Прогресс, 1982
• От мечты к открытию: Как стать ученым, М.: Прогресс, 1987

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

• М. С. Шойфет. Селье (1907–1986) // 100 великих врачей. — М.: Вече, 2008. — 528 с. — (100 великих). — 5000 экз. — ISBN 978-5-9533-2931-6.

АДАПТАЦИОННЫЙ СИНДРОМ (позднелат. adaptatio — приспособление)— совокупность неспецифических изменений, возникающих в организме животного или человека при действии любого патогенного раздражителя. Термин предложен Селье (см.) в 1936 году.

По Селье, адаптационный является клиническим проявлением стресс-реакции (см. Стресс), всегда возникающей при любых неблагоприятных для организма условиях.

Селье различает общий, или генерализованный, адаптационный синдром, наиболее тяжелым проявлением которого является шок, и местный адаптационный синдром, развивающийся в виде воспаления. Синдром называется общим (генерализованным) потому, что он возникает как реакция всего организма, и адаптационным, так как его развитие способствует выздоровлению.

В развитии общего адаптационного синдрома отмечаются последовательно развивающиеся стадии. Вначале, когда создается угроза нарушения гомеостаза и происходит мобилизация защитных сил организма, возникает стадия тревоги (тревога — призыв к мобилизации). Во вторую фазу этой стадии происходит восстановление нарушенного равновесия и переход в стадию резистентности, когда организм становится более устойчив не только к действию данного раздражителя, но и по отношению к другим патогенным факторам (перекрестная резистентность). В тех случаях, когда организм но полностью преодолевает продолжающееся действие патогенного раздражителя, развивается стадия истощения. Гибель организма может наступить в стадии тревоги или истощения.

Одним из показателей, определяющих стадии адаптационного синдрома, может служить изменение общего баланса обмена. В стадии тревоги и истощения преобладают явления катаболизма (диссимиляции), а в стадии резистентности — анаболизма (ассимиляции). У постоянно растущих животных (крыс) стадии общего адаптационного синдрома, направлены при ежедневном дозированном электрораздражении, легко могут быть выявлены по изменению веса (рис.).

Наиболее существенные изменения организма при общем адаптационном синдроме: гипертрофия коры надпочечников, атрофия тимико-лимфатической системы и кровоточащие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Указанные изменения были известны в литературе и до работ Селье. Гипертрофия коры надпочечников и увеличение ее активности при действии различных факторов были изучены А. А. Богомольцем (1909). Появление кровоизлияний в желудке и кишечнике как стандартная форма дистрофии было описано А. Д. Сперанским (1935). Селье стремился найти причины возникновения общего адаптационного синдрома и определить его биологическую сущность. Часть этой очень сложной задачи им успешно решена. Установлено, что многие изменения, наступающие при общем адаптационном синдроме, зависят от усиления гормональной активности передней доли гипофиза, который, выделяя адренокортикотропный гормон (АКТГ), стимулирует секреторную активность коры надпочечников. Многими исследователями показано, что реакция передней доли гипофиза и коры надпочечников возникает очень быстро (минуты и даже секунды) и что в свою очередь она зависит от гипоталамуса, в котором вырабатывается особое вещество — рилизинг-фактор (см. Гипоталамические нейрогормоны), стимулирующее секрецию передней доли гипофиза. Таким образом, при общем адаптационном синдроме реагирует система гипоталамус передняя доля гипофиза — кора надпочечников. К числу пусковых механизмов этой системы следует отнести выделение адреналина и норадреналина, значение которых, независимо от работ Селье, было показано Кенноном (W. Cannon, 1932), а также Л.А. Орбели (1926—1935) в учении об адаптационно-трофической роли симпатической нервной системы.

В экспериментах и в клинике твердо установлено, что при функциональной недостаточности коры надпочечников резко понижается резистентность организма. Введением стероидных гормонов (глюкокортикоидов) можно восстановить резистентность организма, поэтому Селье считает их адаптивными гормонами. К этой же группе он относит АКТГ, СТГ, адреналин и норадреналин, поскольку их действие связано с надпочечниками и адаптацией. Однако в работах Селье показано, что некоторые гормоны и препараты (этилэстернол, тирозин и др.) могут повышать резистентность организма к токсическим веществам, усиливая действие ферментных систем печени. В связи с этим не следует считать, что состояние неспецифической резистентности организма определяется только прямым действием самих гормонов на патогенный фактор. Состояние неспецифической резистентности зависит от ряда процессов. Сюда относится влияние гормонов на воспаление, проницаемость сосудов, активность ферментов, систему крови и др.

Много неясного и в объяснении механизма возникновения различных симптомов общего адаптационного синдрома. Вначале считали, что атрофия тимико-лимфатической системы происходит в результате распада лимфоидных клеток под влиянием увеличения в крови глюкокортикоидов, которое всегда имеет место в начальной фазе развития общего адаптационного синдрома, однако установлено, что распад лимфоидных клеток не так велик и что основным фактором опустошения ткани является миграция лимфоидных клеток.

Образование язв желудка и двенадцатиперстной кишки не может быть поставлено в прямую зависимость от секреторной активности коры надпочечников. Возникновение язв в большей степени связано с влиянием вегетативной нервной системы на кислотность и ферментную активность желудочного сока, секрецию слизи, тонус мышечной стенки и па изменение микроциркуляции. С целью уточнения ульцерогенных механизмов изучалось значение дегрануляции тучных клеток, увеличения гистамина (см.) и серотонина (см.) и влияние микрофлоры. Однако до сих пор не решен вопрос о том, какой фактор является решающим в развитии язв и какую роль в этих процессах играют кортикостероиды. Нельзя считать, что образование язв является адаптивным процессом. Ни механизмы развития, ни биологическая значимость этого явления в понятии общего адаптационного синдрома не раскрыты. Однако применение кортикостероидов в больших, не физиологических, дозах может вызывать развитие язв желудка и двенадцатиперстной кишки.

Селье справедливо полагает, что защитные реакции организма не всегда оптимальны, поэтому во многих случаях, по его мнению, могут возникать так называемые болезни адаптации. Основной причиной их развития, по Селье, является либо неправильное соотношение гормонов, при котором превалируют гормоны, усиливающие реакцию воспаления (СТГ гипофиза и минералокортикоиды коры надпочечников), в то время как антивоспалительных гормонов (АКТГ гипофиза и глюкокортикоиды коры надпочечников) недостаточно, либо особая реактивность организма, вызванная неблагоприятными предшествующими воздействиями (нефрэктомия, избыточная нагрузка солью, применение кортикостероидов и др.), что создает предрасположение (диатез) к развитию патологических процессов. В условиях эксперимента удалось воспроизвести целый ряд заболеваний типа коллагенозов, артриты, узелковый периартериит, нефросклероз, гипертонию, некрозы миокарда, склеродермию, метаплазию мышечной ткани и другие. Однако пока нет оснований считать, что причины возникновения тех или иных процессов в эксперименте идентичны причинам их появления в организме человека.

Так, в клинике при указанных патологических процессах не было обнаружено увеличения количества провоспалительных кортикоидов (ДОКА, альдостерона, СТГ), что следовало ожидать согласно концепции Селье. При многих хронических заболеваниях человека не возникает изменений, свойственных болезням адаптации. Критический анализ некоторых экспериментов Селье позволяет предположить, что иногда возникающая патология является следствием скорее аллергических проявлений, чем гормональных расстройств [Коуп]. И если имеют место неадекватные гормональные реакции, то их следует скорее рассматривать как проявление патологии соответствующих желез, чем как болезни адаптации.

В работах по изучению местного адаптационного синдрома Селье показал, что в зависимости от изменения гормональной активности гипофиза и коры надпочечников может в значительной мере меняться барьерная роль воспаления.

Селье считает общий адаптационный синдром обязательным проявлением «просто болезни». Поэтому однотипная картина общего адаптационного синдрома является общим компонентом при самых различных заболеваниях, по связанным со спецификой действия патогенного фактора. На этом основании Селье на протяжении многих лет пропагандирует идею построения единой теории медицины, и это, несомненно, вызывает большой интерес. Однако не все теоретические обобщения Селье получают всеобщее признание. В любой неспецифической реакция всегда имеются характерные признаки, обусловленные действием именно данного раздражителя, поэтому реакции не однозначны, да и развитие самого адаптационного синдрома не обусловлено единым механизмом гормональных влияний (например, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки). Сходство внешних проявлений общего адаптационного синдрома при различных заболеваниях не служит доказательством общности этиологических причин, поэтому идея Селье о плюрикаузализме как основе развития всех болезней не может быть безоговорочно принята.

Библиография: Горизонтов П. Д. Роль системы гипофиз — кора надпочечников в патогенезе экстремальных состояний. Вестн. АМН СССР, 7, с. 23, 1969, библиогр.; Горизонтов П. Д. иПрота-с о в а Т. Н. Роль АКТГ и кортикостероидов в патологии (К проблеме стресса), М., 1968, библиогр.; Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме, пер. с англ.. М., 1960; он же, На уровне целого организма, пер. с англ.. М., 1972; Соре С. L. Adrenal steroids and disease, L.. 1965, bibliogr.

П. Д. Горизонтов.