Сахарный диабет синдромы внутренние болезни

Сахарный диабет – это одно из самых опасных заболеваний, которое по мере своего развития проявляется многочисленными синдромами. Каждый из синдромов являет собой отдельный комплекс признаков (симптокомплекс), и требует индивидуального подхода к лечению. Поэтому стоит различать их.

Общая симптоматика заболевания

Рассмотрим отдельно общую симптоматику каждого типа диабета:

1 типа. Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и молодых людей до 25 лет, не имеющих проблем с лишним весом. Проявляется довольно быстро, сопровождаясь острой симптоматикой. Нередко человек просто впадает в диабетическую кому, после определения которой и ставят диагноз. Основными симптомами заболевания являются:
- сильное чувство жажды;
- быстрая потеря веса, не смотря на высокий аппетит;
- полиурия, которая проявляется слишком частым мочеиспусканием;
- медленная регенерация тканей;
- кожные проблемы в виде сыпи, грибка др.;
- при выдохе чувствуется запах ацетона.
2 типа. Данный тип протекает медленно и незаметно. Развитие диабета сопровождается определенными симптомами, которые часто приписывают другим менее серьезным заболеваниям. Поэтому диагностировать его не всегда удается своевременно. Часто, развитию диабета второго типа подвержены люди постарше, страдающие от избыточного веса. Но такая закономерность не является полноценной, поэтому можно встретить случаи заболеваний диабетом 2 типа у молодых людей в хорошей физической форме.

Диабетик

Признаками заболевания являются:

сильное чувство жажды;
полиурия в ночное время;
хроническая усталость;
медленная регенерация тканей;
ухудшение зрения и памяти;
кожные проблемы (сыпь, зуд, грибок);
молочница у женщин;
проблемы с кожей, сосудами и суставами ног;
в случае сильного развития болезни – потеря веса;
почечные патологии, инфаркт миокарда, инсульт.

Сахарный диабет 2 типа – это довольно опасное заболевание, богатое на различные осложнения.

Гипергликемический синдром

Гипергликемический синдром – это патологическое состояние больного, спровоцировано длительным повышением уровня глюкозы в плазме крови выше нормы (от 5,5 ммоль/л), которое вызывает функциональные нарушения организма. Синдром являет собой совокупность симптомов, таких как:

глюкозурия – наличие глюкозы в моче;
полиурия – чрезмерное выделение мочи, спровоцированное первым симптомом;
гипогидратация – недостаток жидкости в организме, спровоцированный предыдущим симптомом;
полидипсия – чрезмерное употребление воды, обусловленное жаждой и предыдущим симптомом;
артериальная гипотензия – понижение артериального давления до ощутимого больным предела, спровоцированное гипогидратацией.

Гипергликемия может вызвать серьезные осложнения из-за чрезмерного понижения кровяного давления. При появлении признаков синдрома следует своевременно обратиться за профессиональной помощью для его диагностики и подбора комплекса лечения.

Основным способом лечения гипергликемического синдрома является этиотропная терапия, результаты которой позволяют ликвидировать именно причины его возникновения.

Гипогликемический синдром

Гипогликемический синдром – это комплекс симптомов, вызванных резким понижением уровня глюкозы в плазме крови (до 3,5 ммоль/л). Спровоцировать развитие гипогликемического синдрома могут множество разных факторов, среди которых наследственная предрасположенность. Комплекс симптомов вызывает сильное нарушение деятельности центральной нервной системы. Признаками могут быть:

острая или ноющая головная боль;
изменение поведения;
нервные тики и мышечные судороги;
помутнение сознания;
тремор;
общее ослабление организма;
нарушение сердечного ритма;
обильное потоотделение;
параноидальное чувство тревоги.

Комплекс признаков может сильно отличаться в зависимости от патологического процесса, спровоцировавшего гипогликемический синдром. Понижение уровня глюкозы может быть как резким, так и постепенным, поэтому соответственно по-разному проявляется острота перечисленных симптомов. В некоторых случаях не обойтись без экстренной помощи.

Синдромы при диабете

Лечение синдрома полностью зависит от причины понижения концентрации глюкозы. Для лечения могут применяться методы заместительной, симптоматической, дегидратационной терапии, химиотерапии и др. Процесс лечения синдрома у диабетика называется гипогликемизирующая терапия.

Неврологический синдром

Сахарный диабет сопровождается постоянным высоким уровнем сахара в крови. Повышенное содержание глюкозы внутри клеток ведет к нарушению проводимости нервных импульсов, гибели нейронов. Это приводит к появлению у диабетика синдромов поражения нервной системы.

Синдромы поражения нервной системы характеризуются:

нарушением мочеиспускания. В норме регуляция мочевыделения – результат сложного взаимодействия между гладкой мускулатурой, головным мозгом и вегетативной нервной системой. При сахарном диабете вследствие повреждения нервов, контролирующих выделительную функцию пузыря, возникает полиурия, никтурия, недержание мочи.
изменением зрачковых реакций. В норме зрачки реагируют на свет при прямом их освещении. Эти реакции нарушаются при тотальном поражении вегетативной иннервации глаза, что часто наблюдается при диабетической нейропатии.
поражением глазодвигательных нервов. Обычно с данным синдромом сталкиваются люди старше 50 лет. При осмотре выявляется ограничение подвижности глазного яблока при сохранных зрачковых реакциях. Это объясняется тем, что поражаются центральные волокна нерва. Паралич глазодвигательного нерва при сахарном диабете обычно имеет доброкачественное течение и самостоятельно исчезает через несколько месяцев.
мышечной слабостью и повышенной утомляемостью (состояние развивается постепенно и медленно прогрессирует). Многие пациенты ощущают психологическую усталость, быструю утомляемость и чувство “тяжести в ногах”, что аж трудно ходить. При сахарном диабете часто бывает односторонняя слабость мышц бедра, которая сопровождается интенсивной болью и нарушением чувствительности конечностей. Происходит данный невралгический синдром при поражении корешков, сплетения или периферического нерва. Что касается слабости мышц туловища, то данное состояние часто сочетается с парезами мышц тазового и/или плечевого пояса при генерализованных мышечных и нервномышечных заболеваниях, например, диабетической миелополирадикулонейропатии.
синдромом запястного канала. Проявляется длительной болью и онемением пальцев кисти. Избыток сахара в крови диабетика приводит к нарушению питания нейронов и аксонов нервной системы, в том числе и срединного нерва, в котором возникает неинфекционное воспаление. Поэтому срединный нерв отекает, и сдавливается, так как запястный канал кисти очень узкий.
нарушением половой функции у мужчин. Нарушение половой функции в виде полового бессилия (импотенции) возникает при поражении при нарушениях вегетативной нервной системы, спинальных центров на уровне крестцовых сегментов.

Синдром утренней зари

Если у диабетика замечается регулярное повышение концентрации глюкозы в крови в период с 4 до 8 часов утра, значит, у него развился синдром утренней зари. Это связано с гормональными процессами в организме, а именно утренней активной выработкой стероидных гормонов. В таком случае, печень дает большой выброс глюкозы, которая не успевает перерабатываться, вызывая гипергликемию.

Крайне неприятным является тот факт, что синдром проявляется каждое утро, и не прекращается, пока не будет введен инсулин.

Большие перепады уровня глюкозы в крови повышают шанс развития опасных осложнений.

Чтобы предотвратить повышение уровня глюкозы в крови можно:

Перенести на несколько часов введение инсулина утром. Очень важен подбор правильного препарата, с оптимальным пиком концентрации гормона и длительности действия.
Вводить пролонгированный инсулин в более позднее время вечером.
Вводить повышенную дозу инсулина вечером.
Использовать инсулиновую помпу Омнипод. Устройство позволяет проводить периодическую инъекцию гормона инсулина в заданное время, которое настраивается всего один раз. Это позволяет обеспечить оптимальный уровень гормона в крови, и уравновесить концентрацию глюкозы.

Инсулиновая помпа

Синдром Сомоджи

Постгипогликемическая гипергликемия (синдром Сомоджи) – это хроническая передозировка гормоном инсулином. Развитие синдрома провоцируется слишком частыми приступами повышения сахара. Измерив уровень глюкозы, при высоком показателе диабетик вводит дозу инсулина, постоянно увеличивая ее. Таким образом, завышенные дозы гормона инсулина вызывают гипогликемию, которая провоцирует обильное выделение глюкозы печенью, и в соответствии рикошетную гипергликемию. Увеличенная концентрация сахара может достигать чрезмерно высоких показателей до 20 ммоль/л.

Часто распознать признаки такой гипогликемии довольно трудно из-за резкого снижения уровня глюкозы. В комплекс признаков синдрома Сомоджи входят:

резкие и значительные колебания показателя концентрации глюкозы;
постоянные гипогликемии;
ацетон в моче;
набор массы;
сильный аппетит;
возможное ухудшение стадии диабета;
близкие к норме уровни сахара в период простуды.

Скрытая гипогликемия может сопровождаться следующими симптомами:

резкое ослабление организма;
периодические головные боли;
перепады настроения;
временное ухудшение зрения;
бессонница или кошмары;
ломота в теле на утро;
хроническая усталость.

Стоит отличать синдром утреней зари от синдрома Сомоджи. В первом случае уровень глюкозы ночью держится в пределах нормы, а на утро резко повышается. При синдроме Сомоджи уровень сахара начинает постепенно снижаться ночью, пока критическая концентрация не запускает естественный процесс антигипогликемии, что сопровождается резким повышением показателя количества глюкозы в плазме крови.

Нефротический синдром

Следующий синдром характеризуется чрезмерным выделением белка с мочевой массой, которого там вообще не должно быть. Это свидетельствует о поражении почек, которое является осложнением сахарного диабета, и наблюдается у трети диабетиков. Основными признаками нефротического синдрома являются:

общее ослабление организма;
потеря здорового аппетита;
постоянная жажда, чувство обезвоживания;
постоянные отечности;
тяжесть в пояснице.

Отеки, которые сопровождают развитие синдрома, предоставляют массу неудобств. Они могут перетекать в водянку, асцит и др. При крайне больших их размерах могут образоваться растяжки, а кожа, ногти и волосы становятся пересушенными. Больному становится тяжело переносить физические нагрузки, мучает одышка. Самыми опасными осложнениями нефротического синдрома могут быть:

отек головного мозга;
сильный шок организма;
инфаркт, инсульт;
острая почечная недостаточность;
масштабные аллергии;
критическое усиление симптоматики нефропатии.

Синдромы у детей

В первую очередь рассмотрим синдромы у ребенка или подростка, которые передаются генетически:

Метаболический. Самый распространенный синдром, бороться с которым довольно трудно. Он проявляется резистентностью к инсулину, что нарушает обмен углеводов, липидов и пуринов в организме. Как результат – увеличивается масса тела.
Синдром Вольфрама или DIDMOAD-синдром. При развитии провоцирует атрофию диска зрительного нерва. Каждый ребенок с синдромом в обязательном порядке болеет сахарным или несахарным диабетом. В некоторых случаях наблюдается прогрессирующая глухота.

Ребенок с диабетом

При сахарном диабете существует определенный комплекс симптомов, который, как правило, проявляется только в детском возрасте. Речь идет о:

Синдром Мориака. Вследствие развития симптокомплекса у ребенка может случиться сильная задержка в росте. Также нередко меняются черты лица в форму луны. Спровоцировать развитие синдрома Мориака может использование низкокачественного инъекционного гормона инсулина. Неправильно рассчитанная доза также может повысить шанс появления совокупности симптомов.
Синдром Нобекура. Встречается реже, чем предыдущий вариант, но является не менее опасным. Спровоцировать его развитие может отсутствие ухода за ребенком, неправильный режим питания и нарушение диеты для диабетиков, а также неправильная доза инсулина. При проявлении синдрома ребенок отстает в росте и не может набрать массу тела. Половое развитие также сильно задерживается. Печень увеличивается в размерах из-за жировой инфильтрации. Сахарный диабет проявляет лабильность.
Синдром Сомоджи. У детей проявляется особенными признаками. Во сне ребенка часто мучат кошмары, которые заставляют малыша плакать или даже громко кричать. В некоторых случаях у ребенка может быть спутанное сознание на короткий период времени. Вследствие бессонной ночи, ребенок становится раздражительным и усталым.

Как видим, список опасных синдромов при сахарном диабете довольно длинный, поэтому стоит проводить профилактику каждого из них. Не стоит самостоятельно повышать дозу вводимого инсулина, либо делать инъекцию слишком часто. При проявлении любых признаков изменения функционирования организма лучше сразу обратиться к лечащему врачу.

Автор статьи

Специализированный врач-эндокринолог

Источник

Сахарный диабет — эндокринно-обменное заболевание, при котором в результате сочетания генетических факторов и факторов среды развивается абсолютная или относительная инсулиновая недостаточность, приводящая к нарушению углеводного, жирового, белкового обмена и глубокой дезорганизации внутриклеточного гистоболизма. Другое определение сахарного диабета — гетерогенный синдром, обусловленный абсолютным (диабеттипа 1) или относительным (диабет типа 2) дефицитом инсулина, который вначале вызывает нарушение углеводного обмена, а затем всех видов обмена веществ, что в конечном итоге приводит к поражению всех функциональных систем организма.

Сахарный диабет довольно распространенное заболевание. Среди эндокринной патологии он занимает первое место по частоте и составляет 50% от всех заболеваний желез внутренней секреции. Согласно исследованиям ВОЗ, ожидается повсеместный рост заболевания, через 10 лет количество больных увеличится в 2 раза.

Этиологическая классификация сахарного диабета (ВОЗ, 1999)

1. Сахарный диабет типа 1 (деструкция в-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности).

A. Аутоиммунный.

B. Идиопатический.

2. Сахарный диабет типа 2 (от преимущественной резистентности к инсулинусотносительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без нее).
3. Другие специфические типы диабета:

A. Генетические дефекты в-клеточной функции.

Б. Генетические дефекты в действии инсулина.

B. Болезни экзокринной части поджелудочной железы.

Г. Эндокринопатии.

Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикалиями.

Е. Инфекции.

Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета.

3. Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом.
4. Гестационный сахарный диабет.

В новой классификации сахарный диабет подразделяется надиабеттипа 1 и 2. Для указания типа диабета следует использовать арабские, а не римские цифры. Исключение в названии заболевания прилагательных — «инсулинозависимый» или «инсулиннезависимый» — связано с тем, что до последнего времени основанием для соответствующего диагноза служила проводимая терапия диабета, т.е. необходимость применения инсулинотерапии, а не его патогенез, что не соответствует современному уровню развития диабетологии.

К сахарному диабету типа 2 относятся нарушения углеводного обмена, сопровождающиеся выраженной инсули- норезистентностью, с дефектом секреции инсулина или с преимущественным нарушением секреции инсулина и умеренной инсулинорезистентностью.

Как и прежде, основной задачей лечения сахарного диабета является его ранняя диагностика и достижение компенсации сахарного диабета на протяжении всей жизни больного, что предотвращает развитие и прогрессирование поздних осложнений.

Диагностические критерии всех типов сахарного диабета представлены в табл. 4.

Причины. В развитии сахарного диабета участвуют две группы факторов: внешняя и внутренняя. Последняя обусловлена наследственной предрасположенностью. К факторам риска инсулинозависимого сахарного диабета (тип 1) относятся вирусные инфекции, влияние токсических веществ (цианистых соединений, нитрозаминов, циклофосфамида и др.), высокий уровень мочевой кислоты в крови, наследственная предрасположенность к сахарному диабету.

Генетический фактор имеет большое значение при развитии сахарного диабета типа 1. Установлена связь его с соответствующими активными системами лейкоцитарных антигенов HLA, которая сочетается с генами иммунного ответа. Известно, что у больных инсулинозависимым сахарным диабетом (тип 1 ) повышена частота соответствующих антигенов системы гистосовместимости (гаплотипа HLA B8-DR3 и B15-DR4), причем гаплотип HLA B8-DR3 ответствен за предрасположенность и кдругим аутоиммунным заболеваниям (диффузный токсический зоб, хроническая надпочечная недостаточность и др.).

Поскольку вышеназванные антигены есть не у всех больных сахарным диабетом типа 1, то для развития последнего требуются другие условия. Имеет место взаимодействие множества генетических факторов с внешними, в особенности с разными вирусами, химическими веществами, которые влияют на бета-клетки поджелудочной железы в очень маленьких концентрациях. К бета-тропным вирусам относятся вирусы эпидемического паротита, краснухи, кори, вирусного гепатита, коксаки В4 и др. Эти вирусы, обладая повышенной бета-тропностью у людей — носителей соответствующих антигенов системы HLA, могут привести к уменьшению количества бета-клеток из-за своего гибельного воздействия на эти клетки. Деструкция бета-клеток может быть причиной образования аутоантител (в результате изменения антигенной структуры мембраны клетки) с очередными цитотоксическими реакциями. В такой деструкции бета-клеток играют роль и иммунные комплексы, которые выявляются у некоторых людей с нарушенной толерантностью к глюкозе и больных сахарным (особенно с протяжением заболевания до 1 года) диабетом.

Клинические формы. При инсулинозависимом сахарном диабете (тип 2) различают аутоиммунную, вирусиндуциро- ванную, комбинированную и постепенно прогрессирующую форму заболевания.

Для аутоиммунной формы характерно наличие антител к антигенам островков поджелудочной железы, которые, как правило, выявляются к манифестации диабета. Сахарный диабет возникает в любом возрасте (в основном в пожилом), чаше у женщин, сочетается с другими эндокринными заболеваниями, при титровании выявляют антигены HLA B8-DR3.

При вирусиндуцированной форме сахарного диабета типа 1 антитела к антигенам островки поджелудочной железы непостоянны и исчезают через год от начала болезни. Заболевание встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто как у мужчин, так и у женщин при отсутствии других аутоиммунных заболеваний. Для этой формы диабета характерно сочетание с антигенами HLA В15- DR4. У этой группы больных очень быстро появляются антитела к экзогенно вводимому инсулину.

Для комбинированной формы инсулинозависимого диабета характерно содержание антигенов HLA B8-DR3/ B15-DR4 и почти тотальное поражение бета-клеток поджелудочной железы. Заболевание развивается в молодом возрасте и имеет лабильное течение. Существует большой риск развития сахарного диабета у родственников.

Прогрессирующая форма сахарного диабета типа 1 имеет более «благоприятное» течение. Сначала у больных в первые 2-3 года сахарный диабет полностью компенсируется диетой и пероральными сахароснижающими препаратами. Вдальней- шем их эффективность уменьшается и компенсация углеводного обмена достигается только инсулинотерапией.

Таким образом, у больных с типом 1 диабета, независимо от начальных механизмов поражения бета-клеток, происходит их деструкция и уменьшение количества почти до полного исчезновения и развития абсолютной инсулиновой недостаточности.

При инсулинонезависимом сахарном диабете (тип 2) внутренние факторы проявляются более постоянно и в большей степени.

Факторами риска типа 2 сахарного диабета являются ожирение, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, дислипо- протеинемия, несбалансированное питание, наследственная предрасположенность к заболеванию. Развитие диабета возможно в результате нарушения регуляции аппетита, ожирения, которые ведут к гиперинсулинемии и снижению (по принципу обратной связи) численности рецепторов к инсулину в тканях.

Кроме этого, нарушение секреции нейрогормонов эн- кефалина, эндорфинов и повышение чувствительности к энкефалину вызывают нарушения освобождения инсулина бета-клеткам и. Характерную для сахарного диабета типа 2гиперинсулинемию связывают с нарушением секреции инсулина под воздействием гормонов пищеварительного тракта: пищеварительного ингибиторного пептида, холецистокини- на, секретина, гастрина, гликозависимого инсулинотропного пептида.

Развитие диабета возможно в результате нарушения гена, ответственного за синтез инсулина, который локализуется на коротком плече 11 -й хромосомы, или гена, ответственного за синтез рецептора к инсулину и расположенного на коротком плече 19-й хромосомы. Снижается численность рецепторов к инсулину и вторично возникает гиперинсулинемия.

Секреция инсулина и его влияние на периферии зависят также от функциональной активности других эндокринных желез, которые продуцируют контраинсулярные гормоны (катехоламины, глюкогон, гормон роста, глюкокортикоиды, тиреоидные гормоны и др.).

Продолжительное применение вышеперечисленных гормонов или повышение их секреции в организме ведет к нарушению толерантности к глюкозе, углеводного обмена и образованию сахарного диабета.

Таким образом, типы 1 и 2 сахарного диабета по своему происхождению и развитию имеют значительные различия (табл. 3).

Способствующие факторы. Главным фактором является наследственность, которая чаще наблюдается при типе 2 диабета. Способствуют развитию диабета переедание, злоупотребление легкоусвояемыми углеводами, спиртными напитками.

Надо отметить, что многие причины и способствующие факторы могут быть тесно переплетены, и выявить главные бывает трудно.

Основные симптомы. Клинические симптомы инсулинозависимого диабета (тип 1) развиваются, как правило, остро, чаще в младшем возрасте (до 25 лет). Во многих случаях наблюдается увеличение заболевания после вирусных инфекций (чаще осенью и зимой), а также среди подростков 11 — 13 лет после периода бурного роста и в случаях активизации гормональной системы организма. Но некоторые обследования показывают, что пик заболевания типом 1 сахарного диабета в большинстве своем наблюдается в возрасте после 20 лет.

Патогенетические и клинические различия 1 и 2 типа сахарного диабета

Таблица 3

Признаки	1 тип диабета	2 тип диабета
Возраст	Молодой, обычно до 30 лет	Старше 40 лет
Начало заболевания	Острое	Постепенное (месяцы, годы)
Выраженность клинических симптомов	Резкая	Умеренная
Течение диабета	Лабильное	Стабильное
Кетоацидоз	Склонность к кетоацидозу	Не развивается
Уровень кетоновых тел в крови	Часто увеличен	Обычно в норме
Масса тела	Снижена	Ожирение у 80—90% больных
Пол	Одинаково часто, но с некоторым перевесом у мужчин	Чаще у женщин
Сезонность начала заболевания	Часто осенью и в зимний период	Отсутствие сезонности
Антитела к островкам поджелудочной железы	Выявляются в 80—90% случаев в начальный период заболевания	Как правило, отсутствуют
Гаплотипы	HLAB8-DR3; HLA B15-DR4	Не отличаются от здоровой популяции
Частота диабета у родственников 1 ступени	Менее чем у 10%	Более чем у 20%
Распространенность	Около 50% населения	2—5% населения
Лечение	Диета, инсулиноте- рапия	Диета, сахароснижающие пероральные препараты
Осложнения	Микроангиопатии	Макроангиопатии

Больные этим типом диабета жалуются на сухость во рту, жажду, полиурию, никтурию, быструю утомляемость и общую слабость, полифагию со снижением массы тела. Полиурия является вторичным симптомом и результатом осмотического диуреза, который поддерживается постоянной гипергликемией. Большая потеря жидкости приводит к дефициту ряда электроцитов, в первую очередь калия и натрия.

Значительное снижение массы тела при нормальном или увеличенном аппетите обусловлено повышенной секрецией главного энергетического материала, которым является глюкоза.

Около 20—25% больных типом 1 сахарного диабета диагностируются в положении кетоацидоза, прекомы и даже комы. Таким образом, во всех случаях коматозного состояния нужно определить уровень сахара в крови и моче, а также ацетон в моче.

У больных с инсулинозависимым диабетом (тип 2) заболевание обычно развивается медленно, в течение нескольких недель или месяцев. В некоторых случаях оно может на протяжении долгого времени протекать без ярко выраженных симптомов. Но у многих больных возникновению явных симптомов диабета типа 2 предшествуют кожный зуд, фурункулез, нарушение зрения, катаракта, парастезии, импотенция, ангиопатии и др. У 80—90% больных наблюдается увеличенная масса тела (ожирение). Отложение подкожного жирового слоя наиболее выражено в области верхней половины туловища (лицо, шея, плечевой пояс, грудная клетка, живот).

Различают следующие степени тяжести сахарного диабета: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени характерен уровень гликемии натощак — от 6,7 до 7,8 ммоль/л, отсутствует кетоацидоз, нормализация гликемии и устранение глюкозу- рии достигаются только диетой.

При средней степени гликемия натощакдо начала лечения — 7,8—14 ммоль/л. Для ее устранения (как и глюкозурии) применяются пероральные сахароснижающие препараты или инсулин (до 60 ЕД в сутки). Кетоз отсутствует или устраняется одной только диетой.

При тяжелой степени гликемия натощак до начала лечения обычно не превышает 14 ммоль/л, выявляется лабильное течение, склонность к кетоацидозу. Для компенсации углеводного обмена требуется инсулинотерапия.

Диагностика.

В соответствии с указанными рекомендациями ВОЗ (табл. 4) диагностическое значение имеют следующие уровни глюкозы в плазме крови натощак:

Диагноз сахарный диабет и другие категории гипергликемии (ВОЗ,’1999)

Таблица 4

	Концентрация глюкозы в ммоль/л (мг/дл)
	Цельная кровь		Плазма
	Венозная Капиллярная		Венозная Капиллярная
Сахарный диабет
Натощак	>6,1 (>110)	>6,1 (> 110)	>7,0 (>126)	>7,0 (>126)
Через 2 часа после нагрузки глюкозой или оба показателя	> 10.0(> 180)	>11,1 (>200)	(>200)	> 12,2 (>220)
Нарушенная толерантность к глюкозе
Натощак (если определяется)
Через 2 часа после нагрузки ГЛЮКОЗОЙ	>6,7 (>120) и	>7,8 (>140) и (	>7,8 (>140) и	>8,9(>160)и
Нарушенная гликемия натощак
Натощак	>5,6(> 100) и	>5,6(> 100) и	>6,1 (> 1 10) и	>6, Ц> 1 10) и 7,0 (
Через 2 часа (если определяется)

1) нормальное содержание глюкозы в плазме крови натощак составляет до 6,1 ммоль/л (
2) содержание глюкозы в плазме крови натощак от > 6,1 (>110 мг/100 дл) до нарушенная гликемия натощак:
3) уровень гликемии в плазме крови натощак > 7,0 (>126 мг/дл) расценивается как предварительный диагноз сахарного диабета, который должен быть подтвержден повторным определением содержания глюкозы в крови в другие дни.

В случае проведения перорального глюкозотолерантного теста отправными являются следующие показатели:

1) нормальная толерантность к глюкозе характеризуется содержанием гликемии через 2 часа после нагрузки глюкозой
2) повышение концентрации глюкозы в плазме крови через 2 часа после нагрузки глюкозой > 7,8 ммоль/л (>140 мг/дл), но ниже
3) содержание глюкозы в плазме венозной крови через 2 часа после нагрузки глюкозой >11,1 ммоль/л (> 200 мг/дл) свидетельствует о предварительном диагнозе сахарный диабет, который должен быть подтвержден последующими исследованиями, как указано выше.

Таким образом, диагноз сахарного диабета может быть поставлен при повышении уровня глюкозы в плазме крови натощак > 7,0 ммоль/л (> 126 мг/дл) и в капиллярной крови > 6,1 ммоль/л (>110 мг/дл) (по классификации 1985 г. этот критерий равнялся > 7,8 ммоль/л (> 140 мг/100 мл) или через 2 часа после нагрузки глюкозой — в цельной крови > 10ммоль/л (> 180 мг/100 мл).

Кроме уровня гликемии, для диагностики сахарного диабета определяют содержание инсулина, проинсулина, С-пептида в сыворотке крови, глюкозурию, исследуют содержание в крови гликолизированного гемоглобина (НЬАю) и фруктозамина. Содержание гликолизированного гемоглобина в крови больных сахарным диабетом превышает уровень здоровых людей в 2—3 раза.

Численность гликолизированного гемоглобина и фруктозамина (гликолизированный альбумин) в сыворотке крови прямо пропорциональна гликемии. Так, при компенсированном сахарном диабете содержание фруктозамина составляет 2,8—3,2 ммоль/л, гликолизированного гемоглобина — 5,6—6,8%, при декомпенсированном — выше на 3,7 ммоль/л и 12% соответственно.

Определение этих показателей дает объективное отражение достаточной компенсации углеводного обмена на протяжении долгого времени.

Осложнения. Все осложнения, которые возникают у больных сахарным диабетом, можно условно разделить на: 1) поражение сосудистой системы; 2) поражение нервной системы; 3) поражение других органов.

Для сахарного диабета характерно генерализованное поражение сосудистой системы (диабетическая ангиопатия). Наиболее часто встречается диффузно распространенное поражение мелких сосудов (капилляров, а также артериол и венул). Особенно часто поражаются сосуды почечных клубочков, сетчатки глаз и дистальных отделов нижних конечностей (до развития гангрены). Поражение крупных сосудов (ма- кроангиопатия) представляет собой сочетание атеросклероза с диабетической микроангиопатией. Определяющим является поражение сосудов мозга с развитием инсульта (в основном ишемического) и сосудов сердца с развитием инфаркта миокарда.

В клинике диабета часто выявляются симптомы поражения центральной и периферической нервной системы. Периферические нейропатии — поражение соматических, вегетативных и черепно-мозговых нервов. Поражение головного мозга связано с развитием синдрома хронической энцефалопатии у больных с частым гипер- и гипогликемическим состоянием. Постепенно снижаются память, работоспособность, появляются патологические рефлексы. Имеют место и психические расстройства.

Наблюдаются поражения кожи — липоидный некробиоз. Диабетические нарушения обмена могут привести к развитию остеопороза, пародонтоза, гингивита, диареи и др.

Развитие коматозного состояния (кетоацидотическая ги- пергликемическая, гиперосмолярная, лактатацидотическая, гипогликемическая кома) — грозное осложнение сахарного диабета, которое развивается при нарушении диетического режима, неадекватной инсулинотерапии, инфекции и др. (см. «Неотложная помощь»).

Принципы лечения. Лечение при сахарном диабете в первую очередь направлено на компенсацию углеводного обмена.

Критериями компенсации служат состояние нормогли- кемии и аглюкозурии на протяжении суток, а также нормализация показателей липидного, белкового и водно-солевого обмена. Только при достижении нормализации вышеуказанных показателей можно определить меры для предупреждения развития осложнений сахарного диабета (макро- и микро- ангиопатии и др.).

Главными методами лечения больных сахарным диабетом являются инсулинотерапия и назначения пероральных средств, диетотерапия.

Источник