Роль гормонов коры надпочечников адаптационный синдром
В 1936 г. Г. Селье установил, что при действии самых различных патогенных и чрезмерных по силе и длительности раздражителей в организме возникают определенные неспецифические изменения, названные им общим адаптационным синдромом. Это состояние может развиваться, когда организм попадает в неадекватные условия существования: многочисленные травмы, чрезмерная мышечная нагрузка, охлаждение, отравления, инфекции, сильное эмоциональное возбуждение. Обшим для всех этих воздействий является ответная реакция организма, выражающаяся в гипертрофии коры надпочечника, уменьшении тимуса, селезенки и лимфатических узлов. На фоне этих изменений развиваются дегенеративные процессы в печени, отечность, снижается тонус мышц и температура тела, появляются кровоизлияния и язвы желудочно-кишечного тракта. Факторы, вызывающие эту неспецифическую реакцию, принято называть стрессорами, поскольку общий адаптационный синдром возникает при таком состоянии организма, которое Г. Селье назвал состоянием «напряжения» (stress).
В ходе адаптации организма к неблагоприятным условиям происходит мобилизация механизмов, снижающих патологическое воздействие. Если предотвратить развитие адаптационных реакций, существенно понижается сопротивляемость организма и может наступить смерть. В развитии общего адаптационного синдрома выделяют три стадии.
Первая стадия — «реакция тревоги», характеризуется усиленной секрецией адренокортикотропного гормона, который, в свою очередь, стимулирует секрецию глюкокортикоидов и выделение их в кровоток. В крови уменьшается число нейтрофилов, понижается уровень глюкозы, повышается проницаемость стенок кровеносных сосудов, появляются точечные кровоизлияния.
Вторая стад и я — «стадия резистентности». При продолжающемся воздействии повреждающего фактора происходит гиперплазия коры надпочечников, наряду с усиленным синтезом глюкокортикоидов в надпочечнике накапливаются холестерин и аскорбиновая кислота. Процессы обмена веществ приходят в норму, выравниваются сдвиги метаболизма, обнаруживаемые в начале неблагоприятного воздействия. Наряду с этим уменьшаются тимус и лимфатические узлы.
Третья стадия — «стадия истощения», наступает, если напряжение слишком велико или неадекватно длительно и организм не может к нему приспособиться. Кора надпочечника, несмотря на гиперплазию, не способна вырабатывать нужное количество гормонов; клетки содержат мало липоидных гранул и аскорбиновой кислоты. В крови нарастает количество эозинофилов и лимфоцитов, отмечается гипертрофия лимфатических узлов. В условиях нарушения адаптации и истощении защитных механизмов наступает смерть как следствие нарушения резистентности организма и развития инфекционных процессов.
Вполне очевидно, что в развитии общего адаптационного синдрома главную роль играют гипофиз и кора надпочечников. Гипофиз секретирует АКТГ, стимулирующий синтез и выделение глюкокортикоидов, представляющих собой, по мнению Г. Селье, адаптационные гормоны. Адаптационные гормоны (кортикостерон, гидрокортизон), обладая противоспалительным действием, подавляют реакции соединительной ткани на патогенный раздражитель, усиливая катаболические процессы в организме. Их природными антагонистами являются соматотропный гормон и минералкортикоиды коры надпочечника (альдостерон, дезоксикортикостерон), стимулирующие анаболические процессы и усиливающие воспалительную реакцию. Следует учитывать, что «стрессоры» прежде всего действуют на рецепторы и состояние «напряжения» развивается рефлекторно с непосредственным участием ЦНС: кора больших полушарий и подкорковые образования воздействуют на гипоталамические структуры, ответственные за выделение кортиколиберина.
Усиленная продукция кортиколиберина, АКТГ и глюкокортикоидов — три необходимые составные части формирования общего адаптационного синдрома. В этой связи весьма интересной для понимания проблемы адаптации является индивидуальная чувствительность организма к стрессорным воздействиям. При различном исходном уровне возбудимости животные различных типов нервной деятельности неадекватно реагируют на однозначные по величине факторы среды. В этой связи промышленное животноводство, неизбежно сталкивающееся со стрессорны- ми воздействиями, требует соответствующей селекционной работы, направленной на отбор «стрессоустойчивых» животных, у которых неблагоприятные факторы среды меньше влияют на уровень продуктивности и состояние их здоровья.
Источник
Надпочечники — парные органы, расположенные забрюшинно непос- редственно над верхними полюсами почек. Масса одного надпочечника у взрослого человека около 12-13 г. Они состоят из двух слоев: наружного (коркового) и внутреннего (мозгового).
Гормоны мозгового слоя надпочечников
Мозговой слой надпочечников выделяет адреналин и норадреналин, участвующие в углеводном обмене и влияющие на сердечнососудистую систему.
Мозговой слой состоит из особых хромаффинных клеток, окрашивающихся в жёлтый цвет, (эти же клетки расположены в аорте, месте разветвления сонной артерии и в симпатических узлах; все они составляют адреналовую систему )
Мозговой слой надпочечников вырабатывает гормоны, относящиеся к катехоламинам. Основной гормон – адреналин, вторым по значимости является предшественник адреналина – норадреналин. Хромаффиновые клетки мозгового слоя надпочечников находятся и в других частях организма (на аорте, у места разделения сонных артерий и т. д.), они образуют адреналовую систему организма. Мозговой слой надпочечников – видоизмененный симпатический ганглий.
Адреналин (выделяется в значительных дозах преимущественно в стрессовых ситуациях: страхе, гневе, боли, физическом и психическом напряжении, кровопотере, анемии, гипоксии, травматическом шоке и имеет очень широкий спектр действия, формируя адаптации всех систем внутренних органов к стрессу, противодействие развитию патологического состояния, установлению физиологической нормы)
Функции:
1. Мобилизует ресурсы и жизненные силы организма и повышает и восстанавливает работоспособность в чрезвычайных условиях (вызывает готовность к борьбе или бегству)
2. Увеличение частоты и силы сердечных сокращений
3. Учащение и углублений дыхания
4. Расширение зрачков и бронхов
5. Сужение артериол и капилляров кожи и внутренних органов (расширяет сосуды мозга, сердца, лёгких и мышц); повышение давления и скорости крови
6. Увеличение энергетического обмена, усиление окислительных процессов в клетках и выработки тепла, повышение температуры тела; мобилизация жирных кислот и их окисление
7. Повышение возбудимость нервной системы, активация тонуса больших полушарий, улучшение памяти, ускорение условнорефлекторных реакции на раздражения, торможение приступов голода
8. Вызывает распад гликогена до глюкозы (значительное повышение содержания глюкозы в крови)
9. Стимулирование диуреза (мочеобразования), усиление потоотделения
10. Ускоряет свёртывание крови, усиливает выработку антител
11. Быстрое восстановление работоспособности скелетной мускулатуры, усиление сокращения гладких мышц беременной матки
12. Усиление деятельности желёз внутренней секреции, что послужило основанием считать его «королём гормонов»
13. Стимулирование отделения пищеварительных соков, торможение перистальтики (движений) пищеварительного тракта
Норадреналин – оказывает сходное( более слабое – до 25% активности адреналина ) действие на организм человека, тем не менее имеет ряд отличий
— Норадреналин, кроме того, вырабатывается в синапсах и участвует в передаче возбуждения с симпатических волокон на иннервируемые органы в качестве нейромедиатора
— Длительное состояние стресса, сопровождающееся повышенным содержанием адреналина, приводит к истощению, проявлениям дистрофии органов и функций
— Медицинские препараты, содержащие адреналин и другие котехоламины (эфедри, фенамин ) относятся к допингам. Применение адреналина с лечебными целями является весьма ограниченным, вследствие невозможности определения дозировок, отделяющих оптимальный эффект от пессимального
Значение адреналина и норадреналина
Адреналин выполняет функцию гормона, он поступает в кровь постоянно, при различных состояниях организма (кровопотере, стрессе, мышечной деятельности) происходит увеличение его образования и выделения в кровь.
Возбуждение симпатической нервной системы приводит к повышению поступления в кровь адреналина и норадреналина, они удлиняют эффекты нервных импульсов в симпатической нервной системе. Адреналин влияет на углеродный обмен, ускоряет расщепление гликогена в печени и мышцах, расслабляет бронхиальные мышцы, угнетает моторику ЖКТ и повышает тонус его сфинктеров, повышает возбудимость и сократимость сердечной мышцы. Он повышает тонус кровеносных сосудов, действует сосудорасширяюще на сосуды сердца, легких и головного мозга. Адреналин усиливает работоспособность скелетных мышц.
Повышение активности адреналовой системы происходит под действием различных раздражителей, которые вызывают изменение внутренней среды организма. Адреналин блокирует эти изменения.
Адреналин – гормон короткого периода действия, он быстро разрушается моноаминоксидазой. Это находится в полном соответствии с тонкой и точной центральной регуляцией секреции этого гормона для развития приспособительных и защитных реакций организма.
Норадреналин выполняет функцию медиатора, он входит в состав симпатина – медиатора симпатической нервной системы, он принимает участие в передаче возбуждения в нейронах ЦНС.
Секреторная активность мозгового слоя надпочечников регулируется гипоталамусом, в задней группе его ядер расположены высшие вегетативные центры симпатического отдела. Их активация ведет к увеличению выброса адреналина в кровь. Выделение адреналина может происходить рефлекторно при переохлаждении, мышечной работе и т. д. При гипогликемии рефлекторно повышается выделение адреналина в кровь.
Адреналин повышает систолическое артериальное давление и минутный объем сердца, увеличивает частоту сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды.
Норадреналин снижает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца.
Источник
Адреналин повышает систолическое артериальное давление и минутный объем сердца, увеличивает частоту сердечных сокращений, расширяет коронарные сосуды.
Норадреналин снижает частоту сердечных сокращений и минутный объем сердца.
В1 0. Поджелудочная железа, ее эндокринная система.
Поджелудочная железа — вторая после печени по величине железа пищеварительной системы. Длина ее у взрослого человека 14–22 см (чаще всего составляет 16–17 см), ширина 3–9 см (в области головки), толщина 2–3 см. Масса органа около 70–90 г.
Поджелу́дочная железа́ человека — орган пищеварительной системы; крупная железа, обладающая внешнесекреторной и внутреннесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты. Производя гормоны, поджелудочная железа принимает важное участие в регуляции углеводного, жирового и белкового обмена.
Этот орган (поджелу́дочная железа́) расположен под желудком. У поджелудочной железы есть эндокринная функция, но она также является экзокринной железой (железой внешней секреции, с выводным протоком). Как эндокринная железа она производит инсулин и глюкагон — два гормона, которые контролируют количество сахара в крови. Эти гормоны производятся участками железы, называемым островками Лангерганса. Поджелудочная железа также выделяет пищеварительные соки в двенадцатиперстную кишку (тонкую кишку). Эти соки, которые смешиваются с желчью, являются смесью ферментов, которые переваривают пищу.
Островки Лангерганса. В них находятся клетки двух типов. Каждый тип производит один из гормонов поджелудочной железы, инсулин (понижает уровень сахара в крови) или глюкагон (повышает уровень сахара в крови). Повреждение этих клеток может привести к диабету. глюкагон, а инсулин понижает уровень сахара в крови.
Пищеварительный орган. Поджелудочная железа — это тонкий орган, расположенный внутри петли двенадцатиперстной кишки. Пищеварительные соки содержат соли, которые нейтрализуют желудочные кислоты.
Микроскопический срез. Островки Лангерганса — это участки секреторных клеток в поджелудочной железе. Эти островки окружены клетками, которые выделяют пищеварительные соки. Внутри островков находятся В-клетки, производящие инсулин. Глюкагон производится А-клетками. Пищеварительные соки проходят в центральный проток, соединяющий железу с двенадцатиперстной кишкой. А гормоны «собираются» капиллярами, проходящими в этих островках.
В11. Мужские половые железы, их внутрисекреторная функция.
Мужские и женские половые железы выполняют генеративную функцию и являются эндокринными.
Половые железы (семенники у мужчин, яичники у женщин) относятся к железам со смешанной функцией, внутрисекреторная функция проявляется в образовании и секреции половых гормонов, которые непосредственно поступают в кровь.
Семенники закладываются в ранних этапах развития мальчика еще в организме матери. Основными функциями семенников плода являются:
— выработка фактора, направляющего формирование структур половых органов по мужскому типу:
— секреция гормона тестостерона, под влиянием которого происходит развитие половых органов, а также настройка гипоталамуса на «мужской» тип селекции гонадолиберина.
Структурной и функциональной единицей мужской половой железы являются извитые семенные канальцы. (строение семенника: сперматазойды, просвет извитого семенного канальца, клетки Сертоли, клетки Лейдига). Общая их длина около 250 м. Стенка канальца выстлана клетками Сертоли. Между ними, а также к ближе к просвету канальца расположены клетки , из которых формируются зрелые сперматазойды. В клетках Сертоли образуется белок, необходимый для концентрирования и транспорта половых гормонов
Мужские половые гормоны – андрогены образуются в интерстициальных клетках семенников. Различают два вида андрогенов – тестостерон и андростерон.
Андрогены стимулируют рост и развитие полового аппарата, мужских половых признаков и появление половых рефлексов.
Они контролируют процесс созревания сперматозоидов, способствуют сохранению их двигательной активности, проявлению полового инстинкта и половых поведенческих реакций, увеличивают образование белка, особенно в мышцах, уменьшают содержание жира в организме. При недостаточном количестве андрогена в организме нарушаются процессы торможения в коре больших полушарий.
Половые железы являются парными органами. В мужском организме они представлены семенниками, или яичниками. Половые железы относятся к железам со смеженной функцией. За счет внешнесекреторной функции этих желез образуются половые клетки. Внутрисекреторная функция заключается в выработке половых гормонов.
Источник
(Лекция № IV).
1. Определение, понятие, причины и виды стресс-реакции.
2. Характеристика быстрого стресса. Характеристика долговременного стресса, его стадии.
3. Морфологические, биохимические и гематологические изменения при стрессе.
4. Патогенез и патологические формы стресс-реакции.
Стресс — универсальная неспецифическая нейро-гормональная реакция организма на повреждение или сигнал угрозы жизни или благополучия организма, проявляющееся в повышении резистентности организма.
Классификация стрессоров — агентов, вызывающих стресс:
1) все виды агентов, вызывающих такие экстремальные повреждения, как гипоксия, гипотермия, травма, лучевая энергия, отравление — т.е. все экстремальные агенты.
2) сигналы угрозы благополучию жизни организма, вызывающие отрицательные эмоциональные состояния страх, душевный дискомфорт и другие — т.е. все отрицательно эмоциональные агенты.
Классификация видов стресса:
1. в зависимости от причины (стрессора):
а) биологический (физический) стресс, вызываемый экстремальными агентами,
б) эмоциональный стресс, вызываемый отрицательными эмоциями.
2. в зависимости от скорости включения и механизма:
а) срочный (немедленный) стресс — возникает моментально (секунды) — направлен на быстрый выход из опасной ситуации, механизм — возбуждение симпато-адреналовой системы,
б) долговременный стресс — включается позднее (часы), направлен на длительное сопротивление стрессору, в основе механизма — включение в реакцию гормонов гипофиза и коры надпочечников.
Характеристика и патогенез срочного стресса. Срочный стресс — немедленная реакция организма, возникающая в ответ на экстремальные агенты, направленная на кратковременное повышение резистентности, механизм которой связан с активацией симпато-адреналовой системы.
Характеристика: описал Кеннон для вариантов жизни — убежать от опасности или устранить опасность физически (напасть) — это реакция битва-бегство; его суть — быстро предельно усилить мышечную и мозговую деятельность, путем активации систем кровообращения, дыхания.
Адреналин — формирует хаотичный стресс. Норадреналин — формирует срочный стресс через активацию мозговых структур. Однако, срочный стресс не в состоянии обеспечить долговременную адаптацию к стрессору — не хватает симпато-адреналовых ресурсов.
Патогенез срочного стресса:
а) запуск срочного стресса осуществляется через центры гипоталамуса с последующей активацией симпато-адреналовой системы и выбросом катехоламинов: адреналина (мозговая часть надпочечников) и норадреналина (мозговая часть надпочечников и медиатор симпатического возбуждения). Запуская стресс, эти гормоны действуют через усиление кровообращения и метаболизма,
б) механизм гемодинамического обеспечения стресса: тахикардия, увеличение минутного объема сердца, повышение артериального давления, ускорение кровотока, перераспределение крови к мозгу, мышцам, сердцу; усиление свертывания крови; усиление газообмена,
в) механизм метаболического обеспечения стресса:
? образование глюкозы и гликогена под влиянием гормона глюкагона — гипергликемия в мозге, мышцах;
? усиление расщепления жирных кислот с освобождением энергии;
? усиление газообмена, расширение бронхов.
Характеристика и патогенез долговременного стресса — общего адаптационного синдрома (ОАС).
ОАС — это общая неспецифическая нейро-гормональная реакция организма в ответ на действие экстремальных агентов, направлена на долговременное повышение резистентности к ним, механизм которой связан с действием адаптивных гормонов гипофиза и коры надпочечников. Открыл и изучил Ганс Селье.
Стадии ОАС и их характеристика:
? Первая стадия — тревоги (мобилизации), она подразделяется на две фазы: фаза шока и фаза противошока. В фазу шока возникает угроза всем жизненноважным функциям организма, при этом развиваются гипоксия, снижение артериального давления, гипотермия, гипогликемия; а организм оказывается подверженным повреждению и может погибнуть, если не включиться механизм действия адаптивных гормонов.
В фазу противошока начинается активация надпочечников, выброс кортикостероидов, резистентность при этом нарастает и наступает вторая стадия ОАС.
? Вторая стадия (резистентности) — уровень резистентности долгое время держится на высоком уровне, достаточном для сопротивления организма стрессору, и если стрессор прекращает действие, то резистентность возвращается к норме, организм выживает; при этом резистентность повышается неспецифически, т.е. ко всем возможным агентам.
Если стрессор силен и продолжает действовать, то возможно наступление третьей стадии.
? Третья стадия (истощение) характеризуется всеми признаками, характерными для фазы шока, резистентность падает, организм подвержен повреждающему действию стрессоров вплоть до гибели.
Морфологическая триада при стрессе:
а) инволюция тимико-лимфатического аппарата уменьшение в размерах тимуса, лимфоузлов, селезенки,
б) кровоточащие язвы желудочно-кишечного тракта,
в) гипертрофия надпочечников.
Гематологические изменения при стрессе:
а) лимфопения — лизис лимфоцитов и их уход в ткани; распад лимфоцитов обеспечивает выброс из них энергетических и пластических (РНК, ДНК, белок) субстанций, выход лимфоцитов в ткани — обеспечение иммунной защиты,
б) эозинопения — признак защиты, эозинофилы уходят в ткани, обеспечивают там разрушение гистамина и таким образом уменьшают повреждение в тканях,
в) нейтрофильный лейкоцитоз — выброс в циркуляцию из костного мозга имеющегося запаса нейтрофилов — этим обеспечивается неспецифическая защита от бактерий.
Биохимические изменения при стрессе:
а) изменяется общий обмен:
? первая фаза — катаболическая — (распад белков, жиров, углеводов, распад и лизис клеток в очаге повреждения и по всему организму) — при одномоментном действии стрессора продолжается не более 3-х суток,
? вторая фаза — анаболическая — в стадию резистентности: усиливается синтез белка, активизируется пролиферация, замещение погибших клеток на новые,
б) гипергликемия — в результате глюконеогенеза синтез новой глюкозы из белков — действие гормонов коры надпочечников,
в) распад жиров с освобождением энергии и использовании ее в метаболизме, питании клеток;
г) задержка воды и натрия в организме.
Патогенез общего адаптационного синдрома: пусковые факторы: 1) адреналин; 2) кора мозга; 3) хеморецепторы гипофиза > ретикулярная формация ? возбуждение центров гипоталамуса и выброс релизинг-факторов ? активация передней доли гипофиза и выброс тропных гормонов (АКТГ, СТГ) ? усиление секреции гормонов коры надпочечников (глюко- и минералокортикоидов) ? повышение резистентности организма опосредованно через действие гормонов на все виды обмена.
Характеристика адаптивных гормонов передней доли гипофиза и коры надпочечников:
а) АКТГ (адренокортикотропный гормон) — пептидный, катаболический; запускает выброс глюко- и минералокортикоидов,
б) глюкокортикоиды — стероидные гормоны (кортикостерон, кортизон, гидрокортизон и другие, их более 10) катаболического действия:
? регулируют белковый и углеводный обмен,
? активизируют глюконеогенез,
? стабилизируют мембраны — уменьшают их проницаемость, предупреждая повреждение клеток,
в) минералкортикоиды (ДОК — дезоксикортикостерон, альдостерон) — стероиды, регулируют водно-солевой обмен — задерживают натрий, выводят калий, задерживают в организме воду.
Влияние на воспаление: глюкокортикоиды — противоспалительные, т.е. снижают воспаление; минералокортикоиды — провоспалительные — усиливают воспаление.
Лечебное применениеадаптивных гормонов (глюкокортикоидов):
а) при патологическом течении воспаления,
б) для борьбы с аллергией, с целью иммунодепрессии,
г) для усиления защиты при экстремальных состояниях.
Формы стресса:
Эустресс — оптимальное протекание ОАС — точное соответствие реакции уровню повреждения.
Дистресс — неблагоприятное течение ОАС, с ним необходимо бороться.
Формы дистресса:
1. эмоциональный дистресс — стрессоры действуют длительно, возникают тяжелые соматические заболевания (гипертоническая болезнь, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, бронхиальная астма и другие аллергические заболевания, особенно кожи) или неврозы (психосоматические заболевания),
2. дистресс, связанный с патологией гормональных механизмов, имеется три вида этого дистресса:
а) глюкокортикоидная недостаточность: при экстремальных состояниях глюкокортикоидов не хватает особенно в стадию тревоги — возникает их дефицит; при экстремальных состояниях глюкокортикоидов много, но рецепторы к ним на клетках не чувствительны; после длительной терапии глюкокортикоидами синтез собственных глюкокортикоидов снижен; врожденная глюкокортикоидная недостаточность — у детей часто, сопровождается тимико-лимфатическим статусом (status thymicolymphaticus) — увеличены тимус и лимфоузлы.
Глюкокортикоидная недостаточность проявляется в снижении резистентности, в невозможности отвечать реакцией стресс, в снижении функции организма, вплоть до шока.
б) избыточная глюкокортикоидная активность проявляется в виде истощения, снижения резистентности к инфекции, артериальной гипертензии, гипергликемии — сахарный диабет; возникает: при избыточной секреции глюкокортикоидов; при медленном их разрушении; при избыточной чувствительности рецепторов к глюкокортикоидам; при терапии этими гормонами — в период их назначения,
в) избыточная минералокортикоидная активность проявляется в виде активации воспаления (артриты, миокардиты, периартерииты, склерозирование сосудов-нефросклероз, артериальная гипертензия); возникает: в условиях, усугубляющих усиленное действие минералокортикоидов — охлаждение, избыточное потребление хлористого натрия и белков, перенесенные другие заболевания.
Методы определения реакции стресс:
1. Определение содержания гормонов АКТГ, глюко- и минералокортикоидов в крови.
2. Определение продуктов метаболизма гормонов в моче — 17-оксикетостероидов.
3. Исследование динамики веса (особенно у детей) — в стадии тревоги вес падает, в стадию резистентности вес растет.
4. Определение содержания эозинофилов в крови — эозинопения.
5. Проба Торна — введение АКТГ вызывает при нормальном функционировании коры надпочечников падение числа эозинофилов в крови в 2 раза.
6. Определение степени эмоционального стресса по тонусу мышц — чем выше тонус, тем выше степень стресса.
7. Определение содержания катехоламинов.
Источник