Резистентность к инсулину или метаболический синдром

Сначала что-то очень простое. Умозрительный мультик про гормоны.

Немногие знают, что гормональная система человека – это информационная система, это взаимодействие сигнальщиков, которые передают команды друг другу и клеткам.
На самом деле разница между гормонами, нейромедиаторами и гормоноподобными веществами очень условная и размытая. Например, витамин D3 в нашем организме является стероидным гормоном, но не будем углубляться, в этой теме нам важно понимать одно — что действие гормонов лучше сравнивать с работой компьютера, где всё решают «частички информации», а не не с химическими реакциями – где одно вещество попадает в другое, и в результате получается нечто третье.

Наше здоровье напрямую зависит от того, как у нас поставлена информация внутри организма, насколько там армейский порядок, все ли слышат приказы и понимают сигналы.

Гормоны призваны информировать клетки о том, что им сейчас делать, для этого у клеток есть разъёмы для каждого такого посланника. Разъёмы называются рецепторами, в идеале рецепторы исправны, и если гормон инсулин стыкуется с рецептором (как мы втыкаем флешку в USB) и посылает сигнал: «Еда!», то клетка сразу включает механизмы для закачивания веществ внутрь себя.

Если же разъёмы по каким-то причинам кривые или ржавые (резистентные), то клетка голодная, но «поесть» и наполнить себя энергией она не может. Тем временем инсулина становится всё больше и больше — таким образом гормональная система пытается докричаться до клетки: «Да ешь же ты наконец!»

Не имеет значения как много гормона плавает в крови, имеет значение только восприимчивость соответствующих рецепторов (разъёмов) к его сигналу.

Непринятое клетками добро складируется в виде жировой ткани, которая сама становится эндокринным (гормональным) органом, способным посылать сигнальщиков (исследование, англ.). Если очень упрощённо, то информация, которую они несут, вносит разлад в метаболизм и вызывает заболевания, связанные с ожирением и инсулинорезистентностью, которые так и называются метаболическими.
Метаболизм — это процессы, которые организм использует для получения или использования энергии из пищи, которую мы едим. Заболевания с его нарушением – это неправильное использование этого топлива и отдачи от него.

Метаболических заболеваний много, и не все они связаны с нечувствительными к инсулину рецепторами.
Но наверное все знают, что от резистентности к инсулину развивается диабет 2 типа, жировой гепатоз, сердечно-сосудистые заболевания.

Небольшое отступление от темы.
Если инсулинорезистентность и диабет – это про то, что клетка не получает «топливо» как нужно, то
гипотиреоз – это про то, что клетка не отдаёт энергию от «топлива» как должно, одна из причин этого — резистентность другого разъёма клетки — рецептора к гормону щитовидной железы. Гормон Т3 щитовидки несёт клетке сигнал: «Отдавай накопленную энергию!», но разьём плохо работает, а клетка думает: «Что-то никому не нужна моя энергия, значит я медвежья, и сейчас мы будем спать в берлоге, а не ходить на работу»

И в том и в другом случае организм будет испытывать хроническую усталость.

Лечение
метаболических заболеваний направлено в основном на восстановление чувствительности рецепторов клетки – т.е. восстановление «слуха» клетки к командам эндокринной системы. Даже перестать портить клетке «уши» (они же разъёмы или рецепторы) — уже большое дело!

Перейдём к статье доктора Лары Брайден о резистентности к инсулину.

«Когда дело доходит до метаболизма и потери веса, это в основном об инсулине.
Инсулин также является основным фактором во многих состояниях здоровья женщин, таких как СПКЯ, акне, дефицит прогестерона и тяжелые менструации.
Здоровая чувствительность к инсулину — это то, как вы способны отразить воспаление, как вы уменьшаете свой риск развития диабета, рака, остеопороза, деменции и болезней сердца.

У вас есть резистентность к инсулину? Пришло время узнать.

Что такое резистентность к инсулину?
В нормальных условиях ваш гормон-инсулин быстро поднимается после еды. Это стимулирует вашу печень и мышцы, чтобы поглотить сахар из вашей крови и превратить его в энергию. Это заставляет ваш сахар в крови снова падать, а затем инсулин — понижаться.
Когда вы чувствительны к инсулину, ваш сахар и инсулин являются низкими в анализе крови натощак.

Когда у вас есть резистентность к инсулину, ваш уровень сахара в крови может быть нормальным, но ваш инсулин будет высоким.
Почему? Потому что ваша печень и мышцы не реагируют должным образом на инсулин, как следствие ваша поджелудочная железа производит его больше и больше. Слишком много инсулина затем генерирует воспаление и толкает калории в хранилище жира. Слишком много инсулина также ухудшает овуляцию и стимулирует яичники для производства тестостерона, что является основной причиной СПКЯ.

Инсулинорезистентность распространена и затрагивает, по крайней мере, одного из четырех взрослых. Её также называют преддиабетом или метаболическим синдромом.

Как диагностировать резистентность к инсулину

Анализ крови: Попросите вашего врача заказать «пост-инсулин» или «тест на толерантность к глюкозе с инсулином». Посмотрите на показания вашего инсулина (а не только на сахар).

Ваш инсулин натощак должен быть меньше 55 пмоль/л (8 мМЕ/л). Через час после подачи сахара ваш инсулин должен быть менее 270 пмоль/л (45 мМЕ/л). Вы также можете использовать анализ крови под индексом HOMA-IR, который представляет собой соотношение между инсулином натощак и глюкозой натощак. Высокий инсулин означает резистентность к инсулину.

Измерьте свою талию:
сопротивление инсулину может вызвать ожирение в форме яблока, поэтому чем больше ваша окружность талии, тем больше вероятность того, что вы будете иметь резистентность к инсулину. Для женщин риск начинается, когда длина окружности талии превышает 32 дюйма (80 см). Для мужчин риск начинается, когда ваша окружность талии больше 36 дюймов (90 см).

ПРИМЕЧАНИЕ. Вам не нужно иметь избыточный вес, чтобы иметь резистентность к инсулину. Вы можете быть стройным и все еще иметь все предпосылки.

Как отменить резистентность к инсулину

Прекратить есть десерт.

Высокая доза фруктозы ухудшает чувствительность к инсулину более глубоко, чем любая другая пища. Вот почему отказ от десерта делает больше для чувствительности к инсулину, чем любое другое изменение диеты.

Нет десертов — нет пирожных, нет фруктового сока, нет подслащенного йогурта, нет плиток гранолы, нет сухофруктов, нет фиников, нет агавы, нет меда, нет «натурального фруктового сахара» и палео-десертов тоже нет.

Вы можете есть целые свежие фрукты, потому что фруктоза в низкой дозе даже улучшает чувствительность к инсулину.
У вас в рационе может быть крахмал (медленные углеводы – рис и картофель в умеренных количествах). На самом деле вам даже нужен крахмал для поддержания здоровой чувствительности к инсулину.

Читайте также:  Инвалидность после операции на сердце и синдромом дауна

Дополнение магния

Дефицит магния может вызвать резистентность к инсулину.
И наоборот, богатая магнием диета улучшает чувствительность к инсулину и снижает риск развития диабета.
Вы можете получить немного магния из пищи (зеленые листовые овощи, бобовые и орехи), но вам, вероятно, нужно их дополнить, потому что магний истощается стрессом и физическими нагрузками.

Магний — это мое первое лечение резистентности к инсулину. Он работает так хорошо, что я отношусь к магнию как к естественному метформину.
Магний обладает многими хорошими побочными эффектами, такими как регулирование оси HPA (взаимодействие гипоталамуса, гипофиза и надпочечников – «наше всё» гормональной системы), улучшение сна, повышение прогестерона, пресечение тяги к сладкому и уменьшение воспаления.

Спать

Всего четыре ночи плохого сна достаточно для снижения чувствительности к инсулину на 30 процентов. Представьте, что происходит после нескольких месяцев или даже лет плохого сна. Пожалуйста, постарайтесь дать себе 7 или 8 часов сна каждую ночь.
Если вы плохо спали, тогда выясните, почему. Вы страдаете дефицитом магния? Оказывают ли ПМС или перименопауза влияние на ваш сон?

Упражнения

Упражнения могут значительно улучшить чувствительность к инсулину. Вы можете начать простым способом, просто с прогулок. Поднимитесь по лестнице. Затем, сделайте это немного дальше и больше, рассмотрите занятия физкультурой как способ улучшить чувствительность к инсулину.

Совет. Гормональные контрацептивны ослабляют мышечную силу и усугубляют резистентность к инсулину. Вот почему КОК могут привести к увеличению веса и являются особенно плохим выбором при СПКЯ.

Вы также можете улучшить чувствительность к инсулину, поддерживая здоровые кишечные бактерии.

Пищевые добавки, улучшающие чувствительность к инсулину, включают: магний, берберин, таурин, мио-инозит (инозитол), хром, N-ацетилцистеин и альфа-липоевую кислоту. Я обсуждаю многие из них в главе 7 моей книги «Руководство по восстановлению периода» »

1. Номер один – магний, статья о нём здесь (со ссылками)

Магний непосредственно регулирует клеточный метаболизм глюкозы в качестве кофактора ряда ферментов и через его влияние на уровень кальция. Низкое содержание магния внутри клеток приводит к нарушению действия инсулина и увеличению резистентности к инсулину. У людей с низким уровнем магния в 6-7 раз выше вероятность возникновения метаболического синдрома, чем у людей, у которых содержание магния в норме.

2. Берберин

Natural Factors, Берберин WellBetX, 500 мг, 60 капс.

Это хорошо научно исследованное вещество.
Berberine является одним из немногих дополнений в базе данных Examine.com с человеческими исследованиями, которые оценивают его как такой же эффективный, как и фармацевтические препараты.

«Берберин обладает противовоспалительным и антидиабетическим эффектом. Он также может улучшить здоровье кишечника и снизить уровень холестерина. Берберин способен снижать выработку глюкозы в печени. Исследования на людях и животных показывают, что 1500 мг берберина, принимаемых в трех дозах по 500 мг каждый, одинаково эффективны, как и 1500 мг метформина или 4 мг глибенкламида (два препарата для лечения диабета типа II). Эффективность была измерена тем, насколько хорошо препараты уменьшали биомаркеры диабета типа II.»

Очень сильный препарат, нужно соблюдать дозировку.
Принимать натощак минимум за полчаса до еды 2-3 раза в день. Курс 1,5-2 месяца, перерыв 2.
ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Не применять с антибиотиками (плохо для сердца), с ингибиторами фосфодиэстеразы (препараты для лечения бронхов и лёгких – снижают эффект берберина)

3. Таурин (аминокислота)

Jarrow Formulas, Таурин 1000 мг, 100 капсул
Thorne Research, Таурин, 90 вегетарианских капсул, 500 мг.

Помимо улучшения чувствительности к инсулину и понижения сахара способствует:
• повышению выносливости;
• увеличению энергетических запасов организма;
• снижению жировых отложений;
• усилению либидо;
• нервной устойчивости;
• улучшению сна и многому другому
Принимать натощак, минимум за полчаса до еды, 1 раз в день.

ВНИМАНИЕ: способствует выведению жидкости из организма, и тем самым может понижать давление.

4. Инозитол (мио-инозит)

Solgar, Inositol, 500mg, 100 Veg Caps

«Мио-инозит используется как вспомогательное средство для женского здоровья:
усиливает женскую фертильность, восстанавливает чувствительность к инсулину в случаях резистентности, снижает гиперандрогению при СПКЯ, уменьшает симптомы ПМС, облегчает диабетическую нейропатию, снижает тревожность, панические расстройства, нарушение пищевого поведения. У людей с такими состояниями обнаружен дефицит мио-инозитола и D-хиро-инозитола.

Так, полугодичный прием 2000 мг мио-инозитола 2 раза в день у женщин с метаболическим синдромом улучшил показатели инсулина и глюкозы в крови, повысил чувствительность тканей к инсулину. Эффект проявился у женщин в менопаузе, страдающих диабетом 2-го типа, гестационным диабетом и синдромом поликистозных яичников (СПКЯ).

Мио-инозитол способствовал похудению женщин с СПКЯ в случае предожирения и ожирения 1-й степени. Прием добавки восстанавливал менструальный цикл и улучшал качество овуляции, а совместно с фолиевой кислотой — обращал дисфункцию яичников и улучшал частоту наступления беременности до 32% (при этом синтетический метформин в дозе 1500 мг — лишь на 18%). Гормональные исследования выявили, что после полугодичного приема мио-инозитола, концентрация андрогенов, ФСГ и ЛГ в крови снижается, эстрадиола — растет, при этом значительно снижается инсулинорезистентность, оценка роста избыточных волос по шкале Ферримана-Галлоуэя уменьшалась на ≈25%, акне исчезали у половины женщин, у остальных уменьшалась тяжесть воспаления.»
В большинстве исследований используют дозы 1500-2000мг

5. N-ацетил-цистеин

Jarrow Formulas, N-ацетил-L-цистеин, 500 мг, 200 капсул

Применение N — ацетил — цистеина улучшаетчувствительность к инсулину у женщин с синдромом поликистозных яичников. (Исследование англ.)

N — ацетилцистеин и таурин предотвращают индуцированную гипергликемией резистентность к инсулину. (Исследование англ.)

Обзор возможного молекулярного механизма действия N-ацетилцистеина против инсулинорезистентности и развития диабета типа 2 (Исследование англ.)

ВНИМАНИЕ: у N-ацетил-цистеина (NAC), в отличие от другого тиола — альфа-липоевой кислоты, есть следующие противопоказания: астма, некоторые заболевания печени и несовместимость с лекарствами, о которых можно прочесть здесь через переводчик браузера.

6. Хром

MegaFood, GTF-хром, 60 таблеток

GTF-хром является самой современной формой хромсодержащих добавок, это высокоусвояемый хелат.
Хром увеличивает чувствительность рецепторов к инсулину и увеличивает число инсулиновых рецепторов клеток.
Исследования показали, что хром может также повышать чувствительность рецепторов глюкозы в мозге, что приводит к подавлению аппетита.

Natural Factors, Chromium GTF Chelate, 500 мкг, 90 таблеток

Читайте также:  Гипоталамический синдром пубертатного периода реферат

Прием добавок хрома в день снижает уровень глюкозы в крови, улучшает функцию инсулина и уменьшает диабетические симптомы, такие как жажда и усталость.

ВНИМАНИЕ. Хром может взаимодействовать с антидепрессантами, бета-блокаторами, блокаторами Н2, ингибиторами протонной помпы, кортикостероидами, НПВС

7. Альфа-липоевая кислота.
О её роли в уменьшении инсулинорезистентности, и общей пользе для организма здесь(со ссылками)

***Все мои собственные пометки — синим

назад в женский раздел <<=
.

Источник

Метаболи́ческий синдро́м (МС) (синонимы: метаболический синдром X, синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину) — увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, которые нарушают углеводный, липидный, пуриновый обмен, а также вызывают артериальную гипертензию.

История[править | править код]

В 1981 г. M. Hanefeld и W. Leoonardt предложили обозначить случаи сочетания различных метаболических нарушений термином «метаболический синдром» (МС).

В 1988 г. профессор G. Reaven в своей Бантинговской лекции на основании собственных наблюдений и обобщения исследований других авторов выдвинул гипотезу, в соответствии с которой резистентность к инсулину, абдоминальное ожирение, артериальная гипертензия (АГ), атерогенная дислипидемия и ишемическая болезнь сердца (ИБС) служат проявлением патологического состояния, которое он предложил назвать «синдромом Х». В 1989 г. D. Kaplan ввёл термин «смертельный квартет»: сочетание ожирения, АГ, нарушение толерантности к глюкозе и гипертриглицеридемии[3].

По H. Arnesen (1992) под метаболическим синдромом понимают сочетание по крайней мере двух из пяти нарушений:

  • резистентность к инсулину со сниженной толерантностью к углеводам и гиперинсулинемией;
  • дислипопротеинемия с гипертриглицеридемией и сниженным уровнем холестерина липопротеинов высокой плотности;
  • склонность к тромбообразованию и повышение в плазме крови уровня ингибитора активатора плазминогена;
  • артериальная гипертензия на фоне повышенной активности симпатической нервной системы;
  • генерализованное ожирение с повышенной секрецией свободных жирных кислот в портальную вену.

Распространённость[править | править код]

Согласно данным ВОЗ, число больных с инсулинорезистентным синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета 2-го типа, составляет в Европе 40—60 миллионов человек. В промышленно развитых странах распространённость метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10—20 %, в США — 34 % (44 % среди людей старше 50 лет)[4]. Считалось, что метаболический синдром — болезнь людей среднего возраста и (преимущественно) женщин. Однако проведенное под эгидой Американской ассоциации диабета обследование свидетельствует о том, что данный синдром демонстрирует устойчивый рост среди подростков и молодёжи. Так, по данным учёных из Вашингтонского университета, в период с 1994 по 2000 год частота встречаемости метаболического синдрома среди подростков возросла с 4,2 до 6,4 %. В общенациональных масштабах количество подростков и молодых людей, страдающих синдромом X, оценивается более чем в 2 миллиона.

Метаболический синдром — одна из наиболее актуальных проблем современной медицины, связанная с ведением нездорового образа жизни. Понятие «здоровый образ жизни» включает рациональное питание, поддержание нормальной массы тела, регулярную и соответствующую возрасту физическую активность, отказ от употребления алкоголя и табакокурения.

Группы риска[править | править код]

К группам риска для выявления метаболического синдрома относятся лица как с начальными признаками заболевания, так и с его осложнениями, такими как:

  1. Артериальная гипертония.
  2. Сахарный диабет 2-го типа (или предиабет).
  3. Избыточная масса тела и ожирение.
  4. Наличие ИБС, заболевание периферических сосудов, цереброваскулярные заболевания, связанные с атеросклерозом.
  5. Прямые родственники с гиперлипидемией, ожирением, сахарным диабетом или ИБС.
  6. Малоподвижный образ жизни.
  7. Синдром поликистозных яичников.
  8. Эректильная дисфункция.
  9. Нарушение обмена мочевой кислоты (гиперурикемия, или подагра).
  10. Менопаузальный период у женщин.

Патогенез[править | править код]

Дополнительные сведения: Ожирение

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая гиперинсулинемия. У женщин частота возрастает в менопаузе. Данный синдром генетически детерминирован, его развитию способствуют избыточное, калорийное питание, гиподинамия, некоторые заболевания или приём препаратов-антагонистов инсулина. Среди лиц с превышением индекса массы тела на 40 % утилизация глюкозы снижается на 30—40 %.

Ожирение — независимый фактор риска сердечно-сосудистых заболеваний с высокой смертностью. Выделяют два его типа: андроидный и гиноидный. Андроидный проявляется неравномерным распределением жира с избыточным отложением в верхней половине туловища, на животе и увеличения количества висцерального (внутреннего) жира. На конечностях и ягодицах жира мало. Такое ожирение называют абдоминальным.

Андроидный тип ожирения — главный фактор риска развития артериальной гипертензии, атеросклероза и сахарного диабета второго типа. При висцеральном (внутреннем) ожирении в кровоток через систему воротной вены поступает избыточное количество свободных жирных кислот (увеличение в 20—30 раз по сравнению с нормой). В результате печень подвергается мощному и постоянному воздействию свободных жирных кислот, что приводит к ряду метаболических нарушений (гипергликемия, увеличение липопротеинов низкой плотности, обогащённых триглицеридами, инсулинорезистентность, гиперинсулинемия). Инсулинорезистентность и гиперинсулинемия способствуют развитию артериальной гипертензии.

Как показал д-р Kalle Suoula и коллеги (Университет Тампере, Финляндия), метаболический синдром достоверно коррелирует с повышенной жёсткостью артериальной стенки, которая диагностировалась путём определения скорости пульсовой волны (СПВ). По данным регрессионного анализа, артериальное давление, возраст, окружность талии, уровень глюкозы натощак независимо предсказывали увеличение артериальной жёсткости у лиц среднего и старшего возраста. Таким образом, данное исследование впервые продемонстрировало, что метаболический синдром достоверно ассоциируются с увеличением скорости пульсовой волны СПВ.

Через 10—20 лет после начала метаболического синдрома развивается и прогрессирует атеросклероз — в дальнейшем возможны осложнения: инфаркт и инсульт.

Диагностика[править | править код]

Критерии диагностики[править | править код]

Основной признак: центральный (абдоминальный) тип ожирения — окружность талии более 80 см у женщин и более 94 см у мужчин (для европеоидов). Также измеряют индекс массы тела для определения степени ожирения и степени риска сердечно-сосудистых осложнений.

Типы массы телаИМТ (кг/м²)Риск сопутствующих заболеваний
Дефицит массы тела<18,5Низкий(повышен риск других заболеваний)
Нормальная масса тела18,5—24,9Обычный
Избыточная масса тела25,0—29,9Повышенный
Ожирение I степени30,0—34,9Высокий
Ожирение II степени35,0—39,9Очень высокий
Ожирение III степени40Чрезвычайно высокий

Ещё точнее объём висцерального жира(жира брюшной полости) показывает индекс объёма тела (BVI). Вычислить его можно или в лаборатории, где сканируется поверхность тела и сравнивается с данными МРТ или в домашних условиях с помощью приложения к смартфону Iphone.

Дополнительные критерии:

  • Артериальная гипертензия (АД >140/90 мм рт. ст.)
  • Повышение уровня ТГ >1,7 ммоль/л
  • Снижение уровня ХС ЛПВП <1,0 ммоль/л у мужчин; <1,2 ммоль/л у женщин
  • Повышение уровня ХС ЛПНП >3,0 ммоль/л
  • Гипергликемия натощак (глюкоза в плазме крови натощак > 6,1 ммоль/л)
  • Нарушение толерантности к глюкозе — глюкоза в плазме крови через 2 часа после теста толерантности к глюкозе в пределах >7,8 и <11,1 ммоль/л.
Читайте также:  Гиперактивные дети проявление синдрома дефицита внимания

Один основной и два дополнительных критерия подтверждают диагноз МС.

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Абдоминальное ожирение, АГ и нарушения метаболизма углеводов и жиров, характерные для МС, наблюдаются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга. Даже внешний вид пациентов с МС и болезнью Иценко-Кушинга зачастую идентичен, что требует дифференциальной диагностики.

Для дифференциальной диагностики с тем или иным эндокринным заболеванием, протекающим со сходной с МС клинической картиной, необходимо использовать дополнительные методы исследования.

Компьютерная томография надпочечников позволит установить или исключить их первичную патологию. КТ или ядерная магнитно-резонансная томография гипофиза поможет оценить его функционально-структурное состояние и определить наличие или отсутствие микро- или макроаденом. Для болезни Иценко-Кушинга характерны наличие опухоли гипофиза и двустороння гиперплазия надпочечников. Синдром Иценко-Кушинга может быть связан с односторонним поражением надпочечников (кортикостерома, аденокарцинома коры надпочечников).

Дополнительную помощь в дифференциальной диагностике могут оказать гормональные методы исследования. С этой целью определяют содержание в крови кортизола, альдостерона, АКТГ, пролактина, тиреотропного гормона и др.
У пациентов с МС также может наблюдаться небольшое повышение уровней кортизола, пролактина, тиреотропного гормона, АКТГ, но при первичной эндокринной патологии превышение концентрации этих гормонов будет в десятки и сотни раз больше нормальных значений. При подозрении на наличие альдостеромы определение содержания альдостерона и ренина поможет в дифференциальной диагностике. Выявлению феохромоцитомы будет способствовать, наряду с КТ надпочечников и парааортальной области, исследование катехоламинов в крови и моче и ванилил-миндальной кислоты в моче, особенно в период после гипертонического криза.

Нечасто удаётся определить органическую причину ожирения. Только у 1 из 1 тыс. пациентов можно обнаружить заболевание, приводящее к повышению МТ. Тем не менее, тщательное обследование пациентов для определения возможной причины ожирения необходимо, так как это в значительной степени влияет на тактику лечения.

Формулировка диагноза[править | править код]

Диагноз «метаболический синдром» в МКБ-10 отсутствует. Рубрицированы лишь эссенциальная АГ (гипертоническая болезнь) — код I10 и ожирение — код Ε66.9. В диагнозе может быть двойная кодировка (I10 и Ε66.9); в зависимости от превалирования той или иной код ставится на первое место. В диагностических заключениях описываются все составляющие данного симптомокомплекса.

Учитывая, что повышение АД при МС является следствием абдоминального ожирения, инсулинорезистентности и гиперинсулинемии, АГ носит вторичный характер и является симптоматической, за исключением случаев, когда АГ возникала до появления признаков МС.

Примеры диагностических заключений[править | править код]

  • Диагноз: ожирение I ст. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
  • Диагноз: ожирение III ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 1 степени, риск 3 (высокий).
  • Диагноз: ожирение II ст. Гипертриглицеридемия. Гипергликемия натощак. Гиперурикемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
  • Диагноз: ожирение II ст. Дислипидемия. Артериальная гипертензия 3 степени, риск 4 (очень высокий).
  • Диагноз: ожирение I ст. Дислипидемия. Нарушение толерантности к глюкозе.
  • Диагноз: ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ во время сна тяжёлой степени. Нарушение толерантности к глюкозе. Артериальная гипертензия 2 степени, риск 2 (умеренный).
  • Диагноз: Гипертоническая болезнь II стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Нарушение толерантности к глюкозе.
  • Диагноз: Гипертоническая болезнь III стадии. Степень АГ 3. Дислипидемия. Гипертрофия левого желудочка. Риск 4 (очень высокий). Ожирение II ст. Синдром обструктивного апноэ средней степени тяжести. Нарушение толерантности к глюкозе.

Лечение[править | править код]

В первую очередь лечение должно быть направлено на решение проблемы избыточного веса, которое достигается, главным образом, немедикаментозными методами. Необходимо увеличить двигательную активность, уменьшить калорийность питания и рационализировать состав потребляемой пищи.

Лечение метаболического синдрома является комплексным и включает в себя:

  • изменение образа жизни;
  • лечение:
    1. ожирения;
    2. нарушений углеводного обмена;
    3. дислипидемии;
    4. артериальной гипертензии.

В случаях несбалансированного питания пищевой рацион может дополняться обогащёнными витаминами, микроэлементами пищевыми добавками, изготовленными на основе пищевых волокон. При необходимости применяются специальные препараты и в крайних случаях — оперативное вмешательство (желудочное или билиопанкреатическое шунтирование).

Количество легкоусвояемых углеводов в рационе должно составлять менее 30 % от общей калорийности пищи, жиры — менее 10 %. Проводится коррекция нарушения чувствительности к глюкозе. Для лечения АГ используются соответствующие препараты (моксонидин — положительно влияет на обмен глюкозы, а также ИАПФ, антагонисты кальция, сартаны — нейтрально влияют на обмен глюкозы). Бета-блокаторы и диуретики используют с осторожностью из-за их негативного влияния на обмен глюкозы. У больных с диабетом АД снижается до уровня 130/85, без него — 140/90.
Для лечения липидных нарушений в основном применяют фибраты (фенофибрат), в связи с их способностью снижать триглицериды и повышать ЛПВП.

Препараты для лечения высокого уровня сахара в крови могут оказывать благоприятные воздействия на холестерин и артериальное давление. Класс препаратов — тиазолидины: пиоглитазон (Глютазон), уменьшают толщину стенок каротидных артерий.

Метформин — препарат, который обычно используется для лечения сахарного диабета 2 типа, помогает предотвратить начало сахарного диабета у людей с МС.

Эффективность лечения метаболического синдрома зависит от его давности. Наибольшего эффекта следует ожидать в самом начале возникновения порочного круга, когда возникает избыточный вес.

См. также[править | править код]

  • Метаболический синдром и антипсихотики

Примечания[править | править код]

Литература[править | править код]

  • Чазова И. Е., Мычка В. Б. Метаболический синдром// Кардиоваскулярная терапия и профилактика. — 2003. № 3. С. 32-38.
  • Мычка В. Б., Богиева Р. М., Чазова И. Е. Акробаза — средство профилактики множественных сердечно-сосудистых факторов риска метаболического синдрома// Клин. Фармакол. и тер. — 2003. № 12(2). С. 80-83.
  • Справочник врача. Лечение наиболее распространенных заболеваний/ сост. В. С. Данилишина. Изд. СПб. 1997.
  • Мамедов М. Н. Школа по диагностике и лечению гиперлипидемий (Пособие для врачей). Изд. Пфайзер. 2007. [1]
  • Мамедов М. Н. Руководство по диагностике и лечению метаболического синдрома. — М.: Мультипринт. — 2005.
  • Школа по диагностике и лечению метаболического синдрома»/пособие под редакцией Оганова Р. Г., Мамедова М. Н. — М.: Медицинская книга. 2007.
  • The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome. PDF.
  • Expert Panel on Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Report of The National Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Cholesterol In Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001;285:2486-97
  • Grundy SM. Obesity, Metabolic Syndrome and Cardiovascular Disease. J Clin Endocrinol Metab 2004;89:2595-600.

Ссылки[править | править код]

  • Определение метаболического синдрома Международной диабетической федерации
  • Национальные рекомендации по диагностике и лечению метаболического синдрома

Источник