Ретровирусный синдром что это такое

Ретровирус – организм, который относится к семейству РНК-вирусов, наиболее изученный и часто встречающийся вирус иммунодефицита человека. До конца развитие этого патологического процесса клиницистами еще не изучено, поэтому целенаправленных методов профилактики нет.

Ввиду того, что ретровирусная инфекция поражает иммунную систему человека, в первую очередь, присутствует не только высокий риск развития сопутствующих осложнений, но и летального исхода. Следует отметить и то, что летальный исход наступает не из-за самого ретровируса, а из-за заболеваний, которые возникают на фоне слабой иммунной системы.

Четких ограничений, относительно возраста и пола, это заболевание не имеет, поэтому может диагностироваться даже у новорожденных. Вероятность того, что у ребенка будет такое же заболевание, как и родителей (одного из родителей) довольно высока.

Клинически ретровирусная инфекция может длительное время вовсе протекать бессимптомно, поэтому сам носитель ВИЧ-инфекции может заражать других людей, даже не подозревая об этом.

Специфического лечения, которое бы полностью устранило данное заболевание, на данный момент, не существует. Однако при своевременно начатой терапии наличие ВИЧ-инфекции в организме не будет приводить к существенному ухудшению качества жизнедеятельности человека. В обратном случае ретровирусная инфекция приводит к термальной клинической стадии, то есть синдрому приобретенного иммунодефицита, что в течение года приводит к смерти больного.

В настоящее время ретровирусная инфекция распространена на всей планете, может встречаться и у обезьян. В некоторых странах она носит характер эпидемии и пандемии.

Данный вирус плохо переносит внешние негативные факторы воздействия, при температуре 55 градусов по Цельсию он погибает. Также ретровирусы погибают при высыхании самой биологической жидкости, в составе которой они и попали во внешнюю среду.

Что касается путей заражения, то здесь следует выделить такие факторы:

• инъекционным путем – во время проведения медицинских манипуляций, в косметологических салонах, тату-мастерских и при употреблении наркотиков. Следует отметить, что наркотический фактор встречается чаще всего;
• секс без барьерных контрацептивов, оральный и анальный также не исключается;
• во время переливания крови, плазмы и других эритроцитарных жидкостей;
• инфицирование ребенка во время родов, а также во время вскармливания грудным молоком;
• при попадании биологической жидкости зараженного человека в рану здорового.

В то же время, следует выделить факторы, при которых ретровирус не передается от зараженного человека здоровому:

• при совместном использовании бытовых вещей, в том числе посуды, предметов личной гигиены;
• через тактильный контакт;
• воздушно-капельным путем;
• фекально-оральным методом.

Также следует учитывать и состояние иммунной системы здорового человека — чем крепче иммунитет, тем меньше риск заражения при наличии только второстепенных факторов.

Согласно клиническому проявлению данное заболевание может протекать бессимптомно или с проявлением неспецифических клинических признаков. Что касается течения самого инфекционного процесса, то здесь выделяют такие стадии:

• стадия острой инфекции – длиться от 2 до 4 недель с момента попадания ретровирусной инфекции в организм. Клиническая картина может быть схожа с гриппом в тяжелой форме. В данный период, зараженный человек представляет наибольшую опасность для окружающих, так как концентрация патогенных организмов очень высока. В некоторых случаях острая стадия может протекать бессимптомно;
• период клинической латентности или стадия хронической ВИЧ-инфекции. Как правило, каких-либо симптомов в это время не наблюдается, стадия может длиться несколько десятков лет;
• синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД) – на этой стадии ретровирусная инфекция ведет практически к полному разрушению иммунной системы человека, что неминуемо приведет к его смерти в течение 9-12 месяцев.

Предотвратить наступление последней стадии можно, если своевременно обратиться за медицинской помощью и строго соблюдать рекомендации врача относительно антиретровирусной терапии. Кроме этого, следует выделить такие предрасполагающие факторы, которые могут только ускорить процесс перехода от одной стадии к другой:

• присоединение к ретровирусной инфекции других заболеваний;
• преклонный возраст;
• скудное питание, которое не содержит в себе даже минимальное количество необходимых витаминов и минералов;
• наркомания, алкоголизм, курение.

Поэтому при диагностировании данной инфекции следует отказаться от вредных привычек и вести здоровый образ жизни, насколько это возможно в данной ситуации.

Клиническая картина ретровирусной инфекции носит неспецифический характер, поэтому самостоятельно сопоставлять симптомы и лечение нельзя, так такими действиями можно только ускорить переход от одной клинической стадии к другой.

В целом, могут присутствовать следующие симптомы:

• повышенная температура тела;
• кашель, ощущение першения в горле;
• головная боль, ощущение разбитости, слабости;
• общее недомогание, снижение работоспособности;
• ухудшение или полная потеря аппетита;
• увеличенные лимфатические узлы;
• нарушение функционирования желудочно-кишечного тракта;
• петехиальные или папулезные высыпания.

Несколько позже к общей клинической картине могут присоединиться следующие симптомы:

• язвенный стоматит;
• высыпания неизвестного происхождения рандомно по телу, в том числе и в области гениталий;
• потеря веса, без видимой на то причины;
• увеличение печени и селезенки;
• выраженный болевой синдром в суставах;
• слабость в мышцах;
• резкие перепады настроения, неврозы, депрессивное состояние;
• обострение хронических заболеваний, если таковые есть;
• присоединение вторичного заболевания с соответствующей симптоматикой.

У детей столь ярко выраженная клиническая картина может отсутствовать. Ребенок может вести себя беспокойно, плохо есть, часто болеть на инфекционные недуги.

Ввиду того, что клиническая картина этой инфекции не имеет специфических симптомов, определить и даже предположить наличие такой инфекции в своем организме самостоятельно невозможно. Поэтому, даже при симптоматике гриппа следует обращаться за медицинской помощью, а не проводить симптоматическое лечение самостоятельно.

В данном случае требуется проведение широкого спектра диагностических мероприятий, однако определяющий является лабораторное исследование биологической жидкости человека.

Первичное определение наличия эндогенного ретровируса осуществляется при помощи экспресс-теста с использованием крови пациента. В целом, диагностическая программа может включать в себя следующие мероприятия:

• забор крови для общего и биохимического исследования;
• скрининг-тест;
• тест на определение наличия антител в крови;
• ПЦР;
• анализ на иммунный статус;
• анализ на вирусную нагрузку;
• экспресс-тест на ВИЧ.

Также врач проводит физикальный осмотр пациента, со сбором личного и семейного анамнеза. На основании полученных результатов анализов, а также принимая во внимание те данные, которые были собраны в ходе первичного осмотра, врач может поставить точный диагноз и определить эффективный терапевтический курс.

Специфических терапевтических мероприятий относительного этого недуга, официально на данный момент не существует. При наличии такого вируса в организме больному расписывается антиретровирусная терапия, которая может включать в себя препараты следующего спектра действия:

• нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы;
• ингибиторы интегразы;
• ингибиторы фузии;
• ингибиторы рецепторов;
• витаминно-минеральный комплекс;
• иммуномодуляторы.

Кроме этого, больной должен соблюдать и общие рекомендации относительно образа жизни:

• профилактика инфекционных заболеваний;
• укрепление иммунной системы;
• половые контакты только с использованием барьерных контрацептивов.

В обязательном порядке такие пациенты должны состоять на медицинском учете. Что касается тех пар, которые предполагают завести ребенка, то зачатие должно быть запланированным, с обязательной предварительной консультацией у врачей.

В целом, несмотря на то, что устранить это заболевание полностью невозможно, при соблюдении рекомендаций врача относительно образа жизни и тщательного следования антиретровирусной программе терапии, на качестве жизни больного наличие вируса кардинально не отразиться. Более того – современные препараты дают возможность выносить и родить здорового малыша.

К наиболее действенным профилактическим мероприятиям следует отнести:

• секс только с использованием барьерных контрацептивов;
• укрепление иммунной системы;
• при посещении медицинских учреждений, косметологических салонов и тому подобных мест следует тщательно соблюдать меры предосторожности и следить за стерильностью всех проводимых манипуляций;
• нельзя повторно использовать шприцы, прикасаться к таким предметам на улице и в других общественных местах;
• систематически нужно проходить медицинское обследование и при наличии симптомов обращаться к врачу.

Своевременно начатая антиретровирусная терапия позволяет продлить жизнь на несколько десятков лет.

Читать нас на Яндекс.Дзен

Заболевания со схожими симптомами:

Вирусы довольно трудно «убить» в обычном понимании этого слова, потому что они обладают лишь немногими признаками живого, важнейший из которых — способность размножаться. За пределами организма вирусную частицу можно разрушить с помощью агрессивных химических веществ — дезинфицирующих средств или антисептиков. Но после того как вирус проник в организм, остается только один вариант — заблокировать его размножение. Именно на этом и основан принцип антиретровирусной терапии.

Вирусы могут размножаться только внутри клетки-хозяина, перестраивая ее работу так, что клетка начинает производить новые вирусные частицы. Это серьезно нарушает работу самой клетки и в большинстве случаев ведет к ее гибели. Процесс проникновения и размножения вируса в ней сложный и содержит много стадий, но специальные лекарства могут блокировать его на различных этапах.

Чтобы попасть внутрь, вирусной частице сначала необходимо «прилипнуть» к поверхности клетки. Для ВИЧ таким «клеем» является специальный белок gp120, который находится на поверхности вирусной частицы. Этот белок «приклеивается» к рецепторам CD4, расположенным на поверхности Т-лимфоцитов (Т-хелперов) и некоторых других клеток. Если у клетки нет рецептора CD4, то частица ВИЧ не может удержаться на ее поверхности и проникнуть внутрь, поэтому ВИЧ поражает только определенные типы клеток, имеющие этот рецептор. Например, некоторые Т-лимфоциты.

На этом самом первом этапе инфицирования клетки заблокировать процесс может ибализумаб — недавно зарегистрированный в США новый препарат против ВИЧ. Ибализумаб связывается с рецептором CD4 и мешает нормальному взаимодействию вирусного белка gp120 с ним. Из-за этого вирус не «прилипает» к клеткам-мишеням и не может в них проникнуть.

После «прилипания» к рецептору CD4 клетки-хозяина вирусная частица взаимодействует еще с одним рецептором — CCR5 (или с CXCR4 — в зависимости от типа вируса), чтобы лучше закрепиться на поверхности клетки.

На этом этапе работает другой препарат против ВИЧ — маравирок. Молекула этого лекарства связывается с рецептором CCR5 и блокирует его, что не позволяет вирусу перейти к следующему этапу проникновения в клетку и останавливает заражение. Но у этого вещества есть недостаток — дело в том, что некоторые типы вируса иммунодефицита человека используют на втором этапе другой рецептор — CXCR4. Такому вирусу маравирок не помешает проникнуть в клетку.

После того как вирусная частица приклеилась к рецепторам CD4 и CCR5/CXCR4 и закрепилась на поверхности клетки, другой специальный белок вируса gp41 соединяет оболочку вируса с мембраной клетки-мишени и помогает вирусу проникнуть внутрь клетки (цифра 2 на схеме).

На этом этапе остановить вирус может другая группа препаратов — ингибиторы слияния, например, энфувиртид. Препарат связывается с вирусным белком gp41 и нарушает его работу.

Следующий важный этап (на схеме обозначен цифрой 3) — обратная транскрипция. Для того чтобы клетка начала производить вирусные частицы, вирус должен встроить свою генетическую информацию в ДНК клетки-хозяина.

Однако у ВИЧ все гены хранятся не в ДНК, как у людей, а в РНК. Поэтому вирус с помощью специального фермента — обратной транскриптазы — сначала должен переписать свои гены из собственной РНК в понятную нашим клеткам ДНК. Обратная транскриптаза работает как конвейер: захватывает отдельные нуклеозиды — строительные «кирпичики», из которых складывается ДНК, — и собирает их в готовую цепочку. А нужная (для воспроизводства вируса) последовательность кирпичиков-нуклеозидов при этом записана в исходной вирусной РНК.

На этом этапе размножение вируса блокирует очень большое количество препаратов из двух классов — нуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ — ламивудин, абакавир, тенофовир) и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы (ННИОТ — эфавиренз, рилпивирин).

Принцип действия у веществ из обеих групп похожий: молекула лекарства связывается с обратной транскриптазой вируса, нарушает ее работу и так блокирует перенос генов вируса из РНК в ДНК. Это не позволяет генам вируса встроиться в ДНК клетки-хозяина и начать производство новых вирусных частиц.

Разница между НИОТ и ННИОТ заключается в структуре молекул лекарств. Вещества первой группы по структуре похожи на нуклеозиды — те самые кирпичики, из которых строятся молекулы ДНК и РНК. Когда такой «неправильный кирпичик» попадает в «конвейер» обратной транскриптазы вируса, ее механизм «заклинивает», и она больше не может собирать вирусную ДНК. ННИОТ имеют другую структуру, непохожую на нормальные нуклеозиды, и блокируют обратную транскриптазу, связываясь с ее молекулой в других точках.

С этой особенностью строения связано и большее число побочных эффектов при приеме НИОТ по сравнению с ННИОТ: молекулы первого класса ингибиторов могут нарушать процессы синтеза РНК и ДНК и в наших собственных клетках, так как они похожи на «нормальные» нуклеозиды и тоже «заклинивают» наши собственные ферменты, но в гораздо меньшей степени, чем вирусные. НИОТ исторически были первым классом препаратов, которые начали использовать для лечения ВИЧ-инфекции.

На следующем этапе инфицирования (цифра 4 на схеме) готовая вирусная ДНК проникает в ядро и встраивается в ДНК клетки-хозяина с помощью специального вирусного фермента — интегразы.

Работу этого фермента блокируют ингибиторы интегразы, например, долутегравир, не позволяя ДНК вируса встроиться в наши гены.

После того как вирусная ДНК встраивается в ДНК клетки-хозяина, клетка получает неправильную программу и начинает производить вирусные белки и РНК, необходимые для сборки новых частиц вируса (цифра 5 на схеме), используя для этого структуры, которые в норме производят собственные белки клетки. Такая перенастройка производства белка сильно нарушает работу клетки и через некоторое время вызывает ее гибель. Лекарств, которые бы влияли на этот этап размножения вируса, нет, так как здесь вирус использует собственные ферментные системы клетки-хозяина и блокирование их работы какими-то веществами навредит здоровым клеткам.

После синтеза вирусных белков клеткой-хозяином в работу вступает еще один фермент вируса — протеаза (цифра 6 на схеме). Дело в том, что белки ВИЧ синтезируются в виде длинных цепочек белков-предшественников, но они неактивные. Протеаза разрезает эти цепочки на более короткие фрагменты, которые становятся активными белками вируса: из одних собирается вирусная оболочка, другие выполняют функции ферментов (обратная транскриптаза, интеграза, протеаза, о которых мы говорили выше). Класс лекарств, нарушающих работу вирусной протеазы (ингибиторы протеазы), включает большое количество препаратов от достаточно старого лопинавира до современного дарунавира. Основной недостаток препаратов этого класса — высокая степень перекрестной устойчивости: если вирус приобретает устойчивость к одному препарату, скорее всего, на него не подействует ни один другой препарат из этого класса.

На последнем этапе (цифра 7 на схеме) вирусные частицы собираются из готовых компонентов (синтезированных клеткой вирусных белков и РНК), как конструктор, и покидают клетку-хозяина. Лекарств, которые бы тормозили эти процессы, пока не существует.

ВИЧ имеет высокую склонность к мутациям, что позволяет ему быстро приобретать устойчивость к лекарствам. Мутации изменяют форму молекул ферментов вируса. Если при этом форма изменится существенно, то фермент не сможет нормально работать и такой вирус размножаться перестанет — это вредная для вируса мутация. Однако в некоторых случаях — при полезных мутациях — форма молекулы фермента меняется не сильно, а так, что сам фермент продолжает нормально работать, но молекула лекарства уже не может с ним связаться.

Поэтому для эффективного подавления размножения ВИЧ обычно назначают три разных препарата из разных групп, влияющих на разные ферменты вируса, блокируя его воспроизводство на разных этапах. Исключением является группа ингибиторов обратной транскриптазы (НИОТ и ННИОТ) — эти лекарства связываются с разными участками молекулы вирусного фермента, поэтому могут назначаться вместе, несмотря на то, что относятся к одной группе. В условиях такой терапии вирусу очень трудно выработать устойчивость, потому что одновременно должно произойти несколько полезных мутаций в разных генах вируса, а это бывает крайне редко.