Респираторный синдром верхних дыхательных путей
Кашель — это защитный рефлекс, который очищает верхние отделы дыхательных путей от секрета, он вызван стимуляцией сложной рефлекторной дуги.
Физиологическое значение кашля состоит в очищении дыхательных путей от веществ, попавших в них извне (некоторые запахи, холодный или сухой воздух, дым, пыль, различные микроорганизмы, инородные тела), и от эндогенных компонентов (частички бронхиального эпителия, слизь).
Важно помнить, что возникновение кашля при удалении из дыхательных путей их содержимого происходит в том случае, если перистальтические движения мелких бронхов и деятельность реснитчатого эпителия оказываются не в состоянии обеспечить необходимое очищение трахеобронхиального дерева.
Кашель как защитный сложнорефлекторный акт начинается с раздражения в дыхательных путях чувствительных окончаний блуждающего нерва или с рецепторов плевры. Это раздражение передается в дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозгу, где и формируется сложнокоординированная реакция мышц бронхов, гортани, диафрагмы, грудной клетки, живота в виде кашлевого рефлекса.
Большинство эпизодов хронического кашля у взрослых вызваны синдромом кашля верхних дыхательных путей (также известный как синдром капельного стекания выделений в носоглотку) и является одной из наиболее распространенных причин (20–40%) хронического кашля.
Раньше для описания этого явления использовался термин «синдром постназального затека».
Изменение терминологии связано с тем, что кашель у таких пациентов связан не только с затеканием слизи по задней стенке глотки, но и с раздражением или воспалением различных структур верхних дыхательных путей.
Это непосредственно стимулирует кашлевые рецепторы и дополняет постназальный затек.
Недавняя теория сенсорной гиперчувствительности позволяет отнести кашлевой синдром верхних дыхательных путей к одному из клинических проявлений гиперчувствительного кашлевого синдрома.
Данный синдром является результатом заболеваний ЛОР-органов, при которых нарушается работа региональных экзокринных желез, продуцирующих слизь. В нормальных условиях они обеспечивают увлажнение и очистку носовой полости, носоглотки, придаточных синусов от вдыхаемых веществ. При патологиях верхних дыхательных путей — продуция слизи значительно увеличивается. Она стекает по задней стенке глотки и вызывает постоянный раздражающий кашель.
Что такое синдром кашля верхних дыхательных путей
Кашлевой синдром верхних дыхательных путей — это клиническое проявление воспалительного процесса в верхних дыхательных путях, который приводит к стеканию слизи по задней стенке глотки, постоянному ее перераздражению и развитию регулярного длительного кашля.
В дневное время при данной патологии вязкий слизистый секрет непроизвольно проглатывается и приводят к покашливанию из-за раздражения глотки и надгортанника, а ночью гиперсекреция слизи в носовых путях и носоглотке вызывает ее накопление и появление сильного кашля вплоть до рвоты.
Кашель при скоплении вязкой слизи в носоглотке обусловлен механической стимуляцией кашлевых рецепторов слизистой оболочки дыхательных путей.
Дисфункция этих желез и избыточный синтез слизи могут быть обусловлены следующими факторами:
• Инфекционные и аллергические патологии. Гиперпродукцию слизи провоцируют воспалительные реакции различной этиологии. Чаще всего это аллергические, бактериальные, грибковые или вирусные синуситы, вазомоторные, медикаментозные или постинфекционные риниты, риниты беременных. Реже патологическое состояние вызывает разрастание аденоидных вегетаций и их воспаление – аденоидит.
• Врожденные и приобретенные аномалии. Классическую форму синдрома постназального затекания потенцирует врожденное образование средней линии носоглотки – киста Торнвальдта. В качестве способствующих факторов могут выступать искривление носовой перегородки, деформация раковин, кисты околоносовых пазух и другие пороки глотки и полости носа.
Синдром кашля верхних дыхательных путей связан с проявлением подострых или хронических болезней глотки, гортани, носа и околоносовых пазух.
Чаще всего это:
- аденоидит;
- хронический гипертрофический фарингит;
- вазомоторный ринит, в том числе ринит беременных;
- аллергический ринитхронический ларингит;
- постинфекционный насморк;
- гиперсекреция слизи на фоне искривления носовой перегородки и прочих аномалий строения;
- микробный синусит;
- грибковый или аллергический гайморит;
- медикаментозный ринит;
- профессиональный ринит.
Факторами риска для развития постназального синдрома, при которых из носоглотки начинает стекать вязкая, густая слизь, являются:
- проживание в условиях неблагоприятной экологии;
- профессиональные вредности (работа на вредных производствах);
- низкая влажность в квартире;
- малое потребление воды;
- курение;
- гормональные нарушения;
- злоупотребление каплями, некоторыми системными лекарствами.
Симптомы
Признаки этого патологического состояния могут быть нарушения носового дыхания, чувство заложенности, сухости или жжения в носу, гнусавость, головная боль, общая слабость, недомогание, субфебрильная температура тела.
Основные проявления патологии:
- чувство «клубка» слизи в области глотки, носоглотки, » ком» в горле, который не исчезает при глотании и незначительно уменьшается при покашливании;
- регулярное стекание, сползание вязкой слизи на задней стенке глотки;
- сухой кашель, который наблюдается в первой половине дня, особенно – утром;
- по утрам — дискомфорт в горле, першение, зуд, щекотание без признаков воспаления при осмотре;
- жжение в горле;
- кашель ночью, иногда — короткими приступами (из-за накопления большого количества слизи), часто до рвоты;
- отхаркивание сгустков слизи, особенно много — по утрам, слизистые сгустки могут быть беловатого, бледно-оранжевого или оранжево-желтого цвета ;
- визуально заметное стекание слизи, которая свисает ниже свода неба;
- постоянные сглатывания, сплевывания выделений;
- тошнота, рвота (чаще у детей);
- иногда — одышка, затрудненное дыхание, храп ночью, апноэ;
- изменение голоса;
- периодическая заложенность носа и ринорея.
Риниты аллегрической и инфекционной этиологии, а также хронический синусит формируют клиническую картину заболевания: кашель, который сочетается с насморком, заложенностью носа, чиханием.
При тщательном расспросе больные упоминают ощущение стекания секрета по задней стенке глотки, особенно утром. Впрочем. известно, что у некоторых пациентов с сухим или продуктивным кашлем клинические признаки синусита могут отсутствовать («немой» синусит).
Диагностика
Диагностика базируется на соответствующих симптомах, данных физикальных, инструментальных и радиологических исследований. Больным с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей необходима консультация отоларинголога.
Успешное лечение кашля у больных с кашлевым синдромом верхних дыхательных путей определяется правильной диагностикой этиологического фактора: аллергический, инфекционный, вазомоторный, медикаментозный ринит, хронический синусит.
Окончательная терапия зависит от установленного диагноза.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 5 декабря 2015;
проверки требуют 3 правки.
Обструкция дыхательных путей (от лат. obstructio — помеха, преграда) — синдром непроходимости респираторного тракта. Может наблюдаться на любом уровне, от глотки до бронхиол.
Обструкция верхних дыхательных путей[править | править код]
Обструкция верхних дыхательных путей у новорожденных[править | править код]
Обструкция верхних дыхательных путей часто развивается постнатально и обусловлена попаданием в респираторный тракт чужеродного материала (слизь, кровь, меконий, молоко), который чаще всего возможно удалить путём его аспирации (отсасывания). Одной из редких причин обструкции верхних дыхательных путей у новорожденных является пролапс голосовой складки, имеющий травматический характер (вследствие неудачной интубации или травматических родов). Указанные выше варианты обструкции называются интралюминальными (внутрипросветными).
Другим типом дыхательной непроходимости является интрамуральная обструкция, которая может быть обусловлена подсвязочным стенозом, ларингеальной перепонкой, диафрагмой, папилломой или гематомой. Возможно развитие стридора после интубации, вследствие подсвязочного отёка.
Обструкция верхних дыхательных путей может развиваться из-за их сдавления извне (эстрамуральная обструкция). Причинами этого типа обструкции являются зоб, сосудистый зоб или кистозная гидрома.
Обструкция верхних дыхательных путей в детском возрасте[править | править код]
Обструкция верхних дыхательных путей в педиатрической практике наиболее часто обусловлена инфекционно-воспалительными заболеваниями и вдыханием инородных тел.
| Вирусный круп | Ложный круп | Бактериальный трахеит | Эпиглоттит | Инородное тело | |
|---|---|---|---|---|---|
| Возраст | 3-36 мес. | 3-36 мес. | 1–10 года | 1–8 лет | Все возрасты |
| Продром | Симптомы инфекции верхних дыхательных путей; проявляется в течение 2–5 дн. | Нет; неожиданно проявляется ночью | Симптомы инфекции верхних дыхательных путей в течение нескольких дней, после чего наблюдается быстрое нарастание лихорадки и респираторного дистресс-синдрома | Обычно нет; быстрое проявление в течение нескольких часов | Нет; быстрое проявление |
| Лихорадочное состояние | Субфебрильная | Нет | Вначале субфебрильная, затем нарастает | Обычно температура выше 39°С | Нет |
| Кашель | Грубый, лающий | Грубый, лающий | Сначала сухой, потом лающий | Нет или сухой | Возможен |
| Респираторный дистресс-синдром | Есть | Есть | Отсутствует или легкий вначале, потом сильный | Есть и сильный | Обычно есть |
| Уровень лейкоцитов в крови | Нормальный или слегка повышенный | Нормальный | Сначала нормальный, потом повышенный | Повышенный | Нормальный |
| Гемокультура | Без роста | Без роста | Редко рост | Haemophilus influenzae | Без роста |
| Рентгенография | Сужение ниже складок голосовой щели, симптом «остро заточенного карандаша» | Нет или сужение ниже складок голосовой щели | Сужение ниже складок голосовой щели, симптом «остро заточенного карандаша» | Отёк надгортанника | Инородное тело |
Обструкция верхних дыхательных путей у взрослых[править | править код]
У взрослых причиной обструкции может являться интралюминально или эстрамурально располагающаяся опухоль; острая обструкция верхних дыхательных путей может развиваться при травме, ожоге, кровотечении и др.
Клинические признаки[править | править код]
Ведущие признаки обструкции верхних дыхательных путей — стридорозное дыхание (инспираторное при обструкции на экстраторакальном уровне, экспираторное — при интраторакальной обструкции); супрастернальные ретракции (уменьшение объёма шеи вследствие втяжения), реже ретракция грудной клетки; круповый кашель; хриплый крик. На фоне прогрессирующей обструкции верхних дыхательных путей развивается цианоз, с последующей брадикардией и остановкой дыхания.
Лечение обструкции верхних дыхательных путей[править | править код]
При надгортанной локализации обструкции выполняется трахеостомия. При уровне обструкции ниже гортани предпочтение отдаётся торакотомии. Возможно восстановление проходимости респираторного тракта посредством дистанционной либо контактной лучевой терапии на фоне приёма глюкокортикоидов.
В случае невозможности хирургического вмешательства при эндобронхиальном неопластическом процессе возможно применение фотодинамической терапии (внутривенного введения фотосенсибилизирующего вещества с последующим облучением видимым светом), а также ИАГ-лазерная коагуляция.
Обструкция нижних дыхательных путей[править | править код]
Обструкция нижних дыхательных путей является характерным признаком бронхиальной астмы, облитерирующего бронхиолита и др.
В числе причин обструкции — образование слизистых пробок из густой, вязкой слизи; гиперплазия стенок бронхов и бронхиол, их инфильтрация и отёк желез; утолщение и/или спазм мышечной оболочки бронхов; внутрипросветный полипоз; фиброз стенок бронхиол. Обструкция нижних дыхательных путей становится более выраженной на выдохе в связи с их динамическим сужением.
См. также[править | править код]
- Стеноз трахеи
Примечания[править | править код]
- ↑ Berkowitz’s Pediatrics: A Primary Care Approach, 5th Edition Copyright. — American Academy of Pediatrics, 2014. — С. 360.
Источники[править | править код]
- Определение болезни и патологические процессы при бронхиальной астме
- Хронический бронхит, эмфизема и обструкция дыхательных путей
- Апноэ, брадикардия и обструкция верхних дыхательных путей
- Обструкция дыхания
- Функциональные типы обструкции верхних дыхательных путей
Источник
Иное название этого понятия — «Атипичная пневмония»; см. также другие значения.
У этого термина существуют и другие значения, см. Торс.
Тяжёлый о́стрый респирато́рный синдро́м (ТОРС, англ. SARS), также в СМИ — атипичная пневмония — респираторное вирусное заболевание, вызываемое коронавирусом SARS-CoV (англ. Severe acute respiratory syndrome coronavirus)[3], первый случай которого зарегистрирован в ноябре 2002 года в южном Китае[4]. Заболевание характеризуется вирусной пневмонией, быстро прогрессирующей до дыхательной недостаточности[5].
Заражение в течение 2 месяцев распространилось на соседние Гонконг и Вьетнам, а в конце февраля 2003 года и далее — на другие страны и континенты.[6] Случаи заболевания обнаруживались в 29 странах, всего было отмечено 8098 случаев, из которых 774 закончились смертельным исходом. Наибольшее число случаев было зафиксировано в Китае, Гонконге, на Тайване, в Сингапуре и Канаде. Последний случай заболевания ТОРС был зафиксирован в июле 2003 года на Тайване[4]. Эпидемия была остановлена мерами контроля по распространению инфекции[7].
Во время вспышки атипичной пневмонии в 2003 году около 10 % пациентов с подтверждённым диагнозом ТОРС умерли. Смертность была намного выше у пациентов старше 50 лет, достигая уровня летальности, приближающегося к 50 % для этой подгруппы пациентов[8].
История[править | править код]
Начало эпидемии в Южном Китае[править | править код]
Эпидемия ТОРС впервые возникла в провинции Гуандун в Китае. В первом случае ТОРС, по сообщениям выходцев из сельской местности в Фошане, Гуандун, был зарегистрирован в ноябре 2002 года, и первый пациент, фермер, был госпитализирован в первую Народную больницу Фошаня. Фермер умер вскоре после госпитализации, причина его смерти так и не была определена точно. Тем не менее стало ясно, что пациент скончался от неизвестной разновидности заболевания, представляющего угрозу для жизни.
Несмотря на принятие некоторых, не слишком успешных, мер по борьбе с распространением заболевания, китайские правительственные должностные лица решили не информировать Всемирную организацию здравоохранения о резком росте количества инфицированных жителей и до февраля 2003 года ограничивали освещение средствами массовой информации фактов обнаружения и распространения данного заболевания в целях сохранения доверия общественности к способности властей быстро справиться с проблемой.
Отсутствие открытости и своевременности подачи правдивой информации привело к значительной задержке начала усилий мирового научного и медицинского сообщества по борьбе с нарастающей эпидемией и повлекло массовые[сколько?] смерти[источник не указан 42 дня]. В результате правительство Китайской Народной Республики (КНР) подверглось резкой критике со стороны международного сообщества. Впоследствии правительство КНР официально извинилось за медлительность, блокирование информации и непринятие мер по борьбе с эпидемией ТОРС.
Первым этапом признания начала эпидемии стало 27 ноября 2002 года, когда созданная в Канаде Global Public Health Intelligence Network активировала электронную систему раннего предупреждения, которая, в свою очередь, является частью Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для срочного оповещения о начале серьёзной эпидемии неизвестного вируса в Китае.
После того как результаты расследования о начале вспышки массовой инфекции поступили в медицинскую сеть, Всемирная организация здравоохранения запросила информацию у китайских властей. Информация у китайских властей была запрошена 5 и 11 декабря 2002 года. Общемировому распространению известия о начале эпидемии помешали в некоторой степени обновления различных медицинских сетей раннего предупреждения, тем не менее, в начале 2003 года во всём мире было распространено глобальное оповещение о необходимости полностью воздержаться от поездок в Южный Китай.
Распространение заболевания на другие страны[править | править код]
Эпидемия привлекла общественное внимание в феврале 2003 года, когда американский бизнесмен Джонни Чен после путешествия в Китай заболел атипичной пневмонией, симптомы которой он почувствовал во время рейса в Сингапур. Самолёт срочно приземлили в Ханое, столице Вьетнама.
28 февраля 2003 года из французского частного госпиталя в Ханое (Вьетнам) пришёл запрос в ВОЗ о консультации больного, который переносил необычное гриппоподобное заболевание. Врачи госпиталя предполагали, что больной переносит грипп, классифицированный предположительно как птичий (Avian influenza). Доктор Карло Урбани, являясь специалистом в области инфекционных заболеваний, отозвался на запрос из Ханоя. Несмотря на все предпринятые меры, пациент скончался в больнице вскоре после госпитализации. При этом, несмотря на различные меры защиты от заражения, некоторые из медицинских работников также начали испытывать похожие симптомы заболевания. Впоследствии инфекционист Карло Урбани и ещё пять медицинских работников умерли, исследуя природу таинственного возбудителя смертельного заболевания дыхательных путей человека.[9]
В госпитале была проведена огромная работа с медицинской документацией, произведены многочисленные заборы проб для исследования в микробиологических и вирусологических лабораториях. Эпидемиологическая работа была направлена на поиск возбудителя атипичного инфекционного заболевания и принесла желаемый результат.[9]
Доктор Карло Урбани быстро выявил, что возбудитель инфекционного заболевания является атипичным и крайне опасным. Он и его коллеги добились введения жёстких карантинных мер, направленных на оперативную локализацию инфекционного заболевания. Они смогли убедить правительство Вьетнама в срочной необходимости введения всеобщего карантина, хотя это и создавало серьёзные экономические трудности для страны.[9]
Если сравнить эпидемию ТОРС во Вьетнаме и соседними с ним государствами, такими как Китай, Гонгконг, Сингапур и другие, то Вьетнам явился первой страной, в которой ВОЗ приостановила карантин.[9]
Вьетнамская группа медицинских работников пополнилась специалистами из интернациональных групп врачей, у которых был опыт работы с вирусом Эбола, то есть в эпидемиологическом и клиническом исследовании приняли участие наиболее квалифицированные специалисты, имевшие опыт работы с инфекционными заболеваниями, для которых характерна высокая контагиозность.[9]
Вирусолог Карло Урбани сыграл ведущую роль в организации оперативных карантинных мероприятий, спасших жизни десятков тысяч и предположительно миллионов людей, а также в предотвращении панической реакции среди медицинского персонала и СМИ. 11 марта 2003 года, уже после введения карантина, он почувствовал симптомы болезни, с которой сам боролся в последние несколько недель. В это время он находился в самолёте, летевшем из Ханоя в Бангкок. По прибытии в аэропорт города Бангкок доктор Урбани попросил никого из встречающих его лиц к нему не приближаться. В машине скорой помощи он был доставлен в блок местного госпиталя для инфекционных больных. В течение двух недель он отчаянно боролся с инфекционным заболеванием и умер 29 марта 2003 года в госпитале города Бангкок. В статье, опубликованной в The New England Journal of Medicine 15 мая 2003 года, её авторы Brig Reilley, Michel Van Herp, Dan Sermand, Nicoletta Dentico написали о том, что испытывают смешанные чувства: с одной стороны, это чувство гордости за врача, преданного своему долгу, открывшего и исследовавшего новое заболевание, а с другой — непередаваемое чувство горя, постигшее весь цивилизованный мир в связи с безвременной смертью доктора Карло Урбани и его коллег.[9]
12 марта 2003 года ВОЗ выпустила глобальное предупреждение о карантинных мероприятиях и оповещение о необходимости остановить распространение данного заболевания.
По данным ВОЗ, метод борьбы с эпидемией ТОРС, который разработал микробиолог Карло Урбани в 2003 году, до сих пор представляет собой актуальный международный протокол по борьбе с этим типом заболевания[10].
Этиология[править | править код]
Заболевание вызывается коронавирусом SARS-CoV, представляющим из себя одноцепочный (+)РНК-вирус (англ.)русск. с наличием оболочки. Считается, что изначальным источником вируса SARS-CoV были подковоносные летучие мыши, а к людям перешёл через гималайских цивет. Исследование длительностью в 5 лет выявило, что все составные части генома SARS-CoV присутствуют у ТОРС-подобных коронавирусов, циркулирующих среди подковоносных летучих мышей в одной из пещер китайской провинции Юньнань. Есть вероятность, что вирус SARS-CoV появился в результате рекомбинации генов между данными вирусами[11].
Симптомы[править | править код]
ТОРС часто напоминает пневмонию или грипп. Для заболевания характерны следующие симптомы[12]:
- Лихорадка (температура тела 38°С или выше, озноб)
- Головная боль
- Общее недомогание
- Миалгии (мышечные боли)
- Сухой, непродуктивный кашель
Типичной особенностью ТОРС является отсутствие чихания и насморка — симптомов простуды.
ТОРС начинается с лихорадки, которая обычно возникает через 2-7 дней после инфицирования, но в то же время симптомы заболевания могут отсутствовать на протяжении 10 дней. Часто возникают озноб, головная и мышечные боли, общее чувство дискомфорта. По прошествии 2-7 дней с начала заболевания появляется сухой кашель. Иногда ТОРС прогрессирует в тяжёлую пневмонию, приводящую к дыхательной недостаточности и развитию гипоксемии.
Пациент является наиболее контагиозным при развитии симптомов заболевания. До сих пор непонятно, возможно ли инфицирование других людей до появления клинических симптомов заболевания (в период продрома) или же после их исчезновения. В качестве профилактики CDC рекомендует выздоровевшим людям воздержаться от посещения общественных мест в течение 10 дней после исчезновения симптомов.
Клиника[править | править код]
Инкубационный период составляет от 2 до 10 суток, в среднем 7 суток, лихорадочный период — 10-14 суток. В течении тяжёлого острого респираторного синдрома выделяют четыре стадии[13]:
- І — стадия первичной гриппоподобной инфекции (длится 2-3 дня), состояние больного средней тяжести;
- ІІ — стадия иммунодефицита (резкое снижение иммунитета, критическое падение числа лимфоцитов, ухудшение состояния больных, длится 3-4 дня);
- ІІІ — стадия атипичной пневмонии, развивающейся на фоне снижения иммунитета и сопровождающейся дистресс-синдромом (состояние больных очень тяжёлое, с дыхательной недостаточностью, появляется отёк лёгких);
- ІV — терминальная стадия, сопровождающаяся токсическим шоком с выраженной недостаточностью функции органов (состояние крайне тяжёлое).
Примерно у 25 % пациентов болезнь протекала тяжело и прогрессировала в острый респираторный дистресс-синдром. Чаще всего это происходило у людей возрастом за 50 лет либо при наличии хронических заболеваний, включая диабет, хронический гепатит и заболевания сердца. Иммунный ответ организма, вероятно, также вносил свой вклад в тяжесть заболевания, косвенно на это указывает ухудшение состояния некоторых больных на второй неделе болезни на фоне снижения количества вируса в организме[14].
Общая летальность оценивается в 9—12 %[14].
Результаты эпидемии[править | править код]
В период с ноября 2002 года по июль 2003 года всего зарегистрировано 8096 случаев заболевания в 29 странах, умерли 774 человека. В 2004 году была ещё одна вспышка ОРВИ, связанная с медицинской лабораторией в Китае. Считается, что это произошло из-за того, что кто-то вступил в непосредственный контакт с образцом вируса атипичной пневмонии, а не в связи с передачей вируса человеку от человека или от животного. С 2004 года в мире не было зарегистрировано ни одного случая заболевания, вызванного SARS[15].
Диагностика[править | править код]
Частой среди пациентов была лимфопения при нормальном или немного сниженном количестве нейтрофилов в крови[14]. Лимфопения может служить маркером течения заболевания[16].
В других случаях с тяжёлым течением заболевания и смертельным исходом связана нейтрофилия и тромбоцитопения[14][16]. При этом нейтрофилия ассоциировалась с бактериальной инфекцией, большая часть которой была внутрибольничной и проявлялась в виде пневмонии или сепсиса. Возможно, бактериальная инфекция была результатом применения кортикостероидов[16].
Лечение[править | править код]
Лечение ТОРС было эмпирическим, большинству пациентов назначали кортикостероиды и рибавирин. На текущий момент известно, что рибавирин оказывал слабый эффект против вируса[17], а из его побочных эффектов отмечалась обратимая гемолитическая анемия, которая проходила по окончании курса лечения[16]. У 60 % больных, принимавших рибавирин, был снижен уровень гемоглобина в крови, в общем же случае при применении рибавирина рекомендован мониторинг уровня гемоглобина. Несмотря на побочные эффекты, препарат хорошо переносился больными[16].
Кортикостероиды, вероятно, причиняли в большей степени вред. Среди части пациентов применялись лопинавир и ритонавир (англ.)русск. и внутривенные иммуноглобулины, однако нет чётких доказательств их пользы или вреда. Также известны единичные сообщения о пользе интерферона альфа и интерферона бета[17].
Ни одна из терапий не доказала свою эффективность. Основным лечением в подобных случаях до сих пор остаётся поддерживающее[17]. При нарастании явлений дыхательной недостаточности пациент переводится на ИВЛ.
Ретроспективный анализ различных исследований показал, что нейтрофилия может указывать на бактериальную инфекцию, в случае чего могут применяться антибиотики широкого спектра действия[16].
Профилактика[править | править код]
С учётом известных путей передачи ТОРС были разработаны перечни ограничительных мер для медицинских и общественных учреждений. Это предполагает соблюдение определённых ограничительных мер в отношении пациентов с подозрением на ТОРС или подтверждённом диагнозе ТОРС: 1) стандартные меры предосторожности (гигиена рук); 2) меры предосторожности при непосредственном контакте (использование халатов, защитных очков, перчаток); 3) меры по ограничению воздушно-капельного распространения инфекции (отрицательное давление в комнатах, где находятся пациенты, использование одноразовых респираторов N 95).[18]
Прогноз[править | править код]
Летальность заболевания во время эпидемии была на уровне 9,6 %, варьируясь от 0 % до 40 %[19]. С негативными исходами связаны пожилой возраст и наличие сопутствующих заболеваний, таких как сахарный диабет, гепатит B и заболевания сердца[20]. Смертность среди пожилых пациентов возрастом за 65 лет была на уровне 50 %[19].
Патологическая анатомия[править | править код]
Обнаруживаются диффузное повреждение лёгочных альвеол, десквамация пневмоцитов, образования гиалиновых мембран и воспалительные инфильтраты[21].
См. также[править | править код]
- COVID-19 (SARS-CoV-2)
- Ближневосточный респираторный синдром
- Острая респираторная вирусная инфекция
- Антителозависимое усиление инфекции
Примечания[править | править код]
- ↑ Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
- ↑ Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
- ↑ About Severe Acute Respiratory Syndrome (англ.). U.S. Centers for Disease Control and Prevention (8 February 2019). Дата обращения 31 марта 2020.
- ↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Epidemiology.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Definition.
- ↑ Enserink M. SARS: chronology of the epidemic. (англ.) // Science (New York, N.Y.). — 2013. — 15 March (vol. 339, no. 6125). — P. 1266—1271. — doi:10.1126/science.339.6125.1266. — PMID 23493691.
- ↑ Emmie de Wit, Neeltje van Doremalen, Darryl Falzarano, Vincent J. Munster. SARS and MERS: recent insights into emerging coronaviruses (англ.) // Nature Reviews Microbiology. — 2016. — August (vol. 14, iss. 8). — P. 523–534. — ISSN 1740-1534. — doi:10.1038/nrmicro.2016.81.
- ↑ Sørensen MD; Sørensen B; Gonzalez-Dosal R; Melchjorsen CJ; Weibel J; Wang J; Jun CW; Huanming Y; Kristensen P (May 2006). «Severe acute respiratory syndrome (SARS): development of diagnostics and antivirals» (англ.) // Annals of the New York Academy of Sciences. 1067 (1): 500–5.. — 2006-05-01.
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Издание для практикующих врачей «Русский медицинский журнал». Тяжёлый острый респираторный синдром (ТОРС). www.rmj.ru. Дата обращения 23 января 2020.
- ↑ «Dagli ospedali nella jungla al Nobel Carlo Urbani, io lo conoscevo bene» A dieci anni dalla scomparsa esce il ricordo di Vincenzo Varagona. calameo.com. Дата обращения 23 января 2020.
- ↑ Ben Hu, Lei-Ping Zeng, Xing-Lou Yang, Xing-Yi Ge, Wei Zhang. Discovery of a rich gene pool of bat SARS-related coronaviruses provides new insights into the origin of SARS coronavirus (англ.) // PLOS Pathogens. — 2017. — 30 November (vol. 13, iss. 11). — P. e1006698. — ISSN 1553-7374. — doi:10.1371/journal.ppat.1006698.
- ↑ Тяжёлый острый респираторный синдром: клинические проявления, лечение, профилактика и неясные вопросы, 05.05.2003.
- ↑ «Тяжёлый острый респираторный синдром». Профессор М. А. Андрейчин, доцент В. С. Копча, к.м.н. Н. А. Нычик. Тернопольская государственная медицинская академия им. И. Я. Горбачевского
- ↑ 1 2 3 4 Perlman, McIntosh, 2020, SARS Coronavirus, p. 2078.
- ↑ SARS (severe acute respiratory syndrome) (англ.). nhs.uk. National Health Service (England) (24 October 2019).
- ↑ 1 2 3 4 5 6 Raymond S. M. Wong, Alan Wu, K. F. To, Nelson Lee, Christopher W. K. Lam. Haematological manifestations in patients with severe acute respiratory syndrome: retrospective analysis (англ.) // BMJ (Clinical research ed.). — 2003. — 21 June (vol. 326, iss. 7403). — P. 1358–1362. — ISSN 1756-1833. — doi:10.1136/bmj.326.7403.1358.
- ↑ 1 2 3 Perlman, McIntosh, 2020, Therapy, p. 2079.
- ↑ Тяжёлый острый респираторный синдром // 10 декабря 2003
- ↑ 1 2 Pitsiou, Kioumis, Morbidity and mortality.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Poor prognostic factors.
- ↑ Pitsiou, Kioumis, Pathophysiology.
Литература[править | править код]
- John E. Bennett, Raphael Dolin, Martin J. Blaser. Mandell, Douglas, and Bennett’s Principles and Practice of Infectious Diseases : [англ.]. — 9th Edition. — Elsevier, 2020. — Chapter 155. Coronaviruses, Including Severe Acute Respiratory Syndrome (SARS) and Middle East Respiratory Syndrome (MERS) / Stanley Perlman, Kenneth McIntosh. — ISBN 978-0-323-55027-7.
Ссылки[править | править код]
- Georgia G. Pitsiou, Ioannis P. Kioumis. Severe acute respiratory syndrome (SARS) // BMJ Best Practices. — BMJ Publishing Group, 2020. — 17 March. (Обобщение различных сведений для специалистов.)
- Coronavirus. — World Health Organisation. — Дата обращения: 26.01.2020. (Общая информация о коронавирусах от ВОЗ.)
- На Викискладе есть медиафайлы по теме Тяжёлый острый респираторный синдром