Респираторный дистресс синдром у взрослых реферат

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:	реферат Респираторный дисстресс синдром
Информация:	Тип работы: реферат. Добавлен: 21.02.14. Год: 2013. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru:
Описание (план):
	КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА пропедевтики внутренних болезней Подготовила: студентка 3-099 ОМ Проверила: М. Караганды 2013 срс На тему: «РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ» Содержание Введение Основная часть Определение респираторного дистресс – синдрома Этиологические факторы Этиопатогенез Клиника Клиника полиорганной недостаточности Факторы,провоцирующие развитие синдрома Фазы развития синдрома Основные принципы медикаментозной терапии респираторного дистресс – синдрома Интенсивная терапия РДСВ Острый респираторный дистресс-синдром новорожденного Этиология Клиника Лечение ВЫВОД Список использованной литературы Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция токсичных газов), так и при системном (сепсис, политравма) повреждении легких. Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) и его наиболее тяжелая форма – острый респираторный дистресс-синдром являются одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тяжелая форма дыхательной недостаточности, возникающая вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью и требующая проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. Определений этого синдрома также было очень много, наиболее распространенные из них — «шоковое легкое», «влажное легкое», «постперфузионное легкое» и др. В 1967 г. Ashbaugh с соавт. это состояние впервые назвали респираторным дистресс-синдромом взрослых. С тех пор данный термин, подчеркивает его отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных, связанного с дисфункцией сурфактанта. Этиология Прямое повреждение Непрямое повреждение Аспирация Пневмония Диффузное альвеолярное кровотечение Жировая эмболия Пересадка лёгких Утопление Ушиб лёгкого Вдыхание токсичного газа Сепсис Тяжёлая травма Кардиопульмональный шунт Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты) Массивное переливание крови Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы Панкреатит Рентгеноконтрастные препараты (редко) Прямое повреждение Непрямое повреждение эТИОПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Дистресс-синдром приводит к нарушению и других органов и их систем Сердце – гипотония миокарда, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия . Система крови — ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения Печень — гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия Желудочно-кишечный тракт — Желудочно-кишечные кровотечения Мочеполовая система — олигоурия, повышение креатинина и мочевины Головной мозг — Угнетение сознания, кома КЛИНИКА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В клинической практике дистресс-синдром нередко развивается на фоне уже существующей хронической дыхательной недостаточности. Респираторные инфекции Тромбоэмболии легочной артерии Передозировка седативными лекарственными средствами и диуретиками Бесконтрольное назначение кислорода в лечебных целях ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ДИСТРЕСС-СИНДРОМА Динамика изменения показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гиповентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме. Выделяют 4 фазы развития респираторного дистресс-синдрома До 6 часов после стрессового воздействия I стадия 6-12 часов после воздействия II стадия 12-24 часов после воздействия III стадия IV стадия I стадия Стадия повреждения Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются. В интерстицие легких начинают активироваться клеточные элементы и нейтрофилы, которые синтезируют ферменты – коллагеназу, эластазу, свободные радикалы, эйкозаноиды, кинины, компоненты комплемента. В результате воздействия этих биологически активных веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, возникновение отека. II стадия Стадия мнимого благополучия Появляется наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых Одышка Тахикардия снижается РаО2 сухие хрипы в лёгких жёсткое дыхание На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких. III стадия Стадия дыхательной недостаточности Одышка Тахипноэ Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании Тахикардия Цианоз РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговые тени, иногда горизонтальные линии. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких. IV стадия Терминальная стадия Прогрессирование симптомов: Глубокая артериальная гипоксемия Цианоз Сердечно-сосудистая недостаточность Шок Полиорганная недостаточность Альвеолярный отёк лёгких. Основные принципы медикаментозной терапии ОРДС. ? поддержание адекватного транспорта кислорода; ? уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции; ? профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное). Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является основным методом терапии ОРДС. В последние десятилетия было доказано, что сама ИВЛ оказывает повреждающий эффект на легкие — вентилятор-индуцированное повреждение легких (ВИПЛ) — и способствует развитию системного воспаления. Поэтому была разработана и внедрена протективная стратегия ИВЛ. Для поддержания стабильности альвеол и улучшения оксигенации дополнительно рекомендуют несколько методов. Наиболее распространенным и эффективным из них является активная позиционная терапия, которая заключается в систематических поворотах больного на живот. ИВЛ в положении на животе в течение 2 часов улучшает оксигенацию у большинства пациентов с ОРДС, особенно если применяется на ранних этапах заболевания и в случаях высокого шунтирования в легких . Интенсивная терапия ОРДС. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЁННЫХ Это синдром, характеризующийся нарушением дыхания у новорождённых. Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у детей 60% — при 28 недельном сроке недонашивания 15-20% — при сроке 32-36 недель. При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность исхода составляет примерно 10% ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с: сахарным диабетом сердечно-сосудистыми заболеваниями маточными кровотечениями Способствовать возникновению синдрома может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеольных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении синдрома имеет нехватка плазминогена, ?2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В основном, при рождении больные дети находятся в состоянии асфиксии и врождённой гипоксии, а сами нарушения дыхания могут появиться не сразу, а спустя лишь несколько часов после рождения. Основными симптомами респираторного дистресс-синдрома являются: одышка с частотой дыхания более 60 дыхательных движений в минуту цианоз бледность кожных покровов ригидность грудной клетки При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеяная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Втяжение межреберий, западение грудины. При этом заболевании также поражается сердечно-сосудистая система, поэтому не исключены проявления тахикардии, возможно развитие кардио- и гепатомегалии. ТЕРАПИЯ Отличительным признаком острого респираторного дистресс синдрома у детей считается диффузная инфильтрация обоих легких с преобладанием на периферии и более структурными прикорневыми зонами. Однако рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии процесса. Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Для лечения дистресс-синдрома применяют введение искусственного сурфактанта. Это является главным принципом лечения сурфактантной недостаточности у новорожденных. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребенка, улучшает качество жизни. Применение экзогенного сурфактанта — в результате исследований было продемонстрировано, что нарушение функции легочного сурфактанта играет важную роль в развитии ВИПЛ. Подчеркивается положительная роль внутритрахеального применения экзогенного сурфактанта для предотвращения и лечения ОРДС . Попытки предотвращать или лечить воспалительный процесс в легких остаются в значительной степени неудачными; понимание синдрома недостаточности капилляров остается фрагментированным и основанным на действии специфических медиаторов, способствующих “капиллярной утечке”, поэтому терапевтические стратегии, направленные на прерывание или моделирование процесса воспаления пока остаются безуспешными Вывод Таким образом острый респираторный дистресс-синдром является очень серьезным осложнением с диффузной инфильтрацией легких. У взрослых синдром может вызываться различными легочными и внелегочными этиологическими факторами, в то время как у детей – с нарушениями сурфактанта. И у детей, и у взрослых синдром протекает крайне тяжело. Самым главным подходом в терапии дистресс-синдрома является оксигенотерапия. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА Зильбер П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., 1984; Рябов Г. Гипоксия критических состояний, с. 143. М., 1988. Багдатьев В.Е., Гологорский В., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. – 1996. — №2. – С.15-25. Власенко В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. – 2000. — №3. – С.2-13. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. — №4. – С.3-7 old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_04/330.shtml и т.д……………..
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник

Респираторный дистресс синдром у взрослых реферат

Респираторный дистресс-синдром (РДС) — острая легочная патология, угрожающая жизни больного и проявляющаяся симптомами двусторонней диффузной инфильтрации легких, альвеолярного коллапса, гипоксемии. При повреждении легочных структур нарушается газообмен и транспорт кислорода в легкие. Состояние больных критическое, патология быстро прогрессирует. Альвеолярно-капиллярные мембраны набухают и отекают, образуются межклеточные щели, развивается интерстициальный отек. Нарушенный газообмен не обеспечивает потребностей организма в кислороде. В крови накапливается углекислота, развивается гиперкапния, что приводит к появлению смертельно опасных осложнений.

4576485768475687888

Впервые синдром был описан Эсбахом в прошлом столетии и назван аналогично дистресс-синдрому новорожденных, обусловленному врожденным дефицитом сурфактанта. Развивается данный симптомокомплекс у недоношенных новорожденных, появившихся на свет путем кесарева сечения, а также у детей, родившихся от матерей, больных сахарным диабетом.

Этиология

Причинами острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) являются легочные и внелегочные патологии.

Заболевания легких, приводящие к развитию ОРДС:

Воспаление легких инфекционного происхождения,
Травмы и ушибы легких,
Аспирация жидкости,
Легочное кровотечение,
Трансплантация легкого,
Радиационный пневмонит,
Пневмоторакс,
Тромбоэмболия легочной артерии,
Отравление токсическими газами.

К внелегочным причинам дистресс-синдрома относятся:

Тяжелые травмы,
Ожоги,
Сепсис,
Трансплантация костного мозга,
Передозировка лекарств или наркотиков,
Массивная гемотрансфузия,
Обширные оперативные вмешательства,
Шок,
ДВС-синдром,
Уремия, кетоацидоз,
Панкреонекроз,
Системные патологии,
Онкозаболевания,
Переохлаждение и перегревание организма.

Патогенез

В основе острого респираторного дистресс-синдрома лежит диффузное воспаление легких, в котором выделяют три стадии: экссудация, пролиферация и фиброз.

Во время экссудации в кровь выделяются цитокины и простагландины, активирующие макрофаги и нейтрофилы. Последние прикрепляются к эндотелию кровеносных сосудов и эпителию альвеол, повреждая их. Изменяется тонус мускулатуры бронхов и реактивность сосудов, нарушается альвеолярно-капиллярный барьер, экссудат проникает в легкие. При поражении альвеолоцитов возникает дефицит сурфактанта, альвеолы спадают, растяжимость легких снижается. Под воздействием медиаторов воспаления легочные сосуды спазмируются и обтурируются тромбами, повышается давление в МКК. Проницаемость легочных мембран повышается, развивается отек легочной ткани, газообменная функция нарушается.
Затем наступает стадия пролиферации. Экссудат в легких рассасывается, возникает лимфоцитарная инфильтрация, образуется новый сурфактант, легкие восстанавливаются. У больных при этом сохраняется одышка и тахипноэ.
Пролиферативная стадия переходит в фибротическую. Через поврежденный эндотелий в альвеолы проникают белковые молекулы, на стенках выпадает фибрин, вместе с которым в просвет альвеол попадают эритроциты и макрофаги. В легких накопленный фибрин ремоделируется, что приводит к развитию фиброза.

Патоморфология

Патоморфологически дыхательный дистресс-синдром у взрослых проходит 3 стадии развития: острую, подострую и хроническую.

Острая фаза — отек интерстиция и легочных альвеол, поражение эндотелия легочных капилляров и эпителия альвеол. Если патология была своевременно выявлена и было проведено необходимое лечение, то через 3-5 дней острые явления стихают. В противном случае острая стадия переходит в подострую.
Подострая стадия — воспаление интерстиция легких и бронхо-альвеолярных структур. В полости альвеол начинает синтезироваться коллаген.
Хроническая стадия – фиброзирующий альвеолит, который характеризуется разрастанием соединительной ткани в легких и уплотнением базальной мембраны. Длится эта стадия более 3 недель. Кровеносные сосуды запустевают, развиваются микротромбозы, интима сосудов перестраивается.

У больных ОРДС патоморфологически определяют: увеличение массы легкого на целый килограмм, микроателектазы, фиброз.

Симптоматика

485764875687485768478

Основными симптомами ОРДС являются:

Одышка,
Дискомфорт в груди,
Сухой кашель,
Учащенное дыхание,
Учащенное сердцебиение,
Синюшность кожи,
Аускультативно – двусторонние рассеянные хрипы,
Участие межреберных мышц в акте дыхания,
Стон на выдохе,
У новорожденных — срыгивания или рвота, периоды апноэ более 10 секунд, приступы асфиксии,
Гиподинамия,
Гипорефлексия.

В тяжелых случаях появляются признаки повышенной кровоточивости: на губах – пенистые выделения с примесью крови, на коже — петехии и геморрагии. Легочное кровотечение сопровождается коллапсом, выраженной синюшностью кожи, падением гематокрита.

Неблагоприятный исход патологии при отсутствии лечения наступает через 2-3 дня. У больных развивается предтерминальное состояние: одышка уменьшается, тахикардия сменяется брадикардией, приступы апноэ учащаются. Возможна гибель больного.

475837458738475888

респираторный дистресс-синдром взрослых

Клинику РДС условно подразделяют на 4 периода:

Скрытый период начинается с момента воздействия стрессового этиологического фактора и длится сутки. Жалобы больных и рентгенологические признаки отсутствуют.
Период скрытого благополучия проявляется одышкой, тахикардией, беспокойством больных.
Период выраженной клиники — наличие перечисленных выше симптомов острой дыхательной недостаточности.
Терминальный период – прогрессирование дыхательной недостаточности, появление признаков гипоксемии и гиперкапнии. У больных возникает гипергидроз, аритмии, гипотония, коллапс, кашель с пенистой кровянистой мокротой, обильная крепитация. К симптомам интерстициального отека легких присоединяются признаки полиорганной недостаточности.

После выздоровления больным требуется длительная реабилитация. Это связано с развитием склеротических изменений в легких. Последствиями ОРДС являются: воспаление бронхов, легких, пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы. Нагрузка на правые отделы сердца постепенно увеличивается, достигает своего максимума, и больной погибает.

Диагностика

Диагностика дистресс-синдрома включает в себя следующие мероприятия: выслушивание жалоб больных, сбор анамнеза жизни и болезни, общий осмотр, измерение артериального давления и пульса, аускультация с целью выслушивания хрипов и шумов.

48567847568745888

рентгеновский снимок: слева – норма, справа – ОРДС

Больных с признаками ОРДС направляют на общий анализ крови и мочи, электрокардиографию, исследование КОС (кислотно-основное состояние крови) и газового состава крови.

В диагностике ОРДС огромную роль играет рентгенография. На рентгенограмме легких обнаруживают двусторонние диффузные инфильтраты — тени, так называемый симптом «снежной бури», уменьшение прозрачности легочной ткани, а в тяжелых случаях – плевральный выпот. Для ОРДС характерна картина «матового стекла», обширное поражение паренхимы легких, периферическое расположение инфильтративных теней.
Подтвердить или опровергнуть предполагаемый диагноз поможет компьютерная томография. На томограмме – негомогенная инфильтрация задне-нижних отделов легких, максимально выраженная у лежачих больных.
Бронхоальвеолярный лаваж проводят с помощью гибкого фибробронхоскопа. Его вводят в пораженный сегмент легкого, который промывают изотоническим раствором, а затем исследуют промывную жидкость.
Пульсоксиметрия – метод определения концентрации кислорода в крови по уровню гемоглобина.

Лечение

Специфического лечения ОРДС не существует. Терапия направлена на устранение основного заболевания, ставшего причиной угрожающей жизни патологии, и на поддержание нормальной жизни больного.

Лечение проводят в отделении интенсивной терапии. Оксигенотерапия направлена на ликвидацию гипоксии. Ее проводят с первых часов заболевания через носовые катетеры или лицевые маски. Если состояние больного не стабилизируется, его переводят на ИВЛ.

Лечение антибиотиками проводится, если причиной ОРДС стала бактериальная инфекция. Больным назначают препараты широкого спектра действия – «Азитромицин», «Амоксиклав», «Цефтриаксон».
«Преднизолон» и «Гидрокортизон» стимулируют синтез сурфактанта, снимают шоковое состояние и отечность тканей.
Антиоксидантная терапия для улучшения метаболических процессов в мышечной ткани – «Рибоксин», «Актовегин», «Триметазидин», «Кудесан».
Нестероидные противовоспалительные средства – «Ибупрофен», «Бутадион».
Десенсибилизаторы снимают отек – «Цетрин», «Кларитин», «Зодак».
Для предупреждения тромбообразования назначают антикоагулянты – малые дозы «Гепарина».
Нитраты разгружают малый круг кровообращения – «Нитропруссид», «Нитроглицерин».
При гипотонии — кардиотоники «Допамин», «Добутрекс».
Мочегонные средства уменьшают отек легких – «Лазикс», «Альдактон».
Обезболивающие препараты – «Морфин» и «Промедол».
Сердечные гликозиды повышают сократительную способность миокарда – «Строфантин», «Коргликон».
Вибрационный массаж — эффективный метод физиотерапевтического лечения ОРДС.

Профилактика

Специфическая профилактика ОРДС отсутствует. Чтобы предотвратить развитие патологии, необходимо остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов: своевременно лечить инфекционные заболевания легких, избегать травм грудной клетки, не вдыхать токсические вещества. Врачам следует тщательно контролировать процесс переливания крови.

Профилактика дыхательного дистресс-синдрома у новорожденных заключается в предупреждении преждевременных родов, раннем выявлении и лечении острой гипоксии плода.

Для этого беременным женщинам назначают «Дексаметазон», «Бетаметазон», которые способствуют созреванию сурфактанта в легких. Польза правильного профилактического применения лекарственных препаратов для новорожденного должна превосходить потенциальный риск и выражаться в снижении перинатальной заболеваемости и смертности.
Для лечения гипертензии беременным назначают «Эуфиллин».
Легкие быстрее созревают у плода под влиянием «Фолликулина», «Метионина», «Эссенциале», «Лазолвана» и «Бромгексина».

Профилактику дистресс-синдрома не проводят женщинам на сроке более 34 недель.

Своевременная диагностика ОРДС и адекватная терапия позволяют вылечить даже новорожденных. В противном случае дистресс-синдром приводит к смерти больных. При развитии полиорганной недостаточности частота летальных исходов возрастает во много раз. Смертность больных зависит от легочной дисфункции. После перенесенного заболевания легкие могут восстановить почти нормальную функцию.

Видео: лекция Научного Клинического Центра ОАО “РЖД”: Острый респираторный дистресс-синдром

Мнения, советы и обсуждение:

Источник