Респираторный дистресс синдром у детей неотложная помощь

J80 Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого

Основные клинические симптомы

Острый респираторный дистресс синдром (ОРДС)

I стадия:

Симптомы основного заболевания;
Тахипноэ 22-26 в минуту;
При аускультации легких: жесткое дыхание, сухие хрипы;
Качественное расстройство сознания: эйфория, беспокойство.

II стадия:

Симптомы основного заболевания;
Акроцианоз;
Выраженная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, тахипноэ > 26 в минуту;
При аускультации легких: жесткое дыхание, сухие хрипы, единичные влажные хрипы в заднее – нижних отделах;
Качественное расстройство сознания: возбуждение, беспокойство.

III стадия:

Симптомы основного заболевания;
Выраженный цианоз;
Замедленное ( > 2 секунд) наполнение капилляров ногтевого ложа;
Дыхание поверхностное, с участием всей вспомогательной мускулатуры, тахипноэ > 36 в минуту;
При аускультации легких: сухие и разнокалиберные влажные хрипы;
Качественное и количественное расстройство сознания до спутанности;
Артериальная гипотензия;
SpО2 < 90%, на фоне оксигенации 100% О2.

IV стадия:

Симптомы основного заболевания;
Выраженный цианоз, мраморность кожных покровов;
Замедленное (> 2 секунд) наполнение капилляров ногтевого ложа;
Дыхание поверхностное, разнообразные нарушения ритма дыхания;
При аускультации легких: ослабленное дыхание, сухие и диффузные разнокалиберные влажные хрипы;
Количественное расстройство сознания до сопора, комы;
Артериальная гипотензия;
SpО2 < 90%, на фоне оксигенации 100% О2.

Диагностические мероприятия

Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
Пульсоксиметрия;
Термометрия общая;
Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
Мониторирование электрокардиографических данных;
Контроль диуреза;
Для врачей анестезиологов- реаниматологов:

Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).

Лечебные мероприятия

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;

При артериальной гипотензии:

Комбинация противошокового положения с возвышенным положением верхней половины туловища;

Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры);

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – катетеризация подключичной или, и других центральных вен (по показаниям);

При отсутствии влажных хрипов в легких:

Натрия хлорид 0,9% – в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 5 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Терапия основного заболевания:

Объем лечебных мероприятий по соответствующим протоколам;

При артериальной гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.):

Дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и
Адреналин – 1 -3 мг в/в (внутрикостно) капельно или инфузоматом, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и
Норадреналин – 4 мг в/в (внутрикостно), капельно или инфузоматом, со скоростью 2 мкг/мин. на месте и во время медицинской эвакуации;

Для врачей анестезиологов-реаниматологов:

При уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100% О2 или, и при уровне сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при сохраняющейся гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.):

Перевод на ИВЛ;
ИВЛ в режиме нормовентиляции;
Зонд в желудок;

Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).

Общие тактические мероприятия

При уровне SpО2 > 90% на фоне оксигенации 100 % О2, уровне сознания > 12 баллов по шкале ком Глазго, САД > 90 мм рт.ст.:

Для бригад всех профилей:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

При уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2 или, и при уровне сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при сохраняющейся гипотензии (САД < 90 мм рт.ст.) на фоне инфузии симпатомиметиков:

Для бригад всех профилей, кроме реанимационных:

Вызвать реанимационную бригаду;
Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде;

Для реанимационных бригад:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

Источник

Респираторный дистресс-синдром (РДС) является разновидностью отека легких, развивающегося в результате диффузного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит экссудация жидкости с высоким содержанием белка. Летальность достигает 50%.
Причинами развития РДС могут быть различные заболевания которые при неблагоприятном течении осложняются этим синдромом. Провоцирующие РДС заболевания делятся на две группы: экстралегочные и легочные. К числу первых относятся шок, сепсис, жировая эмболия панкреатит, инфаркт миокарда, черепно-мозговая травма. К легочным причинам можно отнести: ушиб легких, пневмонии различного происхождения ожоги верхних дыхательных путей, аспирацию желудочного содержимого.
Основными причинами развития РДС являются микротромбэмболия легочных сосудов эмболами фибринового, жирового и смешанного происхождения образующимися в очаге поражения а также в результате расстройств обмена веществ;
дефект синтеза сурфактанта в альвеолоцитах легочных мембран, приводящий к понижению воздушности легких и развитию ателектазов;
бактериальное и вирусное заражение пораженных тканей легких.
Развитие РДС проходит четыре фазы: латентный период, острый интерстициальный отек, острый альвеолярный отек, который может окончиться смертью, и период реконвалесценции.
Латентный период может длиться до 2 дней и сопровождаться незначительными дыхательными расстройствами. В это время доминируют признаки заболеваний, которые перечислены ранее, и о них важно помнить, имея в виду возможность развития РДС.

Симптомы

В фазе острого интерстициального отека сознание пациента обычно ясное, имеется одышка, выраженная в той или иной степени, появляются диффузные влажные и сухие хрипы, которые часто можно услышать без стетоскопа.
В фазе острого альвеолярного отека появляется клокочущее учащенное дыхание с участием вспомогательных мышц, выражен цианоз слизистых оболочек, в тяжелых случаях наблюдаются расстройства сознания.
Если больной не умирает, то период реконвалесценции может длиться относительно долго (1—2 недели) и обычно заканчивается полным выздоровлением.

Неотложная медицинская помощь при респираторном дистресс-синдроме

При тяжелых расстройствах дыхания сопровождающих РДС, необходима искусственная вентиляция легких через эндотрахеальную трубку в режиме ПДКВ (положительное давление в конца выдоха). В клинике к этому добавляются санационные бронхоскопии, с помощью которых удаляется альвеолярный экссудат. Как можно раньше назначают антибиотикотерапию с использованием препаратов широкого спектра действия (аминогликозидов, цефалоспоринов). Возможно их совместное применение, например: гентамицина сульфата (80 мг, 2 мл 4% вещного раствора в/м), цефазолина— 1 г в/м в 2 мл 0,25—0,5% раствора новокаина или в/в в 10—20 мл 5% раствора глюкозы. Рекомендуется в/в вводить кортикостероиды (250—500 мг гидрокортизона или 60—90 мг преднизолона). Однако целесообразность их применения не является общепризнанной: клинические испытания не выявили существенных различий эффективности лечения в контрольной (без введения препарата) и опытной группах пациентов. Максимальные усилия должны быть направлены на лечение заболевания приведшего к развитию РДС.
Госпитализация. При установлении диагноза или подозрении на РДС пациент должен быть экстренно госпитализирован.

https://lekmed.ru/spravka/neotlozhnaya-pomosch/rds.html

Загрузка…

Источник

Медицинский эксперт статьи

Fact-checked

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Респираторный дистресс-синдром у детей, или «шоковое» легкое, представляет собой симптомокомплекс, развивающийся вслед за перенесенным стрессом, шоком.

trusted-source [1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Что вызывает респираторный дистресс-синдром у детей?

Пусковыми механизмами РДС являются грубые нарушения микроциркуляции, гипоксия и некроз тканей, активация медиаторов воспаления. Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться при множественной травме, тяжелой кровопотере, сепсисе, гиповолемии (сопровождающихся явлениями шока), Инфекционных заболеваниях, отравлениях и т. д. Кроме того, причиной респираторного дистресс-синдрома у детей могут быть синдром массивных гемотрансфузий, неквалифицированное проведение ИВЛ. Он развивается после перенесенной клинической смерти и реанимационных мероприятий как составная часть постреанимационной болезни в сочетании с поражением других органов и систем (СПОН).

Считается, что форменные элементы крови в результате гипоплазмии, ацидоза и изменения нормального поверхностного заряда начинают деформироваться и слипаться друг с другом, образуя агрегаты, — сладж-феномен (англ. sludge — тина, отстой), что вызывает эмболию мелких легочных сосудов. Слипание форменных элементов крови между собой и с эндотелием сосудов запускает процесс ДВС крови. Одновременно начинается выраженная реакция организма на гипоксические и некротические изменения в тканях, на проникновение в кровь бактерий и эндотоксинов (липополисахаридов), что в последнее время трактуется как синдром генерализованной воспалительной реакции (Sistemic inflammatory responce syndrome — SIRS).

Респираторный дистресс-синдром у детей, как правило, начинает развиваться в конце 1-х-начале 2-х суток после выведения больного из состояния шока. Происходит увеличение кровенаполнения в легких, возникает гипертензия в системе легочных сосудов. Повышенное гидростатическое давление на фоне увеличенной проницаемости сосудов способствует выпотеванию жидкой части крови в интерстициальную, межуточную ткань, а затем и в альвеолы. В результате уменьшается растяжимость легких, снижается продукция сурфактанта, нарушаются реологические свойства бронхиального секрета и метаболические свойства легких в целом. Возрастает шунтирование крови, нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения, прогрессирует микроателектазирование легочной ткани. В далеко зашедших стадиях «шокового» легкого в альвеолы проникает гиалин и формируются гиалиновые мембраны, резко нарушающие диффузию газов через альвеолокапиллярную мембрану.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома у детей

Респираторный дистресс-синдром у детей может развиться у детей любого возраста, даже в первые месяцы жизни на фоне декомпенсированного шока, сепсиса, однако данный диагноз у детей устанавливают редко, трактуя выявляемые клинико-рентгенологические изменения в легких как пневмонию.

Выделяют 4 стадии респираторного дистресс-синдрома у детей.

В I стадии (1-2-е сутки) наблюдается эйфория или беспокойство. Нарастают тахипноэ, тахикардия. В легких прослушивается жесткое дыхание. Развивается гипоксемия, управляемая кислородотерапией. На рентгенограмме легких определяются усиление легочного рисунка, ячеистость, мелкоочаговые тени.
Во II стадии (2-3-и сутки) больные возбуждены, усиливаются одышка, тахикардия. Одышка имеет инспираторный характер, вдох становится шумным, «с надрывом», в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. В легких появляются зоны ослабления дыхания, симметричные рассеянные сухие хрипы. Гипоксемия становится резистентной к оксигенации. На рентгенограмме легких выявляются картина «воздушной бронхографии», сливные тени. Летальность достигает 50 %.
III стадия (4-5-е сутки) проявляется диффузным цианозом кожных покровов, олигопноэ. В задненижних отделах легких прослушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Отмечается выраженная гипоксемия, торпидная к кислородотерапии, сочетающаяся с тенденцией к гиперкапнии. На рентгенограмме легких выявляется симптом «снежной бури» в виде множественных сливающихся теней; возможен плевральный выпот. Летальность достигает 65-70 %.
В IV стадии (позже 5-го дня) у больных наблюдаются сопор, резко выраженные нарушения гемодинамики в виде цианоза, аритмии сердца, артериальная гипотония, гаспинг-дыхание. Гипоксемия в сочетании с гиперкапнией становится резистентной к ИВЛ с высоким содержанием кислорода в подаваемой газовой смеси. Клинически и рентгенологически определяется развернутая картина альвеолярного отека легких. Летальность достигает 90-100 %.

Диагностика и лечение респираторного дистресс-синдрома у детей

Диагностика РДС у детей — достаточно сложная задача, требующая от врача знания прогноза течения тяжелого шока любой этиологии, клинических проявлений «шокового» легкого, динамики газов крови. Общая схема лечения респираторного дистресс-синдрома у детей включает:

восстановление проходимости дыхательных путей с помощью улучшения реологических свойств мокроты (ингаляции физиологического раствора, детергентов) и эвакуации мокроты естественным (кашель) или искусственным (отсасывание) путем;
обеспечение газообменной функции легких. Назначают кислородотерапию в режиме ПДКВ с помощью мешка Мартина-Бауэра или по методу Грегори при спонтанном дыхании (через маску или интубационную трубку). При III стадии РДС обязательно применение ИВЛ с включением режима ПДКВ (5-8 см вод. ст.). Современные аппараты ИВЛ позволяют использовать инверсированные режимы регуляции соотношения времени вдоха и выдоха (1:Е = 1:1,2:1 и даже 3:1). Возможна комбинация с высокочастотной ИВЛ. При этом необходимо избегать высоких концентраций кислорода в газовой смеси (P2 выше 0,7). Оптимальной считается P02=0,4-0,6 при ра02 не менее 80 ммрт. ст.;
улучшение реологических свойств крови (гепарин, дезаггрегирующие препараты), гемодинамики в малом круге кровообращения (кардиотоники — допамин, добутрекс и др.), снижение внутрилегочной гипертензии при II-III стадии РДС с помощью ганглиоблокаторов (пентамин и др.), а-адреноблокаторов;
антибиотики в лечении РДС имеют второстепенное значение, но назначаются всегда в комбинации.

trusted-source [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Источник

12 декабря 2017913,6 тыс.

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник