Респираторный дистресс синдром стандарт лечения

12 декабря 20171020,6 тыс.

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ ВЗРОСЛЫХ

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) — поражение легких, вызываемое различными повреждающими веществами, накапливающимися в крови при некоторых заболеваниях (состояниях).
Синонимами этого термина являются термины: «синдром влажных легких», «синдром шоковых легких» и др.
Среди многих значений английского слова «дистресс» в данном случае подразумеваются такие, как утомление, истощение, слабость, т. е., образно говоря, синдром дыхательного истощения.

Респираторным дистресс-синдромом обозначают два патологических состояния, одно из которых относится к недоношенным новорожденным, другое — к взрослым.
В отличие от респираторного дистресс-синдрома взрослых респираторный дистресс-синдром недоношенных новорожденных является следствием первичного дефицита сурфактанта.

Эпидемиология РДСВ достоверно не известна. Вероятно, он составляет до половины тех состояний, которые обозначают как послеоперационная пневмония, септическая пневмония.

Этиология. Причиной РДСВ может быть любое заболевание, при котором в крови имеется высокая концентрация бактериальных токсинов и (или) эндогенных биологически активных веществ (лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов, тромбоксана, ферментов и т.д.). провоцирующих воспалительные реакции. Самая частая причина РДСВ — сепсис, особенно при абдоминальной локализации ворот инфекции. Другие причины — многократные переливания крови, утопление, травмы, особенно множественные, ушиб легкого, аспирация желудочного содержимого, передозировка лекарственных средств.
В основе РДСВ лежит повреждение эндотелия легочных капилляров и альвеолярного эпителия.
Проницаемость альвеолярно-капиллярной мембраны резко повышается; плазма, нейтрофилы и эпителиальные клетки заполняют альвеолы и дыхательные пути, препятствуя газообмену и снижая податливость легких, возрастает работа дыхания, развивается дыхательная недостаточность.

Летальность РДСВ в 80-е годы превышала 60%, в последнее время она снизилась до 40%.
Можно полагать, что уязвимость легких имеет генетическую природу.

Патогенез. Патогенные вещества, циркулирующие с кровью, вызывают распространенное повреждение эндотелия легочных капилляров, проницаемость которых резко повышается.
Начинается асептический воспалительный отек интерстиция легких, нарушающий диффузию газов и одновременно активирующий синтез хемотаксических факторов лимфоцитами, макрофагами и тучными клетками. Хемотаксические факторы привлекают из циркулирующей крови в зону воспалительного отека лейкоциты, преимущественно гранулоцитарные, что приводит к массивной клеточной инфильтрации паренхимы легких. В поврежденной паренхиме нарушается синтез сурфактанта.
Его дефицит нарушает эластические свойства легочной ткани, приводит к ее коллабированию, проявляющемуся появлением дистелектазов и дисковидных ателектазов.
К нарушениям диффузии газов присоединяется альвеолярное шунтирование крови (перфузия через невентилируемые зоны).
Развивается острая дыхательная недостаточность с гипоксемией, гиперкапнией и легочной артериальной гипертензией. Необходимо помнить, что развивающийся при РДСВ отек легких является воспалительным, а не кардиогенным, а также то, что воспалительный отек интерстиция легких и клеточная инфильтрация не являются пневмоническими: в легких при РДСВ нет возбудителей пневмонии.

Патоморфологически РДСВ неотличим от любой банальной пневмонии. Единственным морфологическим отличием его от пневмонии является отсутствие в паренхиме легких возбудителей пневмонии.

Клиническая картина РДСВ складывается из симптомов основного заболевания, способного привести к его развитию, и появляющейся на его фоне острой дыхательной недостаточности.
Первый признак начинающегося РДСВ — появление на фоне основного заболевания учащенного дыхания (тахипноэ), которое вначале пациент не ощущает, а в последующем воспринимает как одышку, медленно нарастающую до выраженной.
В это время к одышке присоединяется кашель с отделением слизистой или кровянистой мокроты, появляется диффузный цианоз, в легких перкуторно и пальпаторно определяются зоны уплотнения паренхимы, выслушиваются влажные хрипы и крепитация.
На рентгенограммах грудной клетки на фоне выраженного усиления бронхососудистого рисунка легких определяются множественные тени разных размеров и различной интенсивности с размытыми контурами, часто сливающиеся между собой.
В крови выявляются гипоксемия, гиперкапния, ацидоз и признаки гиперкоагуляции.

Другие лабораторные показатели не имеют характерных особенностей, а лишь отражают изменения, характерные для основного заболевания (состояния).

Диагноз. Американо-европейская согласительная конференция определяет РДСВ как состояние, при котором:
1) имеются двусторонние легочные инфильтраты,
2) отношение PaO2/FiO2<200,
3) исключен кардиогенный отек легких.

Рентгенологически выявляют диффузные инфильтраты в легких при нормальном легочном рисунке и тени сердца.
Плевральный выпот для РДСВ сам по себе не характерен, однако может быть обусловлен сопутствующей патологией.

Для исключения кровотечения и острой эозинофильной пневмонии и получения материала для микробиологического исследования проводят бронхоальвеолярный лаваж.

Основой верификации РДСВ является констатация увеличения, по сравнению с исходной, частоты дыхания у пациента из угрожаемого контингента (см. подраздел «Этиология»).

Диагностика РДСВ в стадии развернутой клинической картины считается поздней.

Дифференциальная диагностика РДСВ должна проводиться с другими диссеминированными поражениями легких, при которых имеются собственные причины, и нет того заболевания (состояния), при котором он может развиться.
Большее значение имеет дифференциальная диагностика РДСВ и распространенных многоочаговых пневмоний, вероятных при септических состояниях.
Положительные результаты посева крови свидетельствуют в пользу метастатических пневмоний при сепсисе.
В сомнительных случаях следует считать возможным одновременное развитие как метастатической септической пневмонии, так и респираторного дистресс-синдрома.

Лечение РДСВ преследует цель устранить гипоксию, избежав кислородного отравления и баротравмы.
До получения результатов микробиологического исследования можно начать эмпирическую антибактериальную терапию.

Методом выбора для борьбы с РДСВ является вспомогательная искусственная вентиляция легких в режиме повышенного давления в конце выдоха.
Она позволяет поддерживать достаточную оксигенацию крови при не слишком высокой FiО2, уменьшить выраженность коллабирования легких и, тем самым, выраженность альвеолярного шунтирования крови.

Рекомендуют следующие режимы: ИВЛ с обратным соотношением длительности вдоха и выдоха, ИВЛ с управляемым давлением, высокочастотная ИВЛ, жидкостная вентиляция перфторуглеродом; применяют, кроме того, экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Оксигенотерапия при РДСВ необходима, но применение ее в качестве монотерапии не только неэффективно, но, при использовании высоких концентраций кислорода, окисляющих сурфактант, способствует его прогрессированию.

Кортикостероиды и НПВП в остром периоде РДСВ (первые 72 ч) неэффективны, то же касается ингаляций сурфактанта.

Профилактическое применение антиоксидантов (ацетилцистеин), ингибиторов 5-липоксигеназы и тромбоксансинтетазы (кетоконазол) в группе риска РДСВ (прежде всего при сепсисе) дало обнадеживающие результаты, которые, однако, требуют подтверждения в более широких испытаниях.

Ингаляции окиси азота снижают давление в легочной артерии и улучшают оксигенацию крови, хотя и не у всех больных. Для уменьшения ацидоза вводят 4% раствор натрия гидрокарбоната в/в под контролем КОС крови, гиперкоагуляции — реополиглюкин, пентоксифиллин, НМГ (фраксипарин, эноксапарин) и другие препараты.

Профилактика РДСВ заключается в своевременном и адекватном лечении заболеваний, при которых он может развиться.

Прогноз зависит от своевременности диагностики, но в большинстве случаев неблагоприятный: при ранней диагностике летальность удается снизить до 60%; при поздней диагностике летальность превышает 90%.

Источник