Рентгенологический синдром воспалительного поражения кости

Рентгенологический синдром воспалительного поражения кости thumbnail

Воспалительные заболевания костей

Гематогенпый остеомиелит — гнойное заболевание костей, вызываемое чаще всею золотистым стафилококком, стрептококком, протеем. В длинных трубчатых костях поражается метафиз и диафиз. У детей до 1 года поражается эпифиз, так как до 1 года сосуды из метафиза проникают через ростковую зону в эпифиз. После облитерации сосудов ростковая пластинка обеспечивает барьер для проникновения инфекции в эпифиз и в сочетании с медленным турбулентным током крови в метафизе обуславливает более частую локализацию остеомиелита у детей в данной зоне.

После закрытия ростковой пластинки кровоснабжение между метафизом и эпифизом восстанавливается, что способствует развитию вторичных инфекционных артритов в зрелом возрасте. Рентгенологические признаки остеомиелита проявляются на 12-16 дней позже начала клинических проявлений.

Самый ранний рентгенологический признак остеомиелита — отек мягких тканей с утратой четко определяемых в норме жировых слоев. Для диагностики на ранних стадиях заболевания эффективно трехфазное сканирование костей с технецием-99. Такой же чувствительностью обладает МРТ, позволяющая выявить абсцесс мягких тканей. На рентгенограммах на 7-19-й день от начата инфекционного процесса проявляются нечетко отграниченные участки повышенной прозрачности в области метадиафиза трубчатой кости и нежные периостальные образования новой кости, которая становится очевидной на третьей неделе.

С нарушением кровоснабжения подлежащей кости формируется «секвестр» — мертвый фрагмент кости в зоне остеомиелита. Новая ткань надкостницы вокруг секвестра называется «капсулой», а отверстие, соединяющее капсулу и костномозговой канал, — «клоака», через нее секвестр и грануляционная ткань могут по свищевым ходам выходить под кожу. В разгар заболевания рентгенологически определяется очаг деструкции неправильной формы с неровными нечеткими контурами и периостит. После завершения патологического процесса плотность кости нормализуется. При переходе процесса в хроническую форму происходит образование компактных секвестров. У детей секвестры чаще тотальные, процесс может распространяться через ростковую зону.

Абсцесс Броди. Особый вид первично хронического остеомиелита. Размеры гнойника могут быть разными, локализуются они в метафизах длинных трубчатых костей, чаще поражается большеберцовая кость. Как правило, заболевание вызывается маловирулентным микробом. При рентгеновском исследовании в метаэпифизе определяется полость с четкими контурами, окруженная склеротическим ободком. Секвестры и периостальная реакция отсутствуют.

Остеомиелит Гарре. Это также первично хроническая форма остеомиелита. Он характеризуется вялой воспалительной реакцией с преобладанием пролиферативных процессов, развитием гииерпластического гиперостоза в виде веретена.

Поражается средняя треть диафиза длинной трубчатой кости (чаще большеберцовой) на протяжении 8-12 см. При рентгенологическом исследовании отмечается утолщение кости за счет мощных периостальных наслоений с четкими волнистыми контурами, выраженным склерозом на данном уровне и сужением костномозгового канала.

Кортикальный остеомиелит (кортикалит) — промежуточная форма между обычным остеомиелитом и склерозирующим остеомиелитом Гарре. В основе кортикалита лежит изолированный корковый абсцесс диафиза большой трубчатой кости.

Процесс локализуется в толще компактного вещества вблизи надкостницы, что вызывает локальный склероз и гиперостоз кости. Постепенно формируется небольшой компактный секвестр. При рентгенологическом исследовании определяется локальное утолщение, склерозирование коркового слоя большой трубчатой кости, на фоне которого видна небольшая полость с четкими контурами, содержащая небольшой плотный секвестр.

Патология надкостницы

Она возможна в виде двух вариантов — периостита и периостоза.

Периостит — воспаление надкостницы, сопровождающееся продуцированием остеоидной ткани. На рентгенограмме периостит выглядит по-разному, что зависит от причины его возникновения.

Асептический периостит — развивается вследствие травмы, физических перегрузок. Он бывает простым и верифицирующим. При простом периостите рентгенологических изменений не отмечается, при оссифицирующем периостите па месте ушиба по наружной поверхности коркового слоя на расстоянии 1-2 см от поверхности кости определяется узкая полоска затемнения с гладкими или шероховатыми, волнистыми контурами. Если полоска больших размеров, то ее приходится дифференцировать с остеогенной саркомой.

Инфекционный периостит — развивается при специфических и неспецифических процессах (туберкулез, остеомиелит, ревматизм и др.). Рентгенологически каждый из них имеет свои особенности, важные для диагностики. При третичном сифилисе определяется ограниченное утолщение кости, чаще большеберцовой, в виде «полувсретена» с наличием мелких гумм. При позднем врожденном сифилисе имеется «кружевной периостит».

При остеомиелите па рентгенограмме на 10-14-й день от начала заболевания появляется полоска затемнения вдоль длинника кости, отделенная от нес полоской просветления, т. е. имеется линейный периостит. При хроническом остеомиелите отмечается оссификация периостальных наслоений, увеличение объема кости, сужение костномозгового каната (воспитательный гиперостоз).

При ревматизме развивается небольшой слоистый периостит, исчезающий при выздоровлении, Туберкулезный периостит имеет черты плотной тени, охватывающей кость но типу веретена. Периостит часто сопровождает варикозное расширение вен, язвы голени.

Читайте также:  Стимуляция при синдроме истощения яичников

По рентгенологической картине выделяют периоститы: линейные, слоистые, бахромчатые, кружевные, гребневидные. По характеру распространения различают периостит местный, множественный, генерализованный.

Периостоз — это невоспалительное изменение надкостницы, проявляющейся усилением костсобразовапия камбиального слоя надкостницы в ответ на изменения в других органах и системах, это гиперпластическая реакция периоста, при которой происходит наслоение остеоидной ткани на корковое вещество диафиза с последующим обызвествлением.

В зависимости от причин возникновения выделяют следующие варианты периостоза:

• ирритативно-токсический периостоз, его причины — опухоль, воспаление, эмпиема плевры, болезни сердца, желудочно-кишечного тракта;

• функционально-адаптационный периостоз, возникающий при перегрузке, кости;

• оссифицирующий периостоз как исход периостита.

Рентгенологические проявления периостоза сходны с проявлениями периостита. После слияния периостальных наслоений с костью контуры его становятся ровными. Но периостозы могут быть и слоистыми, лучистыми, козырьковыми, линейными, игольчатыми.

Примером периостоза может быть болезнь Пьер-Мари—Бамбергера — системный оссифицирующий периостов.

Наблюдается он при хронических заболеваниях легких и при опухолях. В разгар заболевания отмечаются периостальные наслоения диафизов трубчатых костей. Изменения исчезают при излечении основного заболевания.

Плюригландулярный синдром Морганьи — это гиперостоз у женщин в период менопаузы, он развивается наряду с другими эндокринными расстройствами. При рентгенологическом исследовании можно обнаружить костные разрастания по внутренней пластинке лобной, реже теменной кости и у основания черепа, Подобные изменения могут наблюдаться при фиброзной дисплазии. Существуют также редкие варианты гиперостоза в виде генерализованного гиперостоза — болезни Камурати-Энгельмапна и наследственного гиперостоза Ban Бюхеля.

Помимо периостита и периостоза рентгенологически можно обнаружить признаки паростоза — утолщение кости в результате метаплазии переходных опорных тканей — фиброзных пластинок сухожилий и мышц в местах их прикрепления к кости. Утолщения охватывают чаще одну из сторон кости в виде «нашлепки», «наплыва». На макропрепарате между наслоением и костью имеется щель. Паростозы усиливают кость — это проявление приспособления кости к длительной нагрузке. Их выявляют на плюсневых костях, в области большого вертела, бедренной кости по передненаружной ее поверхности у места прикрепления малой ягодичной мышцы.

И.А. Реуцкий, В.Ф. Маринин, А.В. Глотов

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Методы выбора в острой стадии и при обострениях – МРТ и остеосцинтиграфия; изменения визуализируются с первых дней. Чувствительность МРТ (до 98%) выше, чем КТ и сцинтиграфии. Ее недостаточная специфичность (немного больше 80%) мало ограничивает диагностику при учете клинической картины.

Рентгенограммы негативны не менее 10-14 дней от начала заболевания, пока затронуты только мягкотканные компоненты кости − костный мозг и надкостница. Раньше всего рентгенологически можно определить изменения в пароссальных мягких тканях, однако в практике они обычно пропускаются.

Раннее распознавание гнойных процессов, например, в области тазобедренного сустава, способствует предотвращению быстрой костной деструкции, улучшая исход.

Рентгенография – основной метод визуализации при подостром и хроническом остеомиелите. Однако в подострой стадии рентгенологическая картина отстает от патоморфологии и клиники. Остеонекроз распознается обычно не раньше, чем через месяц от начала заболевания, а секвестрация – еще позже. Не должно вводить в заблуждение нарастание изменений на рентгенограммах на фоне клинического улучшения; это обычно только проявление ранее не видимых патоморфологических изменений.

Изменения мягких тканей отображаются при УЗИ: распознаются поднадкостничные абсцессы. УЗИ способствует более ранней диагностике при недоступности МРТ и сцинтиграфии.

При КТ несколько раньше, чем при рентгенографии, выявляются воспалительные изменения в самой кости; она не уступает УЗИ в выявлении мягкотканных изменений. При хроническом остеомиелите КТ лучше других методов визуализирует секвестры и абсцессы.

Активность остеомиелита в хронической стадии можно оценить посредством сцинтиграфии и КТ раньше, чем при рентгенографии, которая демонстрирует вновь возникшую костную деструкцию и периостальную реакцию. МРТ превосходит в этом все методы, одновременно отображая интрамедуллярное распространение процесса и изменения в мягких тканях, в том числе свищи.

Свищи можно визуализировать при УЗИ. КТ и МРТ используют с этой целью при наличии других показаний к ним. Лучший метод − фистулография.

При рентгенографии рентгенологический синдром воспалительного поражения кости включает следующие признаки: 1) очаги деструкции; 2) костные секвестры; 3) периостит; 4) разрежение кости (остеопороз); 5) остеосклероз.

При гематогенном остеомиелите наиболее ранний признак на 2-3-й день заболевания – это припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость. Первыми прямыми признаками остеомиелита являются периостальные наслоения и остеопороз. Начальные явления периостального костеобразования можно видеть к концу 1-й недели, в этот же период образуется остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции. Если лечение своевременно начать, то в конце 3-й начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, характерного для остеомиелита. Этот процесс характеризуется диффузностью и распространенностью, чем и отличается от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. Образуются секвестры. Распространённый остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический, для него же характерен ассимилированный периостит. При туберкулезном воспалении (туберкулезный остит) острая фаза растягивается на много месяцев. Как правило, процесс начинается в суставном конце кости, где в костном мозге и возникают первичные (по отношению к суставу) туберкулезные очаги. Распространение воспаления на сустав получило название артритический, на межпозвоночные диски и мягкие ткани позвоночника – спондилитической фазы.

Читайте также:  Китайцы с синдромом дауна фото

После стихания воспаления наступает третья фаза – постартритическая, для которой характерно постепенное замещение воспалительной гранулемы рубцовой тканью. Для туберкулеза типична локализация очагов: 1) тела позвонков, 2) плоские кости, 3) эпифизы трубчатых костей. Очаги в эпифизах часто имеют большие размеры, содержат секвестры из губчатого костного вещества, сопровождаются неровностью контуров суставных концов кости и сужением суставной щели.

Сифилис поражает преимущественно диафизы поверхностно расположенных костей (большеберцовая, локтевая, ключицы). При нем очаги мелкие, находятся в субкортикальном слое, окружены зоной уплотнения костной ткани. Здесь же локализуются сливающиеся с кортикальным слоем периостальные наслоения.

Врожденный сифилис проявляется в первые месяцы после рождения. Изменения обнаруживаются, главным образом, в костях, которые окостеневают энхондральным путем. Существуют две формы врожденного сифилиса: специфические остеохондрит и оссифицирующий периостит. Чаще встречается сифилитический остеохондрит больших трубчатых костей нижних конечностей. Различают три стадии такого остеохондрита: 1-я стадия – расширяется до 2 -3 см и становится более интенсивной зона предварительного обызвествления эпифизарного хряща; 2-я стадия – граница этой зоны со стороны метафиза приобретает неровные, зазубренные контуры, под ней возникает поперечная светлая полоска (полоска Вегнера); 3-я стадия – зона предварительного обызвествления неравномерно разрушается, поэтому возможны внутриметафизарные патологические переломы. У больных ускоряются процессы окостенения. У детей также отмечается сифилитический фалангит, при котором внутри фаланг образуются очаги просветления, формируются периостальные наслоения, фаланги цилиндрически или булавовидно утолщаются. Вследствие нарушения окостенения основания черепа образуется седловидный нос.

У больных с приобретенным сифилисом на 2 — 3-м году после заражения (во вторичном периоде) нередко определяются признаки периоститов. Резкие изменения костей (гуммы) обнаруживаются, главным образом, в третичном периоде, преимущественно под периостом и, меньше, внутри кости. В костях возникают небольшие очаги или диффузные разрастания. Вокруг очагов появляются поля склероза и периостальные наслоения. Кости утолщаются и искривляются, особенно большеберцовые, которые приобретают саблевидную форму. Процесс локализуется преимущественно в диафизе кости. Характерны множественные симметричные поражения скелета. Процессы деструкции и остеосклероза идут параллельно, но чаще преобладает последний.. Секвестров, как правило, не бывает. Суставы поражаются редко. У больных третичным сифилисом часто наступает деструкция костной перегородки носа (нос становится седловидным).

Источник

Методы выбора в острой стадии и при
обострениях – МРТ и остеосцинтиграфия;
изменения визуализируются с первых
дней. Чувствительность МРТ (до 98%) выше,
чем КТ и сцинтиграфии. Ее недостаточная
специфичность (немного больше 80%) мало
ограничивает диагностику при учете
клинической картины.

Рентгенограммы негативны не менее 10-14
дней от начала заболевания, пока затронуты
только мягкотканные компоненты кости
− костный мозг и надкостница. Раньше
всего рентгенологически можно определить
изменения в пароссальных мягких тканях,
однако в практике они обычно пропускаются.

Раннее распознавание гнойных процессов,
например, в области тазобедренного
сустава, способствует предотвращению
быстрой костной деструкции, улучшая
исход.

Рентгенография – основной метод
визуализации при подостром и хроническом
остеомиелите. Однако в подострой стадии
рентгенологическая картина отстает от
патоморфологии и клиники. Остеонекроз
распознается обычно не раньше, чем через
месяц от начала заболевания, а секвестрация
– еще позже. Не должно вводить в
заблуждение нарастание изменений на
рентгенограммах на фоне клинического
улучшения; это обычно только проявление
ранее не видимых патоморфологических
изменений.

Изменения мягких тканей отображаются
при УЗИ: распознаются поднадкостничные
абсцессы. УЗИ способствует более ранней
диагностике при недоступности МРТ и
сцинтиграфии.

Читайте также:  Узи показало что у меня риск синдрома дауна

При КТ несколько раньше, чем при
рентгенографии, выявляются воспалительные
изменения в самой кости; она не уступает
УЗИ в выявлении мягкотканных изменений.
При хроническом остеомиелите КТ лучше
других методов визуализирует секвестры
и абсцессы.

Активность остеомиелита в хронической
стадии можно оценить посредством
сцинтиграфии и КТ раньше, чем при
рентгенографии, которая демонстрирует
вновь возникшую костную деструкцию и
периостальную реакцию. МРТ превосходит
в этом все методы, одновременно отображая
интрамедуллярное распространение
процесса и изменения в мягких тканях,
в том числе свищи.

Свищи можно визуализировать при УЗИ.
КТ и МРТ используют с этой целью при
наличии других показаний к ним. Лучший
метод − фистулография.

При рентгенографии рентгенологический
синдром воспалительного поражения
кости включает следующие признаки: 1)
очаги деструкции; 2) костные секвестры;
3) периостит; 4) разрежение кости
(остеопороз); 5) остеосклероз.

При гематогенном остеомиелите наиболее
ранний признак на 2-3-й день заболевания
– это припухлость и деформация мягких
тканей, окружающих кость. Первыми прямыми
признаками остеомиелита являются
периостальные наслоения и остеопороз.
Начальные явления периостального
костеобразования можно видеть к концу
1-й недели, в этот же период образуется
остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на
общем фоне остеопороза появляются очаги
деструкции. Если лечение своевременно
начать, то в конце 3-й начале 4-й недели
вокруг деструктивных очагов на фоне
остеопороза начинается процесс
эностального остеосклероза, характерного
для остеомиелита. Этот процесс
характеризуется диффузностью и
распространенностью, чем и отличается
от узкой зоны остеосклероза при
туберкулезном остите. Образуются
секвестры. Распространённый остеосклероз
при остеомиелите свидетельствует о
переходе процесса в хронический, для
него же характерен ассимилированный
периостит. При туберкулезном воспалении
(туберкулезный остит) острая фаза
растягивается на много месяцев. Как
правило, процесс начинается в суставном
конце кости, где в костном мозге и
возникают первичные (по отношению к
суставу) туберкулезные очаги.
Распространение воспаления на сустав
получило название артритический, на
межпозвоночные диски и мягкие ткани
позвоночника – спондилитической фазы.

После стихания воспаления наступает
третья фаза – постартритическая, для
которой характерно постепенное замещение
воспалительной гранулемы рубцовой
тканью. Для туберкулеза типична
локализация очагов: 1) тела позвонков,
2) плоские кости, 3) эпифизы трубчатых
костей. Очаги в эпифизах часто имеют
большие размеры, содержат секвестры из
губчатого костного вещества, сопровождаются
неровностью контуров суставных концов
кости и сужением суставной щели.

Сифилис поражает преимущественно
диафизы поверхностно расположенных
костей (большеберцовая, локтевая,
ключицы). При нем очаги мелкие, находятся
в субкортикальном слое, окружены зоной
уплотнения костной ткани. Здесь же
локализуются сливающиеся с кортикальным
слоем периостальные наслоения.

Врожденный сифилис проявляется в первые
месяцы после рождения. Изменения
обнаруживаются, главным образом, в
костях, которые окостеневают энхондральным
путем. Существуют две формы врожденного
сифилиса: специфические остеохондрит
и оссифицирующий периостит. Чаще
встречается сифилитический остеохондрит
больших трубчатых костей нижних
конечностей. Различают три стадии такого
остеохондрита: 1-я стадия – расширяется
до 2 -3 см и становится более интенсивной
зона предварительного обызвествления
эпифизарного хряща; 2-я стадия – граница
этой зоны со стороны метафиза приобретает
неровные, зазубренные контуры, под ней
возникает поперечная светлая полоска
(полоска Вегнера); 3-я стадия – зона
предварительного обызвествления
неравномерно разрушается, поэтому
возможны внутриметафизарные патологические
переломы. У больных ускоряются процессы
окостенения. У детей также отмечается
сифилитический фалангит, при котором
внутри фаланг образуются очаги
просветления, формируются периостальные
наслоения, фаланги цилиндрически или
булавовидно утолщаются. Вследствие
нарушения окостенения основания черепа
образуется седловидный нос.

У больных с приобретенным сифилисом на
2 — 3-м году после заражения (во вторичном
периоде) нередко определяются признаки
периоститов. Резкие изменения костей
(гуммы) обнаруживаются, главным образом,
в третичном периоде, преимущественно
под периостом и, меньше, внутри кости.
В костях возникают небольшие очаги или
диффузные разрастания. Вокруг очагов
появляются поля склероза и периостальные
наслоения. Кости утолщаются и искривляются,
особенно большеберцовые, которые
приобретают саблевидную форму. Процесс
локализуется преимущественно в диафизе
кости. Характерны множественные
симметричные поражения скелета. Процессы
деструкции и остеосклероза идут
параллельно, но чаще преобладает
последний.. Секвестров, как правило, не
бывает. Суставы поражаются редко. У
больных третичным сифилисом часто
наступает деструкция костной перегородки
носа (нос становится седловидным).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #
  • #

Источник