Регургитация код по мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Трикуспидальная недостаточность.
Трикуспидальная недостаточность
Описание
Трикуспидальная недостаточность. Неплотное смыкание створок трехстворчатого клапана во время систолы, что приводит к обратному току крови из желудочка в предсердие. При трикуспидальной недостаточности ощущается слабость, умеренная одышка, сердцебиение, боли в области сердца; развивается цианоз и сердечная недостаточность. Трикуспидальная недостаточность диагностируется по данным ЭКГ, рентгенографии, ЭхоКГ, катетеризации сердца, яремной флебографии, вентрикулографии. Симптоматическое лечение трикуспидальной недостаточности направлено на уменьшение сердечной недостаточности, легочной гипертензии, профилактику бактериального эндокардита; радикальная хирургическая коррекция включает проведение пластики или протезирования трехстворчатого клапана.
Дополнительные факты
Трикуспидальная недостаточность — порок правых отделов сердца, характеризующийся неполным закрытием атриовентрикулярного отверстия трехстворчатым клапаном, что сопровождается патологической систолической регургитацией крови из правого желудочка в правое предсердие. Среди приобретенных пороков сердца ревматической этиологии трикуспидальная недостаточность встречается в 15–30% случаев. В кардиологии по данным ЭхоКГ трикуспидальная недостаточность I степени выявляется даже у практически здоровых людей.
Трикуспидальной недостаточности могут сопутствовать другие врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, открытое овальное окно, корригированная транспозиция магистральных сосудов. Трикуспидальный стеноз или недостаточность могут входить в структуру сочетанного митрально-аортально-трикуспидального порока.
Особенности гемодинамики при трикуспидальной недостаточности.
Трикуспидальная недостаточность сопровождается возвращением части крови во время систолы правого желудочка в правое предсердие, в которое одновременно поступает кровь из полых вен. Незначительная трикуспидальная недостаточность компенсируется усиленной работой правых отделов сердца, приводя к их расширению и гипертрофии. Однако ввиду ограниченности компенсаторных возможностей правого предсердия, при трикуспидальной недостаточности рано развивается венозный застой в большом круге кровообращения.
В случае выраженной трикуспидальной недостаточности и большого объема регургитации происходит переполнение не только правого предсердия, но и системных вен, прежде всего – печеночных и яремных. Повышенное венозное давление обусловливает систолическую пульсацию крупных вен. Систолическое давление в правом предсердии значительно повышается и составляет 10—25 мм (при норме около 3 мм ); диастолическое давление в правом желудочке также увеличено. Выраженная дилатация правого предсердия может сопровождаться его тромбозами, ТЭЛА и фибрилляцией предсердий, вызывая декомпенсацию кровообращения и смерть.
Трикуспидальная недостаточность
Причины
Врожденная трикуспидальная недостаточность может быть обусловлена аномалией Эбштейна, недоразвитием или аномалией количества створок клапана, дисплазией соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса–Данлоса. Приобретенная первичная недостаточность трехстворчатого клапана встречается чаще и может вызываться различными причинами.
Самая распространенной причиной развития трикуспидальной недостаточности служит ревматизм. Рецидивирующий ревматический эндокардит приводит к утолщению и сморщиванию створок, укорочению и утолщению сухожильных нитей. Формирующаяся трикуспидальная недостаточность в большинстве случаев сочетается со стенозом правого предсердно-желудочкового отверстия (комбинированный трикуспидальный порок). Изолированная трикуспидальная недостаточность ревматической этиологии встречается крайне редко. Другими относительно нечастыми причинами развития трикуспидальной недостаточности могут выступать травматические разрывы папиллярных мышц, карциноидный синдром (при раке яичников, раке тонкой кишки, бронхогенном раке легких), инфекционный эндокардит наркоманов.
Случаи вторичной трикуспидальной недостаточности могут быть связаны с дилатацией фиброзного кольца при дилатационной кардиомиопатии, легочной гипертензией высокой степени; ослаблением миокарда правого желудочка при легочном сердце, хронической сердечной недостаточности, миокардитах, миокардиодистрофии. Трикуспидальной недостаточностью осложняется течение 90% митральных пороков (чаще митрального стеноза). Развитию вторичной трикуспидальной недостаточности может способствовать разрыв папиллярных мышц при инфаркте миокарда правого желудочка. Преходящая недостаточность трикуспидального клапана у новорожденных встречается при ишемической дисфункции правого желудочка, обусловленной гипоксией плода, ацидозом и гипогликемией. Недостаточность трехстворчатого клапана может развиваться или прогрессировать после выполнения митральной комиссуротомии.
Классификация
Таким образом, по этиологическому принципу различают врожденную и приобретенную, первичную (органическую) и вторичную (функциональную) трикуспидальную недостаточность. Органическая недостаточность может быть обусловлена деформацией, сморщиванием, обызвествлением створок; функциональная трикуспидальная недостаточность — дисфункцией клапанного аппарата (папиллярных мышц, сухожильных хорд, фиброзного кольца).
С учетом выраженности регургитации, определяемой при ЭхоКГ, принято различать 4 степени трикуспидальной недостаточности:
• I – минимальный обратный ток крови, не вызывающий нарушения гемодинамики;
• II – обратная струя крови на расстоянии 2 см от трехстворчатого клапана;
• III – поток регургитации на расстоянии более 2 см от трехстворчатого клапана;
• IV – выраженная регургитация на значительном протяжении полости правого предсердия.
Симптомы
У грудных детей с врожденной трикуспидальной недостаточностью обнаруживается тяжелая сердечная недостаточность и цианоз. В 25% случаев начальным проявлением трикуспидальной недостаточности служит развитие наджелудочковой тахикардии (при сочетании аномалии Эбштейна с синдромом WPW) или фибрилляции предсердий.
В более старшем возрасте предъявляются жалобы на слабость, быструю утомляемость при минимальной нагрузке, одышку, сердцебиение, боли в области сердца, кровохарканье, тяжесть в правом подреберье, диспепсические нарушения (тошноту, рвоту, метеоризм). При застое в большом круге кровообращения присоединяются периферические отеки, гидроторакс, асцит, гепатомегалия.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Боль за грудиной. Кровохарканье. Метеоризм. Одышка. Рвота. Тошнота.
Диагностика
При аускультативном обследовании выявляется систолический шум в области мечевидного отростка и на уровне V-VII межреберий по левому краю грудины, усиливающийся при глубоком вдохе, а также другие акустические феномены, обусловленные сопутствующими пороками. При пролапсе трикуспидального клапана выслушиваются звуки «хлопающего паруса». Перкуторно определяется смещение границ относительной сердечной тупости вправо.
Инструментальная диагностика при трикуспидальной недостаточности включает полипозиционную рентгенографию грудной клетки, рентгенографию сердца с контрастированием пищевода, фонокардиографию, ЭКГ, ЭхоКГ с допплеровским исследованием, зондирование правых отделов сердца, вентрикулографию, яремную флебографию и тд.
Электрокардиографические данные при трикуспидальной недостаточности свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца, нарушениях ритма и проводимости (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, АВ-блокаде). Фонокардиографическими признаками трикуспидальной недостаточности служат снижение амплитуды первого тона в области проекции клапана, лентовидный систолический шум. Рентгенологически определяется расширение теней правого предсердия и желудочка, полых вен при отсутствии признаков застоя в малом круге кровообращения.
При проведении УЗИ сердца обнаруживается гипертрофия стенок и дилатация полостей правых отделов сердца, деформация трехстворчатого клапана (при ревматизме), расширение фиброзного кольца (при вторичной трикуспидальной недостаточности), наличие вегетаций на створках (при бактериальном эндокардите), смещение створок клапана (при аномалии Эбштейна), сопутствующие ВПС По отношению площади струи к правому предсердию определяется тяжесть регургитации.
Яремная флебограмма характеризуется выраженными V-волнами, высота которых зависит от степени трикуспидальной регургитации. Во время выполнения правой вентрикулографии осуществляется регистрация потока регургитации и исключение дополнительных аномалий. Зондирование правых отделов сердца позволяет определить давление в правом предсердии, желудочке, легочной артерии, оценить обратимость артериальной гипертензии и спланировать хирургическое лечение трикуспидальной недостаточности.
Лечение
Консервативная тактика при трикуспидальной недостаточности носит, главным образом, паллиативный характер и направлена на борьбу с сердечной недостаточностью и легочной гипертензией. Больным назначаются диуретики, венозные вазодилататоры, ингибиторы АПФ, b-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, метаболические препараты, антикоагулянты. При наличии гидроторакса прибегают к проведению плевральных пункций или дренирования. В случае скопления выпота в брюшной полости – к лапароцентезу.
При трикуспидальной недостаточности I степени хирургическое лечение не показано. Основаниями для кардиохирургического вмешательства служат гемодинамически значимые нарушения при трикуспидальной недостаточности II-IV степень. Основными видами операций служат пластика трикуспидального клапана и протезирование трикуспидального клапана биологическим или искусственным протезом. Протезированию отдается предпочтение при инфекционном эндокардите, грубых структурных изменениях клапана, неэффективности аннулопластики.
Оперативное лечение трикуспидальной недостаточности сопряжено с риском развития протезного эндокардита, дегенерации биологического протеза, тромбоза или кальциноза искусственного протеза, АВ-блокады.
Прогноз
Факторами, отягощающими естественное течение трикуспидальной недостаточности, служат органические изменения клапана, наличие других пороков сердца, тяжелая недостаточность кровообращения. Гибель больных обычно наступает от прогрессирующей сердечной недостаточности, пневмонии, легочной эмболии. Развитие вторичной трикуспидальной недостаточности также считается прогностически неблагоприятным.
Профилактика
5-летняя выживаемость после аннулопластики составляет 70%, после протезирования 62-66%. Больным, перенесшими замену трикуспидального клапана искусственным протезом, показан прием непрямых антикоагулянтов, профилактика инфекционного эндокардита.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник
Аортальная регургитация — заболевание, характеризующееся ретроградным током крови из аорты в левый желудочек через патологически измененный аортальный клапан. В материале статьи представлены основные сведения о аортальнаой регургитации – механизмы ее развития, формы, причины и симптомы, а также особенности диагностики и принципы лечения
Аортальная регургитация — порок, характеризующийся несмыканием створок клапана, приводящий к обратному потоку крови во время диастолы в левый желудочек.
Синонимы: Недостаточность аортального клапана, аортальная недостаточность.
Диагнозы по МКБ
I06.1 Ревматическая недостаточность аортального клапана
I35.1 Аортальная (клапанная) недостаточность
I35.8 Другие поражения аортального клапана
Жалобы и анамнез
Сбор анамнеза и жалоб у всех пациентов с подозрением на аортальную регургитацию.
Клинические проявления острой аортальной регургитации — острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок.
При острой тяжелой аортальной регургитации, даже при интенсивной медикаментозной терапии, нередко наступает смерть из-за отека легких, желудочковых аритмий, электромеханической диссоциации или кардиогенного шока.
Хроническая аортальная регургитация длительное время протекает бессимптомно.
При расспросе пациента — внимание на наличие одышки при физической нагрузке и покое, приступов удушья, болей в грудной клетке.
При декомпенсации порока появляется одышка при физической нагрузке, затем и в покое. Затем присоединяются приступы удушья (сердечная астма и/или отек легких).
Боли в сердце (стенокардия) также могут возникать при аортальной недостаточности, но они не всегда связаны с провоцирующими факторами, как ангинозные боли при ИБСИ.
Физикальное обследование
- Пальпация артерий шеи и нижних конечностей.
- Измерение артериального давления.
- Аускультация сердца с целью обнаружения усиленной пульсации сосудов и шума над сосудами, снижения диастолического давления и патологических сердечных шумов.
Диагноз хронической тяжелой аортальной регургитации ставится на основании следующих признаков:
- диастолический шум во II межреберье справа и от грудины, и в III-IV у левого края грудины и проводится на верхушку сердца. По характеру это высокочастотный шум, чаще убывающий (decrescendo), связан с быстрым снижением объема или степени регургитации в течение диастолы;
- смещения пульсации левого желудочека;
- увеличение пульсового давления, за счет выраженного снижения диастолического давления и умеренного повышения систолического давления;
- периферические симптомы, отражающие большое пульсовое давление (пульсация сонных артерий, симптом де Мюссе);
- шум Остина-Флинта — специфичный признак тяжелой АР, низкочастотный грохочущий диастолический шум часто выслушивается на верхушке, он может быть среднедиастолическим или пресистолическим.
Полезные инструменты
Открыть справочники:
Классификация тяжести аортальной регургитации
Скачать критерии качества:
Критерии качества оказания специализированной медицинской помощи взрослым при аортальной регургитации
Материал проверен экспертами Актион Медицина
Порядки оказания медицинской помощи, клинические рекомендации и протоколы лечения, пошаговые алгоритмы и инструкции для врачей — читайте и скачивайте документы на www.provrach.ru
Источник
Синонимы
Недостаточность митрального клапана.
Определение
Митральная регургитация — поражение аппарата митрального клапана (створок, сухожильных хорд, папиллярных мышц), при котором возникает обратный ток крови из ЛЖ в ЛП во время систолы.
Код по МКБ-10
I 05.1. Ревматическая недостаточность митрального клапана.
I 34.0. Митральная (клапанная) недостаточность.
I 34.8. Другие неревматические поражения митрального клапана.
Эпидемиология
Митральная регургитация — второй по частоте клапанный порок сердца (после аортального стеноза), заболеваемость в развитых странах составляет 5 случаев на 10 000 населения. Митральную регургитацию чаще выявляют у женщин, заболеваемость увеличивается с возрастом.
Профилактика
Больным с ревматической митральной регургитацией показана вторичная профилактика рецидивов острой ревматической лихорадки, инфекционного эндокардита.
Скрининг
У пациентов без клинических проявлений диагноз митральной регургитации обычно устанавливают при обследовании по поводу других заболеваний. У лиц, перенесших острую ревматическую лихорадку, следует проводить скрининг на наличие митрального порока сердца. Основной скрининговый метод — аускультация сердца.
Классификация
Митральную регургитацию классифицируют по течению, в зависимости от этиологии и по степени тяжести.
Классификация митральной регургитации по течению
Классификация митральной регургитации по этиологии
- Неишемическая
- Ишемическая
Классификация митральной регургитации по степени тяжести представлена в табл. 1.
Таблица 1
Допплер-эхокардиографическая оценка тяжести митральной регургитации
| Признаки | Степень тяжести | ||
| легкая | умеренная | тяжелая | |
| Специфичные признаки тяжести (по данным цветового допплеровского картирования) Количественные признаки Объем регургитации (мл на 1 сердечное сокращение) Фракция регургитации, % Эффективная площадь регургитационного отверстия, см² | Небольшая, центрально расположенная струя с тонким устьем (<4 см²) Ширина струи регургитации в месте ее формирования <0,3 см Минимальная конвергенция потока или ее отсутствие <30 <30 <0,20 | Присутствуют признаки лёгкой митральной регургитации, при отсутствии признаков тяжёлой митральной регургитации 30-59 30-49 0,20-0,39 | Ширина струи регургитации в месте её формирования ≥0,7 см и широкая центральная струя регургитации (>40% площади ЛП) или струя регургитации любого размера, циркулирующая вдоль стенок ЛП Выраженная конвергенция потока Обратное движение крови в лёгочных венах в систолу «Молотящая» створка митрального клапана или разрыв папиллярной мышцы ≥60 ≥50 ≥0,40 |
Этиология
Причины развития хронической митральной недостаточности: воспалительные, дегенеративные, инфекционные, структурные, врождённые.
- Воспалительные: ревматическая болезнь сердца, системная красная волчанка, системная склеродермия.
- Дегенеративные: миксоматозная дегенерация, синдромы Марфана, Элерса-Данло-Русакова, кальциноз митрального кольца.
- Инфекционные: инфекционный эндокардит.
- Структурные: разрыв сухожильных хорд, надрыв или дисфункции папиллярных мышц, дилатация митрального кольца, ГКМП, недостаточность протеза митрального клапана.
- Врождённые: расщепление, фенестрация митральных створок, парашютовидная деформация митрального клапана.
В настоящее время ведущие причины митральной регургитации — миксоматозная дегенерация и кальциноз створок клапана, а также ИБС. На долю ревматической болезни сердца приходится около 14% среди всех причин изолированной митральной недостаточности.
Патогенез
Хроническая митральная регургитация — состояние, сопровождающееся перегрузкой объёмом ЛП и ЛЖ. Ключевое значение для компенсации имеет податливость ЛП. При нормальной податливости ЛП практически не увеличивается в ответ на перегрузку дополнительным объёмом крови, но значительное повышение давления в лёгочной артерии приводит к застою в малом круге кровообращения. При хронической митральной регургитации ЛП достигает больших размеров, при этом давление в лёгочной артерии повышено незначительно и клинических признаков заболевания нет.
Клиническая картина
Симптомы при митральной регургитации могут длительное время отсутствовать. Самая частая жалоба — одышка, которая первоначально возникает при физической нагрузке, но постепенно усиливается, начинает возникать в положении лёжа и в ночное время, вплоть до развития кардиальной астмы. Кроме того, больных беспокоят сердцебиение, слабость, утомляемость. Кровохарканье чаще возникает при митральном стенозе.
Шостак Н.А., Аничков Д.А., Клименко А.А.
Приобретенные пороки сердца
Опубликовал Константин Моканов
Источник