Реферат по экг при остром коронарном синдроме

Реферат по экг при остром коронарном синдроме thumbnail

* Данная работа не является научным трудом, не является выпускной квалификационной работой и представляет собой результат обработки, структурирования и форматирования собранной информации, предназначенной для использования в качестве источника материала при самостоятельной подготовки учебных работ.

ОСТРЫЙ
КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ

Дефиниции.
Говоря о какой-то проблеме, необходимо
определиться, что она из себя представляет.
В проблеме острого коронарного синдрома
нам дает возможность определиться
общедоступная литература, к примеру в
руководстве Американской коллегии
кардиологов и Американской ассоциации
сердца от 2000 года понятие «острый
коронарный синдром» включает в себя
любые симптомы, позволяющие подозревать
ОИМ или нестабильную стенокардию. Там
же определены основные клинические
варианты этого синдрома. К ним относятся:

  1. ИМ
    с подъемом сегмента ST;

  2. ИМ
    без подъема сегмента ST;

  3. ИМ,
    диагностированный по изменениям
    ферментов или биомаркерам;

  4. ИМ,
    диагностированный по поздним
    ЭКГ–признакам;

  5. НС.

Принципиальным
моментом является то, что диагноз ОКС
является рабочим, временным и используется
для
выделения категории больных с высокой
вероятностью ИМ или НС при первом
контакте с ними. Лечение больных с ОКС
начинают до получения информации,
необходимой и достаточной для уверенной
постановки нозологического диагноза.
После идентификации какого–либо из
перечисленных выше клинических состояний
на основе результатов диагностических
тестов производится коррекция терапии.

Кратко
о патогенезе. ОКС
является следствием тромбоза, возникающего
в следствие разрыва по каким-то причинам
атеросклеротической бляшки в пораженной
атеросклерозом коронарной артерии.
Содержимое атеросклеротической бляшки,
обладая высокой тромбогенностью, само
по себе обеспечивает окклюзию участка
коронарной артерии, на фоне присоединяющегося
спазма артерий в месте расположения
атеросклеротической бляшки данный
процесс усугубляется. В зависимости от
характера нарушения проходимости по
коронарной артерии развивается различная
клиническая картина:

Спазм
коронарной артерии и/или формирование
тромбоцитарного агрегата (обратимые
процессы) – картина нестабильной
стенокардии

Образование
красного тромба, не полностью перекрывающего
просвет сосуда – ИМ без зубца Q.

Полная
тромботическая окклюзия коронарной
артерии – ИМ с зубцом Q.

Диагностика.
Распознавание
ОКС основывается на 3 группах критериев:

1
– расспрос и физикальное исследование;

2
– данные инструментальных исследований;

3
– результаты лабораторных тестов.

1
– Клинические проявления ОКС

Типичные

Атипичные

Ангинозная
боль в покое более 20 мин

Разнохарактерные
болевые ощущения в грудной клетке,
возникающие в покое

Впервые
возникшая стенокардия III
ФК

Боль
в эпигастрии

Прогрессирующая
стенокардия

Острые
расстройства пищеварения

Боль,
характерную для поражения плевры

Нарастающую
одышку

Физикальное
исследование больных с ОКС нередко не
выявляет каких–либо отклонений от
нормы. Его результаты важны не столько
для диагностики ОКС, сколько для
обнаружения признаков возможных
осложнений ишемии миокарда, выявления
заболеваний сердца неишемической
природы и определения экстракардиальных
причин жалоб больного.

2
– Инструментальная диагностика

Основным
методом диагностики является
ЭКГ-исследование.

При
наличии соответствующей симптоматики
характерным является:

для
НС

— депрессия сегмента ST не менее чем на
1 мм в двух и более смежных отведениях,
а также инверсия зубца T глубиной более
1 мм в отведениях с преобладающим зубцом
R;

для
развивающегося ИМ c зубцом Q

— стойкая элевация сегмента ST,

для
стенокардии Принцметала и развивающегося
ИМ без зубца

Q
– преходящий подъем сегмента ST. (см.
рис. 1).

Рисунок
1. Варианты ОКС в зависимости от изменений
ЭКГ

Помимо
обычной ЭКГ в покое, для диагностики
ОКС и контроля эффективности лечения
применяется холтеровское мониторирование
электрокардиосигнала.

3
– Лабораторная диагностика

Из
биохимических тестов предпочтительны
(в порядке убывания релевантности):

  1. Определение
    тропонина T
    и I;

  2. Увеличение
    содержания МВ-КФК в крови более, чем
    вдвое по сравнению с верхней границей
    нормы (через 4-6 часов от начала формирования
    очага некроза миокарда).

  3. Миоглобин
    (наиболее ранний маркер) – через 3-4 часа
    после развития ИМ.

Вышеперечисленные
маркеры фактически единственные среди
биохимических тестов, которые рекомендуются
для лабораторной диагностики ОКС,
учитывая их специфичность.

Перечисленные
тесты приобретают особенно важное
значение при дифференциальной диагностике
ИМ без зубца Q и НС.

Оценка
риска.

В
течение первых 8–12 часов после появления
клинической симптоматики ОКС необходимо
обеспечить сбор диагностической
информации в объеме, достаточном для
стратификации риска. Определение степени
непосредственного риска смерти или
развития ИМ принципиально важно для
выбора лечебной тактики в отношении
больного с ОКС без стойкого подъема
сегмента ST.

Критерии
высокого непосредственного риска смерти
и развития ИМ:

  1. Повторные
    эпизоды ишемии миокарда (повторяющиеся
    ангинозные приступы в сочетании и без
    сочетания с преходящей депрессией или
    подъемом сегмента ST).

  2. Повышение
    содержания сердечных тропонинов (при
    невозможности определения их – МВ-КФК)
    в крови.

  3. Гемодинамическая
    нестабильность (артериальная гипертензия,
    застойная сердечная недостаточность).

  4. Пароксизмальные
    желудочковые нарушения ритма сердца
    (желудочковая тахикардия, фибрилляция
    желудочков).

  5. Ранняя
    постинфарктная стенокардия.

Отсутствие
вышеперечисленных признаков
стратифицируется как низкий непосредственный
риск смерти и развития ИМ. Пациентам с
низким непосредственным риском смерти
и развития ИМ рекомендуется выполнение
стресс-теста
спустя
3-5 дней спустя эпизода с симптоматикой
ОКС, для больных с высоким риском –
выполнение стресс теста не ранее 5-7 дней
после стойкой стабилизации состояния.

Стресс-тест
– тест с физической нагрузкой. Для
пациентов, использование физической
нагрузки на тредмиле или велоэргометре
для которых не представляется возможным,
— стрессэхокардиография.

Критерии
высокого риска неблагоприятного исхода
по результатам стресс–тестов:

  1. Развитие
    ишемии миокарда при низкой толерантности
    к физической нагрузке;

  2. Обширный
    стресс–индуцированный дефект перфузии;

  3. Множественные
    стресс–индуцированные дефекты перфузии
    небольшого размера;

  4. Выраженная
    дисфункция левого желудочка (фракция
    выброса менее 35%) в покое или при нагрузке;

  5. Стабильный
    или стресс–индуцированный дефект
    перфузии в сочетании с дилатацией
    левого желудочка.

Пациентам,
отнесенным к категории высокого риска
по клиническим признакам, данным
инструментальных и лабораторных тестов,
а также больным с НС, перенесшим ранее
коронарную баллонную ангиопластику
(КБА) или коронарное шунтирование (КШ),
показана коронарография.
На результатах последней основывается
выбор дальнейшей тактики лечения
больного – в частности, оценка
целесообразности выполнения и определение
вида операции реваскуляризации миокарда.
Больным с упорно рецидивирующим болевым
синдромом и выраженной гемодинамической
нестабильностью коронарографическое
исследование рекомендуется проводить
в максимально сжатые сроки после
появления клинической симптоматики
ОКС без предварительного проведения
стресс–тестов.

Медикаментозное
лечение. Учитывая
механизм развития, главным направлением
патогенетической терапии следует
считать воздействие на свертывающую
систему крови.

Тромболитическая
терапия

Показания:

Боль
длительностью более 30 мин, сохраняющаяся
несмотря на прием нитроглицерина, в
сочетании с элевацией на 1 мм и более
сегмента ST не менее чем в 2–х смежных
отведениях ЭКГ или появлением полной
блокады левой ножки пучка Гиса.

Нецелесообразно:

  1. Позже
    12 часов от начала развития ИМ

  2. Отсутствие
    стойкой элевации ST

Противопоказания:

  1. Геморрагический
    инсульт в анамнезе

  2. Ишемический
    инсульт, динамическое нарушение
    мозгового кровообращения в течение
    последнего года

  3. Внутричерепная
    опухоль

  4. Активное
    внутреннее кровотечение

  5. Расслаивающая
    аневризма аорты

Наилучшая
стратегия ТЛТ в настоящий момент –
схема ускоренного введения альтеплазы
(100 мг) (по данным исследования GUSTO)
– при массе тела более 65 кг 15 мг альтеплазы
болюсно в течение 1-2 мин., затем инфузионно
внутривенно 50 мг в течение 30 мин и затем
35 мг в течение 60 мин. До начала внутривенное
введение гепарина 5000 МЕ + внутривенная
инфузия гепарина 1000 МЕ/ч в последующие
двое суток.

Антикоагулянты

Из
соединений данной группы применяется
в основном нефракционированный гепарин.
В отличие от тромболитических средств
НФГ вводится не только больным со стойкой
элевацией сегмента ST, но и пациентам с
другими вариантами ОКС.

Противопоказания:

Активное
кровотечение и заболевания, сопровождающиеся
высоким риском его возникновения.

Схема
введения НФГ больным с ОКС без стойкого
подъема сегмента ST:

внутривенно
– болюс 60–80 ЕД/кг (но не более 5000 ЕД),
затем инфузия 12–18 ЕД/кг/ч (но не более
1250 ЕД/кг/ч) в течение 48 часов.

Читайте также:  Синдром при повреждении лобной коры

Условием
результативности гепаринотерапии
считается увеличение АЧТВ в 1,5–2,5 раза
по сравнению с нормальным значением
этого показателя для лаборатории данного
лечебного учреждения. АЧТВ рекомендуется
определять через 6 часов после начала
инфузии и затем – через 6 часов после
каждого изменения скорости введения
гепарина. Определение АЧТВ перед началом
гепаринотерапии необязательно.

Схема
введения НФГ больным без стойкого
подъема сегмента ST:

подкожно
по 7500–12500 ЕД 2 раза в день или внутривенно.
Рекомендуемая продолжительность терапии
гепарином при его подкожном введении
составляет 3–7 дней.

Целесообразность
применения НФГ в сочетании с ТЛТ
оспаривается. Согласно современным
представлениям, если тромболизис
проводится неспецифичными фибринолитическими
препаратами (стрептокиназа, анистреплаза,
урокиназа) на фоне применения
ацетилсалициловой кислоты в полной
дозе, введение гепарина необязательно.
При применении альтеплазы внутривенное
введение гепарина считается оправданным.
Гепарин вводится внутривенно болюсом
60 ЕД/кг (но не более 4000 ЕД), затем – со
скоростью 12 ЕД/кг/ч (но не более 1000
ЕД/кг/ч) в течение 48 часов под контролем
АЧТВ, которое должно превышать контрольный
уровень в 1,5–2 раза. Начинать гепаринотерапию
рекомендуется одновременно с введением
альтеплазы.

Низкомолекулярные
гепарины (эноксапарин, фраксипарин)
обладают рядом преимуществ по сравнению
с НФГ:

большая
продолжительность действия,

более
предсказуемый антикоагулянтный эффект,

вводятся
подкожно в фиксированной дозе,

не
нужен лабораторный контроль.

Результаты
исследований FRIC,
FRAXIS,
TIMI
11B

показали, что низкомолекулярные гепарины
обладают не меньшей, но и не большей,
чем НФГ, способностью снижать риск
развития ИМ и смерти у больных с НС и ИМ
без зубца Q.

Длительность
лечения больных ОКС низкомолекулярными
гепаринами в среднем составляет 5–7
суток.

Антиагреганты

Наиболее
широко используемым в клинической
практике антиагрегантом является
ацетилсалициловая кислота. Препарат
показан при всех вариантах ОКС. Его
применение отчетливо снижает риск
смерти и развития ИМ. Минимальная доза
ацетилсалициловой кислоты, обеспечивающая
уменьшение риска развития смерти и ИМ
у больных с НС, составляет 75 мг/сут.

Противопоказания:

Обострение
язвенной болезни

Геморрагические
диатезы

Повышенная
чувствительность к салицилатам (при
непереносимости рекомендуется
использование тиенопиридинов –
тиклопидин (доза – 500 мг), клопидогрель
(300 мг однократно, далее 75 мг в сутки).

В
настоящий момент весьма перспективной
является схема комбинированного
ипользования ацетилсалициловой кислоты
и клопидогреля, которая по данным
исследования CUREдостоверно
более выражено снижает риск развития
сердечно-сосудистых событий.

Наиболее
сильным антиагрегационным эффектом
обладают блокаторы
IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов

(абциксимаб, эптифибатид, тирофибан,
ламифибан), которые способны блокировать
агрегацию тромбоцитов, вызываемую любым
физиологическим индуктором.

Рекомендуемые
дозы антагонистов гликопротеиновых
рецепторов IIb/IIIa: абциксимаб – внутривенно
болюс 0,25 мг/кг с последующей инфузией
0,125 мкг/кг/мин в течение 12–24 часов;
эптифибатид – внутривенно болюс 180
мг/кг c последующей инфузией 2,0 мкг/кг/мин
в течение 72–96 часов; тирофибан –
внутривенная инфузия 0,4 мкг/кг/мин в
течение получаса, затем 0,1 мкг/кг/мин в
течение 48–96 часов.

Нитраты

На
начальном этапе лечения больных с ОКС
препараты нитроглицерина и
изосорбида–динитрата применяются
внутривенно. Начальная скорость инфузии
составляет 10 мкг/мин. Каждые 3–5 мин
скорость введения увеличивают на 10
мкг/мин. Выбор скорости инфузии и темпа
ее увеличения определяется изменениями
выраженности болевого синдрома и уровня
артериального давления (АД). Не
рекомендуется снижать систолическое
АД более чем на 15% от исходного при
нормотензии и на 25% при гипертензии.

Побочные
эффекты:

Снижение
АД

Выраженная
головная боль

b–адреноблокаторы

Препараты
этой группы рекомендуется применять у
всех больных с ОКС при отсутствии
противопоказаний:

бронхиальная
астма,

тяжелая
обструктивная дыхательная недостаточность,

брадикардия
в покое менее 50 ударов в минуту,

синдром
слабости синусового узла,

атриовентрикулярная
блокада II–III степени,

хроническая
сердечная недостаточность IV функционального
класса,

выраженная
артериальная гипотензия.

Начинать
лечение предпочтительно с внутривенного
введения
b–адреноблокаторов
при постоянном мониторировании ЭКГ
.
После внутривенной инфузии рекомендуется
продолжить лечение b–адреноблокаторами
путем приема внутрь. По данным мета–анализа
выполненных к настоящему времени
исследований, продолжительное лечение
b–адреноблокаторами
больных, перенесших ИМ с зубцом Q,
позволяет уменьшить смертность на 20%,
риск внезапной смерти на 34% и частоту
нефатального ИМ на 27%. Наиболее эффективными
и безопасными считаются b1–селективные
соединения без собственной
симпатомиметической активности.

Схемы
применения:

пропранолол
– внутривенно медленно 0,5–1,0 мг, затем
внутрь по 40–80 мг каждые 6 часов;

метопролол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин трижды с
интервалами между инъекциями по 5 мин,
затем (через 15 минут после последней
инъекции) внутрь по 25–50 мг каждые 6
часов;

атенолол
– внутривенно 5 мг за 1–2 мин дважды с
интервалом между инъекциями 5 мин, затем
(через 1–3 часа после последней инъекции)
внутрь по 50–100 мг 1–2 раза в день.

Индивидуальная
доза b–адреноблокаторов
подбирается с учетом частоты сердечных
сокращений, целевое значение которой
составляет 50–60 ударов в мин.

Антагонисты
кальция

Мета–анализы
результатов рандомизированных
исследований выявили дозозависимое
негативное влияние нифедипина короткого
действия на риск смерти больных с НС и
ИМ. В связи с этим короткодействующие
производные дигидропиридина не
рекомендуются для лечения больных с
ОКС. В то же время, по данным некоторых
исследований, продолжительное применение
дилтиазема (MDPIT, DRS) и верапамила (DAVIT II)
препятствует развитию повторного ИМ и
смерти у больных, перенесших ИМ без
зубца Q. У больных с ОКС дилтиазем и
верапамил применяются в случаях, когда
имеются противопоказания к применению
b–адреноблокаторов
(например, обструктивный бронхит), но
при отсутствии дисфункции левого
желудочка и нарушений атриовентрикулярной
проводимости.

Рекомендуемые
дозы препаратов составляют 180–360 мг/сут.

Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента

Положительное
влияние ингибиторов ангиотензинпревращающего
фермента (АПФ) на выживаемость больных,
перенесших ИМ (в особенности осложненный
застойной сердечной недостаточностью),
доказана в ряде контролируемых
исследований – GISSI–3,
ISIS–4,
AIRE,
SAVE,
TRACE
и др. Обширный ИМ с патологическим зубцом
Q является показанием к применению
ингибиторов АПФ даже при отсутствии
клинических и эхокардиографических
признаков дисфункции левого желудочка.
Чем раньше начинается лечение ингибиторами
АПФ, тем сильнее выражено их тормозящее
влияние на процесс постинфарктного
ремоделирования сердца. С другой стороны,
как показали результаты исследования
CONSENSUS II, которое было прервано досрочно
в связи с тем, что смертность в группе
больных, получавших эналаприл, превысила
смертность больных контрольной группы,
ингибиторы АПФ должны применяться в
терапии больных ИМ с большой осторожностью.
По возможности, терапию следует начинать
после стабилизации гемодинамики в
первые 48 часов от момента развития ИМ.
Рекомендуются следующие начальные дозы
препаратов: каптоприл – 25 мг/сут,
эналаприл и лизиноприл – 2,5 мг/сут,
периндоприл – 2 мг/сут. Увеличение дозы
должно проводиться постепенно под
контролем АД и функции почек. При
достижении оптимальной дозы терапия
должна продолжаться в течение многих
лет.

Алгоритм
медицинской помощи больным с ОКС

Источник

ЭКГ диагностика инфарктаСердечно-сосудистые заболевания, в частности ишемическая болезнь сердца (ИБС), являются ведущей причиной смерти в Российской Федерации. В 2007 г. от болезней системы кровообращения умерли 1,2 млн человек.

В настоящее время существуют высокоэффективные методы лечения, позволяющие не только снизить смертность от инфаркта миокарда, но и уменьшить вероятность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца и прочих осложнений, ведущих к инвалидизации.

От своевременности диагностики инфаркта миокарда зависит эффективность лечения. В данной статье представлены современные критерии электрокардиографической диагностики острых форм ИБС. Они могут использоваться врачами скорой медицинской помощи, в задачи которых входят проведение интенсивной терапии у больных с острым коронарным синдромом (ОКС) и обеспечение их транспортировки в стационар.

Динамика электрокардиографических признаков ОКС

Развитие ишемии миокарда при ОКС в первую очередь проявляется изменением зубца Т. При полной окклюзии коронарных артерий формируется высокий и широкий зубец Т, в среднем через 30 мин после развития клинических проявлений ОКС.

Читайте также:  Можно ли пить парацетамол при синдроме жильбера

При анализе ЭКГ больного с ОКС важно учитывать не только размер и наличие инверсии зубца Т, но и его форму. Варианты изменения зубца Т в первые часы проникающего инфаркта миокарда представлены на рис. 1.

Варианты изменения зубца Т Рис. 1. Варианты изменений зубца Т как признак длительной ишемии миокарда, характерной для острейшей фазы ОИМ: А— зубец Т в V4 очень высокий и широкий, по величине превышает комплекс QRS; В— отведение V3 — депрессия ST сегмента в точке j и широкий высокий Т зубец; С— широкий высокий Т, намного больше QRS комплекса; D— очень высокий остроконечный зубец Т, по форме напоминающий таковой при гиперкалиемии (этот вариант встречается реже)

При ОИМ с элевацией сегмента ST зубец Т в среднем через 72 ч от начала заболевания становится отрицательным, но не глубже 3-5 мм. В дальнейшем, как правило, через месяц форма зубца Т нормализуется; если это происходит раньше, то следует исключить повторный ОИМ с «псевдонормализацией» зубца Т.

При неполной окклюзии коронарной артерии происходит инверсия зубца Т, он становится отрицательным в тех отведениях, где должен быть (или был при сравнении с предыдущей ЭКГ) положительным. Подробнее критерии изменения зубца Т на фоне ишемии без подъема сегмента ST представлены ниже.

В норме:

  • зубец Т должен быть положительным в отведениях I, II, V3–6;
  • зубец Т должен быть отрицательным в отведении aVR;
  • зубец Т может быть отрицательным в III, aVL, aVF, V1, реже в V1, а при вертикальном расположении электрической оси сердца у молодых людей и во II отведении;
  • при персистирующем ювенильном варианте ЭКГ зубец Т может быть отрицательным в V1, V2 и в V

При ОКС:

  • глубина отрицательного зубца Т превышает 1 мм;
  • инверсия зубца Т регистрируется как минимум в двух соседних отведениях;
  • глубина зубца Т в отведениях V2–4, превышающая 5 мм, в сочетании с увеличением коррегированного интервала Q — Т до 0,425 с и более при наличии зубца R может являться результатом спонтанной реперфузии и развиваться вследствие ОКС с подъемом ST.

Формирование патологического зубца Q может начаться через 1 ч после развития окклюзии коронарного сосуда и завершиться через 8-12 ч с момента развития симптомов ОКС. Ниже представлены характеристики патологического зубца Q в зависимости от отведения, в котором регистрируют ЭКГ:

  1. в отведении V2 любой зубец Q считается патологическим;
  2. в отведении V3 практически любой зубец Q свидетельствует о наличии нарушений;
  3. в отведении V4 зубец Q глубже 1 мм или шире 0,02 сек, или глубже (шире) зубца Q в отведении V5 в норме не регистрируется;
  4. в III отведении зубец Q не должен превышать 0,04 с по ширине и составлять более 25% от величины зубца R;
  5. в остальных отведениях зубец Q в норме не должен быть шире 0,03 с;
  6. исключение составляют отведения III, aVR, и V1, где в норме могут регистрироваться непатологические широкие и глубокие зубцы Q, а также отведение aVL, где зубец Q может быть шире 0,04 с или глубже 50% от величины зубца R при наличии положительного зубца Р в этом отведении.

Подъем сегмента ST при полной окклюзии коронарной артерии развивается быстро и стабилизируется к 12 ч от начала развития симптоматики.

При анализе ЭКГ, оценивая величину элевации сегмента ST, важно учитывать не только степень его подъема, но и форму его элевации. На рис. 2 представлена характерная динамика изменения сегмента ST при формирующемся проникающем инфаркте миокарда.

элевация сегмента STРис. 2. Динамика изменений реполяризации на фоне ОКС с подъемом сегмента ST. Исходно нормальный сегмент ST в 07:13 имеет вогнутую форму, в 07:26 он выпрямился (от точки j до верхушки Т прямая линия), затем приобрел выпуклую форму, и в 07:56 элевация сегмента ST увеличилась, что характерно для ОИМ е подъемом сегмента ST

Таким образом, если сегмент ST приобретает выпуклую форму, а его элевация еще не достигла критического уровня, нужно расценивать данные изменения как субэпикардиальное повреждение, которое следует лечить с помощью реперфузионной тромболитической терапии.

Однако изменения реполяризации не всегда начинаются с изменения формы сегмента ST. В ряде случаев этот сегмент остается вогнутым и элевация формируется на фоне продолжающейся ишемии. Такой вариант подъема сегмента ST является диагностически более благоприятным, так как площадь поражения миокарда в этом случае существенно меньше, чем при выпуклой форме ST.

Изредка форма сегмента ST остается вогнутой, а подъем его настолько незначителен, что признаки инфаркта можно не заметить, в этом случае помогает анализ формы зубца Т.

При интерпретации обязательно учитываются наличие «ишемического» зубца Т, характерного для острейшей фазы ОИМ, реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST, ЭКГ в динамике (сравнение с исходной и в процессе наблюдения), форма (выпуклость) сегмента ST, а также наличие патологического зубца Q.

Критерии оценки элевации сегмента ST при ОКС

  1. Степень подъема сегмента ST оценивается по расположению точки j (место перехода комплекса QRS в сегмент ST) относительно верхнего уровня интервала Р — R. При этом изменения должны регистрироваться как минимум в двух последовательных отведениях.
  1. Для мужчин старше 40 лет подъем сегмента ST на 2 мм и более в грудных отведениях V2–3 и на 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считают патологическим.
  1. Для мужчин моложе 40 лет элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6 считается патологической.
  1. У женщин элевация сегмента ST, превышающая 1,5 мм в отведениях V2–3 и 1 мм, в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, считается патологической.
  1. При низком вольтаже менее выраженный подъем сегмента ST (0,5 мм и более) может считаться диагностически значимым.
  1. В дополнительных отведениях V7–9 диагностически значимым является подъем 0,5 мм.
  1. В дополнительных отведениях V3–4 подъем R на 0,5 мм считают патологическим.
  1. Элевация сегмента ST может быть транзиторной, в 20 % случаев происходит спонтанный тромболизис.
  1. Боковой инфаркт миокарда на фоне полной окклюзии левой огибающей артерии или диагональной ветви передней межжелудочковой коронарной артерии может привести к развитию проникающего ОИМ без признаков подъема ST или с очень незначительной элевацией ST только в отведении aVL. Потенциалы боковой стенки хуже всего отражаются при стандартной съемке ЭКГ.

Далее представлен порядок интерпретации ЭКГ при наличии депрессии сегмента ST.

  1. Степень депрессии оценивается в точке j и соотносится с нижним уровнем интервала Р — R.
  1. Депрессия является патологической только в том случае, если она зарегистрирована как минимум в двух последовательных отведениях.
  1. Депрессия сегмента ST не может быть признаком субэндокардиального инфаркта, если она является реципрокной.
  1. Депрессия сегмента ST, достигающая 0,5 мм и более, зарегистрированная в отведениях V2–3 и (или) составляющая 1 мм и более в отведениях I, II, III, aVR, aVL, aVF, V1 и V4–6, расценивается как признак острого субэндокардиального инфаркта (повреждения) миокарда.
  1. Появление депрессии глубиной 0,5 мм, не являясь признаком субэндокардиального инфаркта, свидетельствует о повышенном риске его развития. Если она персистирует, несмотря на применение всего арсенала соответствующей терапии, целесообразно проведение коронаропластики в течение 48 ч.
  1. Депрессия сегмента ST, превышающая 2 мм, зарегистрированная в трех и более отведениях, свидетельствует о неблагоприятном прогнозе. Риск смертельного исхода составляет 35% в течение ближайшего месяца и 47% в течение 4 лет, если не выполнена коронаропластика.
  1. Депрессия сегмента ST в восьми и более отведениях при сочетании с элевацией в отведениях aVR/ V1 является признаком поражения основного ствола левой коронарной артерии или поражения нескольких крупных коронарных артерий, если она достигает 1 мм.
Читайте также:  Синдром гиперактивности с дефицитом внимания у детей с зпр

Необходимо учитывать, что критерии ишемических изменений на ЭКГ не применяют для выявления инфаркта миокарда, если у пациента отмечаются нарушения внутрижелудочковой проводимости с выраженными изменениями реполяризации, синдром Вольффа — Паркинсона — Уайта, желудочковый замещающий ритм, а также искусственный водитель ритма, стимулирующий желудочки. В этих случаях имеются исходные нарушения реполяризации и изменения желудочкового комплекса.

Признаки гипертрофии желудочков, тромбоэмболии легочных артерий, а также электролитные нарушения затрудняют диагностику ОКС. В этих случаях следует в первую очередь учитывать клинические проявления заболевания.

Определение маркеров некроза миокарда (тропонина или MB-фракции КФК) и ЭхоКГ, выполненные в стационаре в процессе наблюдения, помогут верифицировать диагноз.

В ряде случаев подъем сегмента ST выявляется у пациентов без острого коронарного синдрома; так, у молодых мужчин элевация сегмента ST может достигать 3 мм в правых грудных отведениях. Кроме того, при синдроме ранней реполяризации регистрируется подъем сегмента ST, который имеет вогнутую форму и максимально выражен в отведении V4; примеры таких изменений представлены на рис. 3.

подъем ST в нормеРис. 3. Варианты подъема сегмента ST в норме: а— характерен для лиц мужского пола, чаще регистрируется у молодых людей; б— синдром ранней реполяризации; в— неспецифические изменения реполяризации, проявляются вогнутым подъемом сегмента ST, инверсией зубца Т, характерная особенность — короткий интервал Q— T

Особенности изменений на ЭКГ в зависимости от локализации ИМ

При анализе ЭКГ важно учитывать особенности изменений, характерные для различных вариантов локализации ишемического повреждения.

Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST может проявляться реципрокной депрессией в определенных отведениях. В ряде случаев при регистрации ЭКГ в 12 стандартных отведениях реципрокные изменения выражены более отчетливо, чем прямые признаки повреждения миокарда. Иногда на основании наличия реципрокной депрессии с целью выявления прямых признаков инфаркта миокарда требуется снять дополнительные отведения, чтобы диагностировать ОКС с подъемом сегмента ST.

Многое зависит от варианта окклюзии коронарных артерий (анатомическое расположение коронарных артерий представлено на рис.).

коронарные артерии

При персистирующей окклюзии основного ствола левой коронарной артерии, как правило, развивается кардиогенный шок со смертельным исходом. На ЭКГ выявляют признаки обширного передне-перегородочного инфаркта с захватом боковой стенки.

При субтотальной окклюзии основного ствола левой коронарной артерии на ЭКГ выявляют депрессию сегмента ST свыше 1 мм в 8 и более отведениях в сочетании с элевацией сегмента ST в отведениях aVR и (или) V1.

Если окклюзия передней межжелудочковой артерии произошла дистальнее отхождения диагональной ветви, то развивается передний инфаркт миокарда, который проявляется формированием инфарктных изменений в отведениях V2–4, при такой локализации ОИМ реципрокные изменения обычно не выявляются.

Нарушение кровотока по передней межжелудочковой коронарной артерии (ПМЖКА) проксимальнее отхождения диагональной ветви приводит к развитию переднебокового ОИМ. Наличие признаков переднего ОИМ сочетается с подъемом ST в отведении aVL, подъем на 0,5 мм является высокочувствительным признаком ОИМ, а 1 мм — высокоспецифичный признак проксимальной окклюзии ПМЖКА. При таком варианте окклюзии регистрируются реципрокные изменения в III отведении.

При полном отсутствии кровотока в ПМЖКА (окклюзия проксимальнее отхождения перегородочной ветви) появляются изменения не только в V2–4, но и в отведениях aVR, aVL и V1.

Элевация сегмента ST в V1 не является специфическим признаком ОИМ и часто встречается в норме, однако элевация сегмента ST, превышающая 2,5 мм, — надежный критерий повреждения перегородки и (или) передних базальных отделов, что было установлено при сопоставлении данных ЭхоКГ с данными электрокардиографии.

Реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST регистрируются в отведениях II, III, aVF и V5. Подъем сегмента ST в aVR, превышение амплитуды реципрокной депрессии сегмента ST в III отведении над подъемом сегмента ST в aVL, депрессию ST в V5, а также блокаду правой ножки пучка Гиса относят к предикторам окклюзии ПМЖКА проксимальнее отхождения перегородочной ветви.

При окклюзии боковой ветви левой огибающей коронарной артерии или диагональной ветви ПМЖКА, развивается инфаркт боковой стенки. Такой инфаркт приблизительно в 36% случаев проявляется подъемом ST в отведении aVL, как правило, не превышающим 1 мм. Только в 5% случаев подъем ST достигает 2 мм. У 1/3 пациентов с боковым ОИМ изменения на ЭКГ отсутствуют, в 2/3 случаев имеется некоторый подъем или некоторая депрессия сегмента ST.

Наиболее надежным признаком ОИМ с подъемом ST являются реципрокные изменения в виде депрессии сегмента ST в отведениях II, III и aVF. При окклюзии ПМЖКА или ПКА боковой инфаркт проявляется подъемом ST значительно чаще — в 70-92% случаев. При окклюзии ОВЛКА инфаркт боковой стенки часто сочетается с задним ОИМ.

Приблизительно в 3,3-8,5% случаев инфаркт миокарда, подтвержденный результатами биохимического анализа (МВ-КФК и тропониновый тест), имеет заднюю локализацию. Так как на ЭКГ, зарегистрированной в 12 стандартных отведениях, изменения в виде подъема сегмента ST не выявляются, изолированный ОИМ задней стенки может остаться не диагностированным.

Выявить ОИМ задней стенки можно по реципрокным изменениям в правых грудных отведениях. Изменения будут проявляться депрессией сегмента ST в отведениях V1–4 (иногда только в V2–4, если исходно была небольшая элевация в пределах нормальных значений в отведении V1, а иногда только в V1).

Кроме того, в правых грудных отведениях часто регистрируется высокий реципрокный зубец R как следствие формирования зубца Q в отведениях, характеризующих потенциалы задней стенки. В ряде случаев выявить реципрокную депрессию в правых грудных отведениях непросто, так как у многих пациентов исходно имеется небольшой подъем ST в V2–3 и реципрокная депрессия будет менее отчетливой, поэтому важна оценка ЭКГ в динамике.

Для подтверждения заднего ОИМ следует снять ЭКГ в дополнительных отведениях V7–9 (пятое межреберье, задняя подмышечная линия — V7, вертикальная линия от угла левой лопатки — V8, левая паравертебральная линия — V9). Рутинный анализ дополнительных отведений у всех больных с болями в грудной клетке не применяется, так как наличие реципрокных изменений в правых прекардиальных отведениях является достаточно чувствительным признаком заднего ОИМ.

Кровоснабжение нижней стенки левого желудочка в 80% случаев осуществляется правой коронарной артерией (ПКА), в 20% — огибающей ветвью (OB) ЛКА.

Окклюзия ПКА является самой частой причиной развития нижнего инфаркта миокарда. При проксимальной окклюзии ПКА, выше отхождения ветви правого желудочка, развитие нижнего инфаркта сочетается с формированием инфаркта правого желудочка.

На ЭКГ инфаркт нижней стенки проявляется формированием элевации сегмента ST в отведениях II, III и aVF и почти всегда сопровождается наличием реципрокной депрессии в отведении aVL.

Если причиной развития нижнего инфаркта является окклюзия огибающей ветви ЛКА, то на ЭКГ имеются признаки повреждения не только нижней, но и задней, а также боковой стенок левого желудочка.

Так как при сочетании нижнего и бокового инфаркта реципрокная депрессия в aVL, являющаяся следствием нижнего инфаркта, нивелируется подъемом сегмента ST, являющегося признаком бокового инфаркта, в отведении aVL изменения не регистрируются. Однако в отведениях V5–6 подъем сегмента ST, как признак бокового инфаркта миокарда, должен выявляться. Если в aVL нет реципрокной депрессии сегмента ST и признаки бокового инфаркта в V5–6 отсутствуют, то подъем ST в отведениях II, III и aVF может рассматриваться как псевдоинфарктный.

Проксимальная