Реферат на тему синдром тривалого здавлення

Синдром тривалого розчавлення (часто зустрічається під назвою краш-синдром, синдром здавлення) – це стан, який розвивається в постраждалого внаслідок тривалого (4-8 год і більше) стискання або розчавлення м’яких тканин тіла.

Причинами його виникнення є тривале здавлення частин тіла (переважно кінцівок), зазвичай уламками зруйнованих споруд, масивами грунту, накладеним із метою зупинки кровотечі джгутом, тривалим позиційним стисканням кінцівки масою власного тіла внаслідок тяжких отруєнь, які супроводжуються тривалою втратою свідомості.

Пусковим механізмом є припинення у перетиснених тканинах кровообігу та відтоку лімфи. Внаслідок цого швидко виснажуються можливості тканинного дихання, виникають аноксія, ацидоз, як наслідок – накопичення проміжних продуктів обміну та вазоактивних речовин, що розширюють судинне русло та збільшують капілярну проникність. Надалі виникають плазмовтрата в прилеглі тканини, руйнування еритроцитів, аутоліз м’язової тканини. Саме в цей період візначається поява у потерпілого агресії, яка зумовлені відчуттям жаху, приреченості, болем, виснаженням стрес-потенціалу та антистресових механізмів. Після звільнення кінцівки кров із магістральних судин починає заповнювати різко розширене судинне русло пошкодженої кінцівки, та, оскільки стінка судини пошкоджена, відбувається проникнення крові зв її межі. Виникають гіповолемія та подальша типова реакція централізації кровообігу. В ушкодженій ділянці настає некроз м’язів, приєднуються інфекційні ускладнення, що формує первинний ендотоксикоз. В кровообіг надходять міоглобін, гемоглобін, калій, креатинін, фосфор, гістамін, т.з. «ішемічний токсин», молекули середньої маси, ейкозаноїди, цитокіни, вільні радикали та ін. Останнім притаманна пошкоджувальна дія та ініціалізація цілого каскаду патологічних змін, зокрема, гострої ниркової недостатності, тромбогеморагічного синдрому, респіраторного дистрес-синдрому, виникають дистрофічні та некробіотичні зміни в печінці, токсичний міокардит, токсико-бактеріальний шок, загострення хронічних захворювань.

У клінічному перебігу виділяють наступні періоди: період компресії; ранній післякомпресійний період (1-3 доби); проміжний період (4-18 доби); пізній період (після 18-ї доби);

У періоді компресії в більшості постраждалих зберігається свідомість, однак виникають депресія, апатія, сонливість, інколи збудження. Потерпілі скаржаться на біль, спрагу, задуху.

Після звільнення кінцівки (ранній післякомпресійний період) потерпілий скаржиться на біль в ушкодженій частині тіла, загальну слабкість, запаморочення, нудоту, спрагу. При огляді частин тіла, які перебували під дією компресії, спостерігаються різні трофічні зміни в м’яких тканинах. Виникають травматичні неврити, плексити, набряк м’яких тканин ушкоджених ділянок (супроводжується плазмовтратою та розвитком гемоконцентрації), знижується артеріальний тиск, виникає тахікардія. Розвивається гіперкоагуляція та ознаки формування тромбогеморагічного синдрому. Перебіг цього періоду характеризується ознаками ендогенної інтоксикації. Часто спостерігаються явища дихальної недостатності (респіраторний дистрес-синдром). У крові зростає вміст калію, фосфору, міоглобіну, сечовини, креатиніну. Зменшується кількість добової сечі. Вона набуває лаково-червоного забарвлення, зумовлене наявністю гемоглобіну та міоглобіну, має високу відносну щільність та кислу реакцію. Пізніше сеча стає темно-бурою. У ній визначають велику кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, циліндрів, кристалів гематину, аморфного міоглобіну.

Таким чином, закономірностями перебігу цього періоду є шок, гостра ниркова недостатність та формування поліорганної дисфункції.

Проміжний період характеризується проявами поліорганної недостатності, які зумовлюють тяжкість перебігу гострої ниркової недостатності, прогресуванням гнійно-некротичних процесів у м’яких тканинах та ступенем ендогенної інтоксикації. Розвиваються анемія, вторинні пневмонії, плеврити, ателектази, міокардіодистрофія, міокардити, токсичний гепатит, інтоксикаційний парез кишок, тромбогеморагічний синдром та ін.

У пізньому періоді переважають місцеві симптоми над загальними. Функції нирок поступово відновлюються, нормалізується водно-електролітний баланс, повністю зникає набряк ушкодженої кінцівки. У зоні компресії виникає атрофія м’язів, контрактури, ішемічні неврити, які супроводжуються вираженим больовим синдромом.

Невідкладна допомога полягає у виконанні простих, але водночас ефективних заходів: накладання джгута вище місця стискання (коли є ознаки нежиттєздатності кінцівки або з метою зупинки зовнішньої кровотечі при ушкодженні магістральної артерії) або туге бинтування кінцівки еластичними бинтами, іммобілізація кінцівки та транспортування потерпілого на ношах у лікарню, знеболення (наркотичні та ненаркотичні анальгетики, транквілізатори, нейролептики; провідникова або футлярна блокада розчином новокаїну), уведення протиправцевої сироватки та проведення нфузійної терапії шляхом парентерального уведення сольових розчинів.

Матеріал підготував: доцент кафедри анестезіології та реаніматології Олексій Ткачук.

Источник

року міністерство освіти Російської Федерації

>Пензенский Державний Університет

Медичний Інститут

КафедраХирургии

>Реферат

на задану тему:

СИНДРОМДЛИТЕЛЬНОГОСДАВЛЕНИЯ

Пенза 2008

Запровадження

1. Історичні відомості

2. Періоди СДС

3. Допомога при СДС

Література

ЗАПРОВАДЖЕННЯ

Синдром тривалого стискання (СДС) – це комплекс патологічних розладів, пов’язані з поновленням кровообігу вишемизированних тканинах і що розвивається після звільнення поранених і постраждалих із завалів, де їх тривалий час були придавлено важкими уламками. Відомий та її варіант — синдром позиційного стискання, є результатом ішемії ділянок тіла (кінцівку, сідниці та інших.) від тривалого стискання власної масою тіла постраждалого, лежачого щодо одного становищі (кулі, алкогольна інтоксикація).

Синдром тривалого стискання посідає особливе місце серед численних форм закритих ушкоджень у зв’язку з складністю і різноманіттям механізмів, що у основі його патогенезу і визначають незвичайність клінічного течії, яка виявляється у наявності «світлого» проміжку,затушевивающего ранні ознаки розвитку важких функціональних і метаболічних порушень в життєво важливих органах і системах.

У літературі для позначення даного синдрому іноді досі використовують та інші терміни. Найчастіше зустрічаються «>краш-синдром», «ішемічний некроз м’язів», «синдром травматичного стискування кінцівок», «травматичний токсикоз», «хворобаБайуотерса», «синдром поновлення» та інших. Перші інформацію про пошкодженнях, нагадують СДС, є у працях Н.І. Пирогова і сягають до початку ХХ століття. Найбільш докладні повідомлення про СДС з’явилися торік у 1908 р., коли постраждалі, витягнуті з-під завалів під час землетрусу, виниклого узбережжя Сицилії і Калабрії, гинули кілька днів по причини.

1. ІСТОРИЧНІ ДАНІ

У Першої Першої світової були відомі випадки розвитку гострої ниркової недостатності після важкої механічної травми, що дозволило Є.Quenu (1923) висловити думку про ендогенної інтоксикації, як одна з головних причин розвитку шоку загалом і СДС зокрема.

Особливу увагу привертав себе СДС під час другої Першої світової. У жертв фашистських бомбардувань Лондона цей вид травми зустрічався в 3,5-5% і супроводжувався високої летальністю. Більше цілеспрямовано й старанно СДС стали вивчати після ядерних вибухів над Хіросімою і Нагасакі, де він із проявом ниркової недостатності розвинулася в 15-20% постраждалих, у своїй летальність становила 66-85% (>Еланский М. М., 1950;Кузин М. І., 1959;Bywaters et al., 1955 та інших.).

У мирний час найчастіше СДС виникає в які постраждали під час землетрусів (табл. 1). Досвід, набутий у Вірменії 1988 р., дозволив як виробити нові підходи до надання хірургічної іреаниматологической допомоги при даної патології, а й розробити нову класифікацію синдрому (табл. 2).

Таблиця 1. Частота розвитку синдрому тривалого стискання при землетрусах

Місце землетрусу, рік, автор	Кількість постраждалих	Частота СДС, %
Ашгабад, 1948 р. (>М.И.Кузин)	114	3,8
Марокко, 1960 р. (>Ю.Шутеу і співавт.)	118	7,6
Італія, 1980 р. (М.Santangeio et al.)	19	21,8
Вірменія, 1988 р. (>Э.А. Нечаєв)	765	23,8

Таблиця 2. Класифікація синдрому тривалого стискання

(поЭ.А.Нечаеву,Г.Г. Савицькому, 1989)

1. Вигляд компресії:

— розчавлювання;

-сдавление пряме;

-сдавление позиційне.

2. Локалізація (груди, живіт, таз, пензель, передпліччя, стопа, гомілка, стегно).

3. Поєднання ушкоджень м’яких тканин:

— з ушкодженням внутрішніх органів;

— з ушкодженням кісток, суглобів;

— з ушкодженням магістральних судин, нервових стовбурів.

4. Ускладнення:

— ішемія кінцівки (компенсована,некомпенсированная, необоротна (по В.А.Корнилову);

— із боку внутрішніх органів прокуратури та систем (інфаркт міокарда, пневмонія, набряк легких, жирова емболія та інших.);

— гнійно-септичні.

5. Ступені тяжкості:

— легка;

— середня;

— важка.

6. Періоди компресії:

— ранній;

— проміжний;

— пізній.

7. Комбінації:

— з опіками,отморожениями;

— з променевої хворобою;

— з отруєннями та інших.

У постраждалих з СДС пошкоджуються, переважно, кінцівки, оскількисдавление голови і тулуба через пошкодження внутрішніх органів частіше смертельно. Ступінь важкості перебігу синдрому залежить від просторості і тривалості стискання тканин.

При невеликих масштабах і термінах стискання (>сдавление передпліччя протягом 2-3 год) ендогенна інтоксикація то, можливо незначною,олигуриякупируется за кілька діб. Прогноз СДС легкого ступеня за умови правильного лікуванні сприятливий.

Більше великі стискання тканин з термінами до 6 год супроводжуютьсяендотоксикозом і порушеннями функції нирок протягом тижня й після травми. Прогноз СДС середнього ступеня тяжкості визначається термінами і обсягом першої допомоги, і навіть наступної інтенсивної терапії з раннім застосуванням методівекстракорпоральной детоксикації.

Тривале (більше шести год)сдавление однієї або двох кінцівок, зазвичай, призводить до СДС тяжкого ступеня, у якому швидко наростає ендогенна інтоксикація і розвиваються важкі ускладнення. За відсутності своєчасної інтенсивної терапії з допомогою гемодіалізу прогноз несприятливий.

Слід зазначити, проте, що повній відповідності тяжкості розладів функцій життєво важливих органів масштабам і тривалості стискання тканин немає: навіть легка ступінь СДС можуть призвести до гострої ниркової недостатності з анурією чи іншими смертельними ускладненнями. З іншого боку, за дуже тривалому (більш 2-3сут.)сдавлении кінцівок СДС може розвинутися, через відсутність кровообігу внекротизировавшихся тканинах.

2.ПЕРИОДЫ СДС

У ранньому (1-3сут.) періоді течії СДС переважає клінічна картина травматичного шоку: загальна слабкість, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія і тахікардія. Відразу після звільнення з стискання можуть розвинутися порушення серцевого ритму до серця черезгиперкалиемии. При тяжкого ступеня СДС вже у перші ж дні розвиваються нирково-печінкова недостатність і набряк легких. Характерні місцеві прояви стискання тканин: шкіра кінцівок стає напруженої, блідої чи синюшної, холодної навпомацки, з’являються бульки, пульсація периферичних артерій може визначатися, чутливість й активні руху знижено чи відсутні. Більш як половина постраждалих з СДС відзначаються переломи кісток здавлених кінцівок.

У проміжному періоді СДС (4-20сут.) превалюєендотоксикоз та гостра ниркова недостатність. Після короткочасною стабілізації стан постраждалих погіршується, з’являються ознаки токсичного енцефалопатії (глибоке оглушування,сопор).Моча набуває буру забарвлення, прогресуєолигоанурия, яка може тривати досить до 2-3 тижнів переходити за сприятливого перебігу вполиурическую фазуОПН. У результатігипергидратации можлива перевантаження малого кола кровообігу до набряку легких. Уишемизированних тканинах легко розвиваються інфекційні (особливоанаеробние) ускладнення, які схильні до генералізації.

У пізньому (від 3-4 тижнів до 2-3 місяців) періоді СДС відбувається відновлення функції ушкоджених органів (нирок, печінки, легень і ін.).

Результати вивчення патогенезу СДС свідчать, що незалежно від виду компресії в ранньому періоді відбувається порушення кровообігудистальнее рівня стискання. Через війну ішемії м’яких тканин розвивається метаболічнийацидоз. Після звільнення жертв стискання й надходження крові вишемизированние тканини звідти у єдиний кровотік надходить дуже багато токсинів (поліпептиди, продукти порушеногопререкисного окислення ліпідів,миоглобин, гістамін,серотонин, інші медіатори запалення), електролітів (калій, фосфор). Розвивається судинний спазмкоркового шару нирки, обумовлений наявністю у кровісосудосуживающих речовин, що зумовлюєгемоциркуляторним порушень і швидко яка виникаєинтерстициальному набряку нирки з паралічеммочеканальцевой мускулатури. Приметаболическом ацидозімиоглобин перетворюється на кислийгематин, який разом із жировимиглобулами викликає блокадуканальцев нирок (>миоглобинурийнийнефроз).Развивающийсяпостишемический набряк ушкоджених тканин викликаєгиповолемию згемоконцентрацией, що також сприяє погіршення функції нирок. Для профілактики цього основногопатофизиологического синдрому раннього періоду СДС доцільно дома вилучення постраждалого з-під завалу (якщо ні ушкоджень шлунково-кишкового тракту) забезпечити рясне лужне питво з такою розрахунком, щоб протягом першої доби після травми у його організм надходило від 2 до запланованих 4 р натрію гідрокарбонату кожні 4 год. Сучасні вимоги до змісту першої медичної допомоги передбачають проведенняинфузионной терапії вже середнім медичним персоналомврачебно-сестринских бригад (рятувальниками) дома події. У цьому пам’ятаймо, що з внутрішньовенним запровадженням рідин у важких випадках, особливо в дітей, при поєднані із СДС великих опіків, яку можна успішно здійснювативнутрикостно. Дляинфузий при СДС зазвичай використовують солоні розчини (щонайменше 500 мл протягом 10-20 хв), які містять іонів калію (0,9% розчин натрію хлориду,дисоль) і 4% розчин натрію гідрокарбонату (30-40 мл за кожен л рідини). Потіминфузионную терапію продовжують у тому самому обсязі щогодини.Психоемоциональное напруга, що в 80-90% постраждалих, вимагає в 20-50% седативною терапії (>диазепам,феназепам тощо.). Зниження інтенсивностіноцицептивнойимпульсации можна досягнути запровадженнямненаркотических анальгетиків (>баралгин,кеторолак,ксефокам та інших.) разом із антигістамінними засобами (>дипразин, димедрол,пипольфен), транквілізаторами.Наркотические анальгетики (бупренорфін,стадол та інших.) треба використовувати за відсутності ефекту від уведенняненаркотических препаратів або неможливості проведення блокад місцевимианестетиками й у випадках, коли наркотичні анальгетики раніше не застосовувалися.

3. ДОПОМОГА ПРИ СДС

Серед заходів надання першої допомоги питання доцільності накладення джгута вище рівня стискання продовжує дискутуватися. Якщо є артеріальний кровотеча чи збереження кінцівки неможливо, виконання даної рекомендації поза сумнівами. Зазвичай буває за повної руйнуванні кінцівки, розривісосудисто-нервного пучка чи необоротною ступеня ішемії, коли із втратою тактильної, больовий чутливості, активних рухів з’являється втрата пасивних рухів, т. е. трупне задубіння м’язів. У таких випадках виробляють ампутацію кінцівкипроксимальнее місця накладення джгута без його зняття.

Охолодження травмованої кінцівки бажано починати відразу після звільнення постраждалого з-під завалу. Особливо важливого значення це набуває в наданні допомоги у спеку року у південних широтах чи глибоких шахтах. В усіх випадках необхідна транспортна іммобілізація кінцівки. За наявності ран обов’язково накладенняасептических пов’язок, запровадженнястолбнячного анатоксину.

Надання першої лікарської допомоги має бути цілеспрямованим продовженням лікування, розпочатого дома події, і здійснюватися диференційовано залежно від періоду компресії і рівня тяжкості СДС, і навіть супутньої патології. Здебільшого увагу необхідно приділяти проведенню раціональноїинфузионной терапії, і стимуляції природних механізмів детоксикації (форсуваннядиуреза). Стандартний підхід до терапії порушень кровообігу при травматичний шоку, зокрема, широке використаннягемодинамических кровозамінниківдекстранового низки, при СДСпатогенетически не обгрунтований. Відомо, щоинфузиядекстранов, особливо низькомолекулярних (>реополиглюкин,неорондекс та інших.) навіть за нормальної функції нирок при надмірному їх запровадженні (понад тисячу мл на добу) може викликатиосмотическийнефроз і призвести до гострої ниркової недостатності. При СДС ж ймовірність негативної дії їх у нирки різко зростає. З іншого боку, вони знижують синтез білків, зокрема альбуміну, печінкою.

Це важливо враховувати в складанні програмиинфузионно-трансфузионной терапії СДС, оскільки спад білка з судинного русла у добу травми коштує від 0,64 до 0,69 р на 100 мл крові, частка альбумінів у зниженні становить приблизно 20% як у перші, і на третю добу. Звідси під час проведенняинфузионной терапії необхідно вирішувати якомога раніше використовувати 5% чи 10% розчини альбуміну обсягом 250 – 500мл/сут. (відповідно 0,5- 0,7 р альбуміну на 1 кг маси тіла на добу) у відсотковому співвідношенні 1:3 зкристаллоидними розчинами (0,9% розчин натрію хлориду чидисоль) і 10-20% розчини глюкози з додаванням 1ЕД інсуліну на 2 р глюкози. Швидкістьинфузиикристаллоидних розчинів у години маєш бути у середньому 500мл/ч й у обсязі, що забезпечує діурез при стимуляціїсалуретиками щонайменше 300мл/ч. З огляду на, що з постраждалих з СДС протягом 5-7 діб зберігаєтьсядекомпенсированний метаболічнийацидоз, необхідно систематично проводитиощелачивание крові. На кожні 500 мл кровозамінників із метою усунення ацидозу вводиться 100 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату задля досягнення рН сечі щонайменше 6,5. Сумарна добова доза натрію гідрокарбонату становить близько 600 мл 4% розчину на добу.

>Адекватностьбуферирования крові за відсутності приладу визначенняКОС можна контролювати, визначаючи з допомогоюРН-метра чи діагностичних смужок кислотність сечі (рН сечі мусить бути не нижче 6,5).

Якщо РН сечі попри запровадження натрію гідрокарбонату нижче 6,5, рекомендується додатково перелити 250 мл розчинуацетозоламина.

Прогресуюча при СДСгипоальбуминемия має одну несприятливе наслідок — виникнення жировій емболії у годинипосткомпрессионного періоду, яка порушуємикроциркуляцию в життєво важливих органах, зокрема в нирках.

Попередити розвиток жировій емболії при СДС поруч із раціональноїинфузионной терапією з допомогою розчинів альбуміну, свіжозамороженої плазми може раннє одночасне застосування гепарину і препаратів, здатнихдеземульгировать жир (ессенціале,липостабил,декалин), і навітьглюкокортикоидов. У ранньомупосткомпрессионном періоді розвиток жировій емболії може попередити застосування антигістамінних препаратів і інгібіторів протеаз.

Використання гепарину,контрикала,трасилола,гордокса одночасно сприяє профілактицідиссеминированноговнутрисосудистого згортання, оскільки це синдром нерідко узгоджується з жировій емболією, а, по багатьом фізіологічним механізмам має із нею багато спільного.Форсированний діурез склалося в потерпілих з СДС слід починати після усунення зневоднення ігиповолемии, зазвичай, використовуючисалуретики в підвищених дозах (>фуросемид 500-1500мг/сут).

Програмаинфузионно-трансфузионной терапії має передбачати застосування свіжозамороженої іантигемофильной плазми, і навітьеритроцитсодержащих середовищ (>еритровзвеси,еритроконцентрата, еритромаси,размороженних еритроцитів).

У стаціонарі усунення больового синдрому необхідно широко використовувати провідникові блокади місцевимианестетиками (>тримекаин, лідокаїн,маркаин), дозволяють перерватиафферентние шляху нервовоїимпульсации із зони ушкодження, усунути больовий синдром і попередити формування патологічної реакцію травму. За виконання невідкладних операцій на кінцівках перевагу має статися наскільки можна відданорегионарной анестезії. Так, під час операції склалося в потерпілих від землетрусу у Вірменії серед усіханестезийпроводниковая, епідуральна і сукупна становила 44%, загальна — відповідно 56%. Але така позиція повинна бути абсолютної. При жалюгідному стані постраждалих, особливо внеустраненнойгиповолемии, значно мають більше підстав використовуватисочетанную і загальну анестезію, зокрема з ШВЛ. У разі краще застосовувати м’язовірелаксанти із групибензилизохолинов (>тракриум,нимбекс), оскільки з їхньою елімінація залежить від роботи нирок. Яканалгетического компонента застосовуютьсяопиоиди типу фентанілу,суфентанила,фармакокинетика яких за ниркової недостатності не змінюється.

Евакуацію постраждалих переважно здійснювати санітарним авіатранспортом у супроводі спеціально навчений персонал. Досвід лікування постраждалих з СДС надогоспитальном етапі показує, що з ранньому початку інтенсивної терапії, зокрема, при правильно складеноїинфузионной програмі, використанні для детоксикації форсованогодиуреза зазвичай буває достатньо попередження розвитку гострої ниркової недостатності. За відсутності позитивного ефекту відсалуретиков необхідно раннє використання методівекстракорпоральной детоксикації, які можна реалізувати на час вступу постраждалого в лікувальний заклад.

Наявні у літературі інформацію про використанню різних методівекстракорпоральной детоксикації під час лікування постраждалих з

Источник