Реферат на тему респираторный дистресс синдром взрослых

ЛИЧНЫЙ КАБИНЕТ

Поиск учебного материала на сайте

Предлагаем нашим посетителям воспользоваться бесплатным программным обеспечением «StudentHelp», которое позволит вам всего за несколько минут, выполнить повышение оригинальности любого файла в формате MS Word. После такого повышения оригинальности, ваша работа легко пройдете проверку в системах антиплагиат вуз, antiplagiat.ru, РУКОНТЕКСТ, etxt.ru. Программа «StudentHelp» работает по уникальной технологии так, что на внешний вид, файл с повышенной оригинальностью не отличается от исходного.


Наименование:	реферат Респираторный дисстресс синдром
Информация:	Тип работы: реферат. Добавлен: 21.02.14. Год: 2013. Страниц: 7. Уникальность по antiplagiat.ru:
Описание (план):
	КАРАГАНДИНСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ КАФЕДРА пропедевтики внутренних болезней Подготовила: студентка 3-099 ОМ Проверила: М. Караганды 2013 срс На тему: «РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ» Содержание Введение Основная часть Определение респираторного дистресс – синдрома Этиологические факторы Этиопатогенез Клиника Клиника полиорганной недостаточности Факторы,провоцирующие развитие синдрома Фазы развития синдрома Основные принципы медикаментозной терапии респираторного дистресс – синдрома Интенсивная терапия РДСВ Острый респираторный дистресс-синдром новорожденного Этиология Клиника Лечение ВЫВОД Список использованной литературы Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это синдром тяжелой недостаточности дыхания, возникающий как при прямом (аспирация, ингаляция токсичных газов), так и при системном (сепсис, политравма) повреждении легких. Синдром острого повреждения легких (СОПЛ) и его наиболее тяжелая форма – острый респираторный дистресс-синдром являются одним из основных осложнений различных жизнеугрожающих состояний. Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) — это тяжелая форма дыхательной недостаточности, возникающая вследствие первичного нарушения микроциркуляции в сосудах легких с последующим повреждением стенок альвеол, диффузной инфильтрацией, сопровождающейся некардиогенным отеком, альвеолярным коллапсом, острой дыхательной недостаточностью и требующая проведения интенсивной терапии и искусственной вентиляции легких. Определений этого синдрома также было очень много, наиболее распространенные из них — «шоковое легкое», «влажное легкое», «постперфузионное легкое» и др. В 1967 г. Ashbaugh с соавт. это состояние впервые назвали респираторным дистресс-синдромом взрослых. С тех пор данный термин, подчеркивает его отличие от респираторного дистресс-синдрома новорожденных, связанного с дисфункцией сурфактанта. Этиология Прямое повреждение Непрямое повреждение Аспирация Пневмония Диффузное альвеолярное кровотечение Жировая эмболия Пересадка лёгких Утопление Ушиб лёгкого Вдыхание токсичного газа Сепсис Тяжёлая травма Кардиопульмональный шунт Передозировка лекарств (аспирин, кокаин, опиоиды, фенотиазины, трициклические антидепрессанты) Массивное переливание крови Неврогенный отёк лёгких в результате инсульта, судорог, травмы головы Панкреатит Рентгеноконтрастные препараты (редко) Прямое повреждение Непрямое повреждение эТИОПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Дистресс-синдром приводит к нарушению и других органов и их систем Сердце – гипотония миокарда, выраженная тахикардия, фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия . Система крови — ДВС-синдром, лейкопения, тромбоцитопения Печень — гипербилирубинемия, гиперферментемия, гипоальбунемия, гипохолестеринемия Желудочно-кишечный тракт — Желудочно-кишечные кровотечения Мочеполовая система — олигоурия, повышение креатинина и мочевины Головной мозг — Угнетение сознания, кома КЛИНИКА ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ В клинической практике дистресс-синдром нередко развивается на фоне уже существующей хронической дыхательной недостаточности. Респираторные инфекции Тромбоэмболии легочной артерии Передозировка седативными лекарственными средствами и диуретиками Бесконтрольное назначение кислорода в лечебных целях ФАКТОРЫ, ПРОВОЦИРУЮЩИЕ РАЗВИТИЕ ДИСТРЕСС-СИНДРОМА Динамика изменения показателей газового состава артериальной крови при центрогенной гиповентиляции легких, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) и остром респираторном дистресс-синдроме. Выделяют 4 фазы развития респираторного дистресс-синдрома До 6 часов после стрессового воздействия I стадия 6-12 часов после воздействия II стадия 12-24 часов после воздействия III стадия IV стадия I стадия Стадия повреждения Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются. В интерстицие легких начинают активироваться клеточные элементы и нейтрофилы, которые синтезируют ферменты – коллагеназу, эластазу, свободные радикалы, эйкозаноиды, кинины, компоненты комплемента. В результате воздействия этих биологически активных веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм легочных сосудов, повышение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны, возникновение отека. II стадия Стадия мнимого благополучия Появляется наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых Одышка Тахикардия снижается РаО2 сухие хрипы в лёгких жёсткое дыхание На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких. III стадия Стадия дыхательной недостаточности Одышка Тахипноэ Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании Тахикардия Цианоз РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговые тени, иногда горизонтальные линии. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение сердечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких. IV стадия Терминальная стадия Прогрессирование симптомов: Глубокая артериальная гипоксемия Цианоз Сердечно-сосудистая недостаточность Шок Полиорганная недостаточность Альвеолярный отёк лёгких. Основные принципы медикаментозной терапии ОРДС. ? поддержание адекватного транспорта кислорода; ? уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции; ? профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное). Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является основным методом терапии ОРДС. В последние десятилетия было доказано, что сама ИВЛ оказывает повреждающий эффект на легкие — вентилятор-индуцированное повреждение легких (ВИПЛ) — и способствует развитию системного воспаления. Поэтому была разработана и внедрена протективная стратегия ИВЛ. Для поддержания стабильности альвеол и улучшения оксигенации дополнительно рекомендуют несколько методов. Наиболее распространенным и эффективным из них является активная позиционная терапия, которая заключается в систематических поворотах больного на живот. ИВЛ в положении на животе в течение 2 часов улучшает оксигенацию у большинства пациентов с ОРДС, особенно если применяется на ранних этапах заболевания и в случаях высокого шунтирования в легких . Интенсивная терапия ОРДС. РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ НОВОРОЖДЁННЫХ Это синдром, характеризующийся нарушением дыхания у новорождённых. Обычно формируется в пренатальном и неонатальном периодах развития ребёнка. Как правило, болезнь регистрируется у детей 60% — при 28 недельном сроке недонашивания 15-20% — при сроке 32-36 недель. При рациональном и своевременном лечении младенцев летальность исхода составляет примерно 10% ЭТИОПАТОГЕНЕЗ Заболевание в основном наблюдается у новорождённых детей от матерей с: сахарным диабетом сердечно-сосудистыми заболеваниями маточными кровотечениями Способствовать возникновению синдрома может также внутриутробная гипоксия, асфиксия и гиперкапния. Из-за гипоксии и гиперкапнии возможно нарушение лёгочного кровообращения, происходит пропитывание межальвеольных перегородок серозной жидкостью с просветлением альвеол плазмы. Определённое значение в возникновении синдрома имеет нехватка плазминогена, ?2-микроглобулина и развитие локального или диссеминированного свертывания крови. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В основном, при рождении больные дети находятся в состоянии асфиксии и врождённой гипоксии, а сами нарушения дыхания могут появиться не сразу, а спустя лишь несколько часов после рождения. Основными симптомами респираторного дистресс-синдрома являются: одышка с частотой дыхания более 60 дыхательных движений в минуту цианоз бледность кожных покровов ригидность грудной клетки При прогрессировании болезни нарастают и симптомы: усиливается цианоз, может возникнуть рассеяная крепитация, наблюдается апноэ, пенистые и кровянистые выделения изо рта. Втяжение межреберий, западение грудины. При этом заболевании также поражается сердечно-сосудистая система, поэтому не исключены проявления тахикардии, возможно развитие кардио- и гепатомегалии. ТЕРАПИЯ Отличительным признаком острого респираторного дистресс синдрома у детей считается диффузная инфильтрация обоих легких с преобладанием на периферии и более структурными прикорневыми зонами. Однако рентгенологическая картина меняется в зависимости от стадии процесса. Лечение респираторного дистресс синдрома новорожденных (РДСН) необходимо начинать как можно раньше. Для лечения дистресс-синдрома применяют введение искусственного сурфактанта. Это является главным принципом лечения сурфактантной недостаточности у новорожденных. «Золотой» первый час жизни позволяет уменьшить тяжесть течения заболевания. Данная методика позволяет минимизировать инвалидизацию ребенка, улучшает качество жизни. Применение экзогенного сурфактанта — в результате исследований было продемонстрировано, что нарушение функции легочного сурфактанта играет важную роль в развитии ВИПЛ. Подчеркивается положительная роль внутритрахеального применения экзогенного сурфактанта для предотвращения и лечения ОРДС . Попытки предотвращать или лечить воспалительный процесс в легких остаются в значительной степени неудачными; понимание синдрома недостаточности капилляров остается фрагментированным и основанным на действии специфических медиаторов, способствующих “капиллярной утечке”, поэтому терапевтические стратегии, направленные на прерывание или моделирование процесса воспаления пока остаются безуспешными Вывод Таким образом острый респираторный дистресс-синдром является очень серьезным осложнением с диффузной инфильтрацией легких. У взрослых синдром может вызываться различными легочными и внелегочными этиологическими факторами, в то время как у детей – с нарушениями сурфактанта. И у детей, и у взрослых синдром протекает крайне тяжело. Самым главным подходом в терапии дистресс-синдрома является оксигенотерапия. ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА Зильбер П. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии, М., 1984; Рябов Г. Гипоксия критических состояний, с. 143. М., 1988. Багдатьев В.Е., Гологорский В., Гельфанд Б.Р. Респираторный дистресс-синдром// Вест. интенсивной тер. – 1996. — №2. – С.15-25. Власенко В., Закс И.О., Мороз В.В. Прошлое и будущее определений понятий острого повреждения легких и респираторного дистресс синдрома и их лечение (обзор зарубежной литературы)// Новости науки и техники. Серия Медицина. Выпуск Реаниматология и интенсивная терапия. Анестезиология. / ВИНИТИ РАН НИИ ОР РАМН. – 2000. — №3. – С.2-13. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром в свете современных представлений// Вестник интенсивной терапии, 2000. — №4. – С.3-7 old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_04/330.shtml и т.д……………..
* Примечание. Уникальность работы указана на дату публикации, текущее значение может отличаться от указанного.

Источник

Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке «Файлы работы» в формате PDF

Введение

Острый респираторный дистресс-синдром характеризуется сложными механизмами патогенеза, тяжелыми нарушениями газообмена в легких и высокой летальностью, что и определяет необходимость поиска новых путей улучшения диагностики и результатов лечения этого заболевания.

Несмотря на развитие медицинских технологий, за последние 20 лет отмечается только тенденция к снижению летальности больных с ОРДС, которая, к сожалению, остается очень высокой — от 22% до 74%.

Благодаря развитию современных медицинских технологий, имеется большой арсенал методов диагностики и лечения ОРДС.

Глава I: Этиология. Патогенез.Патоморфологические изменения.

Этиология

Синдром описан Эсбахом в 1967 г. и назван по аналогии с дистресс-синдромом новорожденных, который обусловлен врожденным дефицитом сурфактанта. При респираторном дистресс-синдроме взрослых дефицит сурфактанта вторичен. В литературе часто используются синонимы респираторного дистресс-синдрома взрослых: шоковое легкое, некардиогенный отек легких.

Непосредственными и наиболее частыми причинами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых являются сепсис (в том числе абдоминальный), панкреатит, генерализованные лёгочные инфекции. К развитию синдрома может привести аспирация кислого желудочного содержимого, пресной или солёной воды, вдыхание ядовитых газов или дыма, ингаляция кислорода в высоких концентрациях. Часто первичными этиологическими факторами острого респираторного дистресс-синдрома взрослых служат травма и травматический шок. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых осложняет ожоги и механические повреждения, в том числе переломы костей, травмы головы, ушиб лёгких, повреждения внутренних органов. Это осложнение нередко развивается после оперативных вмешательств, у пациентов с онкологическими заболеваниями после операций типа Герлока и Льюиса. Массивная трансфузия консервированной крови без микрофильтров также может быть источником значительного лёгочного микроэмболизма и первичным этиологическим фактором заболевания. Доказана возможность развития респираторного дистресс-синдрома взрослых после применения экстракорпорального кровообращения («постперфузионное лёгкое»).

Диссеминирование внутрисосудистое свёртывание крови – одна из причин полиорганной недостаточности и лёгочной дисфункции. Перенесённые критические состояния (длительная гипотензия, гиповолемия, гипоксия, кровопотеря), переливание больших объёмов крови и растворов рассматриваются как возможные этиологические факторы острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Жировая эмболия – одна из причин лёгочного поражения. Лекарственные препараты (наркотические анальгетики, декстраны, салицилаты, тиазиды и другие) также можно стать причиной этого осложнения.

Патогенез

Основная патология – повреждение (разрушение) лёгочного альвеолярно-капиллярного барьера. Патофизиологические изменения: набухание и отёк альвеолярно-капиллярной мембраны, образование в ней межклеточных щелей, развитие интерстициального отёка. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых – это не просто форма лёгочного отёка, вызванная повышенной капиллярной проницаемостью, но и проявление общей системной патологической реакции, приводящей к дисфункции не только лёгких, но и других органов.

Патофизиологические последствия лёгочного отёка при респираторном дистресс-синдроме взрослых включают уменьшение лёгочных объёмов, значительное снижение податливости лёгких и развитие больших внутрилёгочных шунтов. Преобладание кровотока в соотношении вентиляция/кровоток обусловлено перфузией невентилируемых сегментов лёгкого. Снижение остаточного объёма лёгких тоже отражается на неравномерности этого соотношения.

Разрушение лёгочного сурфактанта и уменьшение его синтеза также могут быть причинами снижения функциональных лёгочных объёмов и способствовать нарастанию отёка лёгких. Увеличение поверхностного натяжения альвеол снижает гидростатическте давление в интерстиции и способствует повышению содержания воды в лёгких. Уменьшение податливости отёчного лёгкого приводит к интенсификации работы органов дыхания и сопровождается усталостью дыхательной мускулатуры. Количественно степень отёка лёгких соответствует объёму внутрисосудистой воды в лёгких, величина которого постепенно увеличивается, что во многом обусловливает клиническую и рентгенологическую картину нарушения. Неспецифическая диссеминированная реакция способствует образованию внутрисосудистых тромбов в системе лёгочной артерии и повышению давления в ней. Симптом повышения давления в системе лёгочной артерии обычно обратим, не связан с левожелудочковой недостаточностью и, как правило, не превышает 18 мм Hg. Обратимость лёгочной гипертензии при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых в пределах 72 часов его развития подтверждается при назначении нитропруссида. Иными словами, лёгочная гипертензия при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых не носит столь манифестирующего характера, как при гидростатическом (кардиогенном) отёке лёгких. Обычно давление заклинивания лёгочной артерии бывает в пределах нормы. Лишь в терминальной стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых возможно повышение давления заклинивания лёгочной артерии, что связано с сердечной недостаточностью. У пациентов, умирающих от прогрессирования лёгочной недостаточности и неспособности лёгких выполнять газообменную функцию при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых, обычно наблюдается выраженное снижение податливости (растяжимости) лёгких, глубокая гипоксемия и увеличение мёртвого пространтсва с гиперкапнией. При патоморфологических исследованиях у них выявляется обширный интерстициальный и альвеолярный фиброз.

Глава II: Клиническая картина. Диагностика.Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Осложнения. Прогноз.

Клиническая картина

Признаки острого респираторного дистресс-синдрома взрослых могут быть вначале невыраженными и оставаться незамеченными: могут развиваться в течение нескольких часов или дней (например, при сепсисе). Иногда развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых совпадает с инцидентом, который может вызвать это осложнение (например, аспирация желудочного содержимого). Общие признаки – одышка, сухой кашель, дискомфорт за грудиной, состояние неполной адекватности. Более отчётливые признаки появляются при умеренно выраженной или тяжёлой форме острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. В этот период развивается цианоз. При аускультации лёгких – бронхиальное дыхание, возможны грубые крипитирующие хрипы. Состояние пациента ухудшается: у него нарастает тяжёлая дыхательная недостаточность по гипоксемическому варианту. Острый респираторный дистресс-синдром взрослых достигает пика в среднем через 24—48 часов от начала повреждения и заканчивается массивным, обычно двусторонним поражением лёгочной ткани.

Выделяются 4 стадии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

1-я стадия – повреждение (до 6 часов после стрессового воздействия).§ Пациент, как правило, не предъявляет никаких жалоб. Обычно при клиническом и рентгенологическом исследованиях изменений в лёгких не выявляются;

2-я стадия – мнимое благополучие (6—12 часов после стрессового воздействия). Наиболее ранний признак острого респираторного дистресс-синдрома взрослых – одышка; затем появляется тахикардия, снижается РаО2, возникают сухие хрипы в лёгких, жёсткое дыхание. На рентгенограмме – усиление сосудистого компонента лёгочного рисунка, переходящее в интерстициальный отёк лёгких.

3-я стадия – дыхательная недостаточность (12—24 часа после стрессового воздействия). Одышка, тахипноэ, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, тахикардия, цианоз, РаО2 менее 50 мм Hg, несмотря на ингаляцию 60 % кислорода. Появление влажных хрипов в лёгких свидетельствует о накоплении жидкости в альвеолах. На рентгенограмме – выраженный интерстициальный отёк лёгких, на фоне усиленного сосудистого рисунка очаговоподобные тени, иногда горизонтальные линии. Видны явные инфильтративные тени, представляющие периваскулярную жидкость. В связи с тяжестью состояния рентгеноргафическое исследование лёгких приходится проводить в положении пациента лёжа, при этом он ме не может сделать полноценный вдох и задержать дыхание. В этих случаях на рентгенограмме – кажущееся расширение скрдечно-сосудистой тени, что иногда трактуется как кардиогенный отёк лёгких.

4-я стадия – терминальная. Прогрессирование симптомов: глубокая артериальная гипоксемия, цианоз, сердечно-сосудистая недостаточность, шок, полиорганная недостаточность, альвеолярный отёк лёгких.

Диагностика

В связи с отсутствием чувствительных маркёров лёгочного эпителиального и эндотелиального повреждения диагноз острого респираторного дистресс-синдрома взрослых ставится на основании комплекса клинических, лабораторных и рентгенологических данных.

Газовый состав артериальной крови. Обычно наблюдается выраженная артериальная гипоксеми, во многих случаях гипокапния. При прогрессировании синдрома РаО2 < 50 мм Hg, несмотря на оксигенотерапию (FiО2 > 0,6), в поздней стадии заболевания возможна гиперкапния.

Рентгенография грудной клетки. На рентгенограмма вначале отмечаются малоинтенсивные пятнистые затемнения с нечёткими контурами диаметром 0,3 см, располагающиеся по периферии на фоне умеренного снижения прозрачности лёгочной ткани и значительного усиления лёгочного рисунка; в дальнейшем – усиление мелкоклеточной пятнистости по всему лёгочному полю, но с преобладанием её по периферии. Снижается прозрачность лёгочной ткани, и это распространяется на большие участки лёгких (диффузные двусторонние инфильтраты). Во многих случаях бывает рентгенологически трудно дифференцировать некардиогенный отёк лёгких от кардиогенного.

Лечение острого респираторного дистресс-синдрома взрослых

Основные цели терапии острого респираторного дистресс-синдрома взрослых:

поддержание адекватного транспорта кислорода;

уменьшение лёгочного отёка (накопления воды в лёгких) без угрозы для почечной функции;

профилактика и борьба с инфекциями и суперинфекциями; адекватное питание (энтеральное и парэнтеральное).

При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых катетеризация лёгочной артерии является важной диагностической манипуляцией, позволяющей в процессе лечения дать оценку давления заклинивания лёгочной артерии, уровня кислорода, провести выбор величины положительного давления в конце выдоха и баланса жидкости в организме.

Поддержание адекватного транспорта кислорода. Ликвидация гипоксии достигается путём улучшения лёгочного, циркуляторного, гемического и тканевого транспортов кислорода.

Респираторная поддержку необходимо проводить у всех пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом лёгких при первых же признаках дыхательной недостаточности. Необходимо подчеркнуть важность ранней вспомогательной вентиляции, поскольку длительная дисфункция лёгких не обеспечивает потребностей тканей в кислороде, что приводит к клеточной смерти и полиорганной недостаточности. Если масочный способ вспомогательной искусственной вентиляции лёгких не даёт положительного результата, следует провести интубацию трахеи. Решающую роль играет выбор режима вспомогательной искусственной вентиляции лёгких. В некоторых случаях отказ от применения традиционной искусственной вентиляции лёгких даёт больший эффект. Сразу же после интубации трахеи респиратор необходимо установить в режим вспомогательной искусственной вентиляции лёгких при сохранённм самостоятельном дыхании. Наиболее целесообразным считается режим синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV) в сочетании с поддержкой давлением (CPAP). Важен контроль концентрации вдыхаемого кислорода, давления на вдохе и дыхательного объёма (8—12 мл/кг массы тела пациента). Нет доказательств, что режимы высокочастотной искусственной вентиляции лёгких могут улучшить результаты лечения пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых.

Режим положительного давления в конце выдоха – наиболее эффективный способ поддержания адекватного насыщения организмом кислородом у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых. Этот метод улучшает насыщение крови кислородом, способствует повышению функциональной остаточной ёмкости лёгких и восстановлению спавшихся альвеол. При остром респираторном дистресс-синдроме взрослых нужно обращать внимание как на показатели газового состава крови, так и на гемодинамику. Поддержание адекватного транспорта кислорода требует постоянного контроля параметров гемодинамики. Снижение сердечного выброса обусловливает необходимость обязательного применения средств инотропной поддержки. При этом используются симпатомиметические лекарственные препараты – добутамин в дозе 2—15 мкг/кг/мин или допамин в низких или средних дозах (до 10 мкг/кг/мин). В более высоких дозах допамин вызывает сужение лёгочных вен и повышает давление заклинивания лёгочной артерии. Вазоплегические лекарственные препараты при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых противопоказаны. Величины доставки и потребления кислорода – важные критерии в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых. Доставку (норма 110 мл/м2) нужно поддерживать на сверхнормальном уровне.

Профилактика и лечение инфекций. Если острый респираторный дистресс-синдром взрослых возник в результате сепсиса или системной воспалительной реакции, применяются все методы лечения, включая массивную антибактериальную терапию. Важно не допустить развития новых инфекционных осложнений: нозокомиальной пневмонии и других суперинфекций, значительно ухудшающих результаты лечения.

Дополнительная терапия. В настоящее время в лечении острого респираторного дистресс-синдрома взрослых применяется много новых технологий, однако они чаще всего дают спорные результаты. Как уже было упомянуто, недостаток сурфактанта – критический компонент этого синдрома. Ингаляции лекарственных препаратов, обладающих свойствами сурфактанта, эффективны при респираторном синдроме новорождённых. Предварительные сведения об этой форме терапии у взрослых свидетельствуют о положительном результате. Для лечения используются пентоксифиллин, ингибиторы фактора некроза опухоли и фосфодиэстеразы. Применяются также перфторуглеродистые соединения (перфторан) для улучшения кислородного снабжения ткани лёгкого при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Имеются сообщения о положительных эффектах ингаляции NO. Ранее широко использовались глюкокортикостероиды и простагландины Е1, однако нет прямых доказательств того, что эти лекарственные препараты улучшают лёгочную податливость (растяжимость), уменьшают внутрилёгочные шунты и способствуют снижению летальности.

Осложнения

В процессе лечения острого респираторного дистресс-синдрома взрослых важно учитывать возможность осложнений: баротравмы лёгких, бактериальной пневмонии, левожелудочковой недостаточности, синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови. Баротравма лёгких (клинические симптомы: пневмоторакс, пневмомедиастинум, подкожная эмфизема) – частое осложнение при проведении искусственной вентиляции лёгких у пациентов с респиратоным дистресс-синдромом взрослых. Высокий риск баротравмы обусловлен значительным снижением податливости лёгких. Этот риск особенно велик при показателе податливости лёгких менее 20 см Н2О.

Скорее всего, баротравма обусловлена перерастяжением отдельных альвеол, что коррелирует с высоким пиковым давлением вдоха. Левожелудочковая недостаточность может быть вызвана многими причинами, и надёжным контролем служит гемодинамический мониторинг, включая давление заклинивания лёгочной артерии.

Прогноз

Статистически не было доказано преимущество какой-либо методики лечения в уменьшении показателя смертности при остром респираторном дистресс-синдроме взрослых. Частота летальных исходов возрастает , если в процесс вовлечены другие органы. Смертность у пациентов с острым респираторным дистресс-синдромом взрослых в большей степени зависит от наличия полиорганной недостаточности и в меньшей – от лёгочной дисфункции. После перенесённого отсрого респираторного дистресс-синдрома взрослых, как это ни удивительно, лёгкие могут восстановить почти нормальную функцию. Однако в исходе этого синдрома могут развиваться состояния, требующие длительного респираторного лечения.

Заключение

Однако сложные механизмы патогенеза, отсутствие научно обоснованного комплексного подхода к профилактике, дифференциальной диагностике и дифференцированному лечению ОРДС, вызванного различными причинами на разных стадиях заболевания, определяют сохраняющуюся высокую летальность данного контингента больных. Этим обусловлена необходимость поиска новых путей улучшения результатов лечения ОРДС.

Список литературы

Афонин А. Н., Мороз В. В., Карпун Н. А. Острое повреждение лёгких, ассоциированное с трансфузионной терапией. Общая реаниматология 2009;

Багненко С. Ф., Шах Б. Н., Лапшин В. Н. Коррекция расстройств микроциркуляции и профилактика реперфузионных нарушений у пострадавших с сочетанной шокогенной травмой. Клиническая физиология микроциркуляции 2007;

Бородай Е. А. Морфологические изменения в легких у пострадавших с тяжелой механической травмой. Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. М., 2003:

Власенко А.В., Закс И.О., Мороз В.В. Нереспираторные методы терапии синдрома острого паренхиматозного поражения легких (обзор зарубежной литературы, часть I)// Вестник интенсивной терапии, 2001. — №2.

Галушка С. В., Мороз В. В., Власенко А. В. Кислородный долг как критерий прогноза у больных с полиорганной недостаточностью. Анест. и реаниматол. 2001;

Городовикова Ю. А., Голубев А. М., Мороз В. В. Аспирационное острое повреждение лёгких (экспериментальное, морфологическое исследование). Общая реаниматология 2008;

Источник