Развитию неспецифического адаптационного синдрома стресса предшествуют
ГЛАВА 19. АДАПТАЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС. СТРЕСС
АДАПТАЦИЯ
Адаптация —
системный, стадийно развивающийся процесс приспособления организма к
факторам необычной для него силы, длительности или характера (стрессовым
факторам).
Адаптационный процесс характеризуется
фазными изменениями жизнедеятельности, обеспечивающими повышение
резистентности организма к воздействующему на него фактору, а нередко и к
раздражителям другого характера (феномен перекрёстной адаптации).
Впервые представление об адаптационном процессе было сформулировано
Селье в 1935-1936 гг. Г. Селье выделял общую и местную форму процесса.
•
Общий (генерализованный, системный) адаптационный процесс
характеризуется вовлечением в ответ всех или большинства органов и
физиологических систем организма.
• Местный
адаптационный процесс наблюдается в отдельных тканях или органах при их
альтерации. Однако, местный адаптационный синдром также формируется при
большем или меньшем участии всего организма.
Если
действующий стрессовый фактор характеризуется высокой (разрушительной)
интенсивностью или чрезмерной длительностью, то развитие процесса
адаптации может сочетаться с нарушением жизнедеятельности организма,
возникновением различных болезней или даже смертью его.
Адаптация организма к стрессовым факторам характеризуется активацией специфических и неспецифических реакций и процессов.
• Специфический компонент развития
адаптации обеспечивает приспособление организма к действию конкретного
фактора (например, к гипоксии, холоду, физической нагрузке,
значительному избытку или недостатку какого-либо вещества и т.п.).
• Неспецифический компонент механизма
адаптации заключается в общих, стандартных, неспецифических изменениях в
организме, возникающих при воздействии любого фактора необычной силы,
характера или длительности. Эти изменения описаны как стресс.
Этиология адаптационного синдрома
Причины адаптационного
синдрома подразделяют на экзогенные и эндогенные. Наиболее часто
адаптационный синдром вызывают экзогенные агенты различной природы.
• Экзогенные факторы:
♦ Физические:
значительные колебания атмосферного давления, температуры, существенная
повышенная или пониженная физическая нагрузка, гравитационные
перегрузки.
♦ Химические: дефицит или повышенное
содержание кислорода во вдыхаемом воздухе, голодание, недостаток или
избыток поступающей в организм жидкости, интоксикация организма
химическими веществами.
♦ Биологические: инфицирование организма и интоксикация экзогенными БАВ.
• Эндогенные причины:
♦ Недостаточность функций тканей, органов и их физиологических систем.
♦ Дефицит или избыток эндогенных БАВ (гормонов, ферментов, цитокинов, пептидов и др.).
Условия, влияющие на возникновение и особенности развития адаптационного синдрома:
•
Состояние реактивности организма. Именно от неё во многом зависит
как возможность (или невозможность) возникновения, так и особенности
динамики этого процесса.
• Конкретные условия,
при которых патогенные факторы действуют на организм (например, высокая
влажность воздуха и наличие ветра усугубляет патогенное действие низкой
температуры; недостаточная активность ферментов микросом печени ведёт к
накоплению в организме токсичных продуктов обмена веществ).
Стадии адаптационного синдрома СТАДИЯ ЭКСТРЕННОЙ АДАПТАЦИИ
Первая стадия адаптационного синдрома — срочной (экстренной) адаптации —
заключается в мобилизации предсуществующих в организме компенсаторных,
защитных и приспособительных механизмов. Это проявляется триадой
закономерных изменений.
• Значительной
активацией «исследовательской» поведенческой деятельности индивида,
направленной на получение максимума информации о чрезвычайном факторе и
последствиях его действия.
•
Гиперфункцией многих систем организма, но преимущественно тех,
которые непосредственно (специфически) обеспечивают приспособление к
данному фактору. Эти системы (физиологические и функциональные) называют
доминирующими.
• Мобилизацией органов и
физиологических систем (сердечно-сосудистой, дыхательной, крови, ИБН,
тканевого метаболизма и др.), которые реагируют на воздействие любого
чрезвычайного для данного организма фактора. Совокупность этих реакций
обозначают как неспецифический — стрессорный компонент механизма
адаптационного синдрома.
В основе развития срочной адаптации лежит несколько взаимосвязанных механизмов.
♦ Активация
нервной и эндокринной систем. Приводит к увеличению в крови и других
жидкостях организма гормонов и нейромедиаторов: адреналина,
норадреналина, глюкагона, глюко- и минералокортикоидов, тиреоидных
гормонов и др. Они стимулируют катаболические процессы в клетках,
функцию органов и тканей организма.
♦ Увеличение содержания в тканях и клетках различных местных «мобилизаторов» функций — Ca2+,
ряда цитокинов, пептидов, нуклеотидов и других. Они активируют
протеинкиназы и процессы, катализируемые ими (липолиз, гликолиз,
протеолиз и др.).
♦ Изменение физико-химического
состояния мембранного аппарата клеток, а также активности ферментов. Это
достигается за счёт интенсификации СПОЛ, активации фосфолипаз, липаз и
протеаз, что облегчает реализацию трансмембранных процессов, изменяет
чувствительность и количество рецепторных структур.
♦ Значительное
и длительное повышение функции органов, расхода субстратов обмена
веществ и макроэргических нуклеотидов, относительная недостаточность
кровоснабжения тканей. Это может сопровождаться развитием в них
дистрофических изменений и даже некроза. В результате, на стадии срочной
адаптации возможно развитие болезней, болезненных состояний и
патологических процессов (например, язвенных изменений в ЖКТ,
артериальной гипертензии, иммунопатологических состояний,
нервно-психических расстройств, инфаркта миокарда и др.), и даже гибель
организма.
Биологический смысл реакций, развивающихся на стадии срочной адаптации, заключается в создании условий, необходимых для того,
чтобы организм «продержался» до этапа формирования его устойчивой повышенной резистентности к действию экстремального фактора.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
Вторая стадия адаптационного синдрома — повышенной устойчивой резистентности, или долговременной адаптации организма к действию чрезвычайного фактора. Она включает следующие процессы.
•
Формирование состояния устойчивости организма как к конкретному
агенту, вызвавшему адаптацию, так нередко и к другим факторам.
•
Увеличение мощности и надёжности функций органов и
физиологических систем, обеспечивающих адаптацию к определённому
фактору. В железах внутренней секреции, эффекторных тканях и органах
наблюдается возрастание числа или массы структурных элементов (т.е.
гипертрофия и гиперплазия их). Комплекс таких изменений обозначают как
системный структурный след процесса адаптации.
•
Устранение признаков стрессорных реакций и достижение состояния
эффективного приспособления организма к чрезвычайному фактору,
вызвавшему процесс адаптации. В результате формируется надёжная,
устойчивая система адаптации организма к меняющимся условиям среды.
•
Дополнительное энергетическое и пластическое обеспечение клеток
доминирующих систем. Это сочетается с лимитированием снабжения
кислородом и субстратами метаболизма других систем организма.
При
повторном развитии процесса адаптации возможна гиперфункция и
патологическая гипертрофия клеток доминирующих систем. Это приводит к
нарушению их пластического обеспечения, угнетению синтеза в них
нуклеиновых кислот и белка, расстройствам обновления структурных
элементов клеток и их гибели.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия не является обязательной. При развитии стадии истощения (или
изнашивания) процессы, лежащие в её основе, могут обусловить развитие
болезней и даже гибель организма. Такие состояния обозначают как болезни адаптации (точнее, её нарушения) — дезадаптации. Важным
и необходимым компонентом адаптационного синдрома является стресс.
Вместе с тем, в большом числе случаев он может развиваться и как
самостоятельный процесс.
СТРЕСС
Стресс
— генерализованный неспецифический ответ организма на воздействие
различных факторов необычных характера, силы или длительности.
Стресс
характеризуется стадийной неспецифической активацией защитных процессов
и повышением общей резистентности организма с возможным последующим
снижением её и развитием патологических процессов и реакций.
Причинами стресса являются те же факторы, что и вызывающие адаптационный синдром (см. выше).
ОСОБЕННОСТИ СТРЕССА
• Воздействие любого чрезвычайного фактора вызывает в организме два взаимосвязанных процесса:
♦ специфическую адаптацию к данному фактору;
♦ активацию
стандартных, неспецифических реакций, развивающихся при воздействии
любого необычного для организма воздействия (собственно стресс).
• Стресс — обязательное звено процесса срочной адаптации организма к воздействию любого чрезвычайного фактора.
•
Стресс предшествует развитию стадии устойчивой резистентности
адаптационного синдрома и способствует формированию этой стадии.
•
При развитии повышенной резистентности организма к чрезвычайному
фактору устраняется нарушение гомеостаза, и стресс прекращается.
•
Если по каким-либо причинам повышенная резистентность организма
не формируется (и в связи с этим сохраняются или даже нарастают
отклонения параметров гомеостаза организма), то состояние стресса также
сохраняется.
Стадии стресса
В процессе развития стресса выделяют стадии тревоги, резистентности и истощения.
СТАДИЯ ТРЕВОГИ
Первая стадия стресса — общая реакция тревоги.
•
В ответ на стрессовые факторы усиливается поток афферентных
сигналов, изменяющих деятельность корковых и подкорковых нервных центров
регуляции жизнедеятельности организма.
• В
нервных центрах экстренно формируется программа эфферентных сигналов,
которая реализуется с участием нервных и гуморальных механизмов
регуляции.
• Благодаря этому на стадии тревоги
закономерно активируются симпатоадреналовая,
гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая системы (им принадлежит ключевая
роль в развитии стресса), а также — железы внутренней секреции
(щитовидная, поджелудочная и др.).
• Указанные
механизмы, являясь неспецифическим компонентом стадии срочного
(экстренного) приспособления общего адаптационного синдрома,
обеспечивают уход организма от действия повреждающего фактора или от
экстремальных условий существования; формирование повышенной
устойчивости к альтерирующему влиянию; необходимый уровень
функционирования организма даже при продолжающем воздействии
чрезвычайного агента.
• На стадии тревоги
усиливается транспорт энергетических, метаболических и пластических
ресурсов к доминирующим органам. Значительно выраженная или длительная
стадия тревоги может обусловить развитие дистрофических изменений,
гипотрофии и некроза отдельных органов и тканей.
СТАДИЯ ПОВЫШЕННОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ
На
второй стадии стресса нормализуются функционирование органов и их
систем, интенсивность обмена веществ, уровни гормонов и субстратов
метаболизма. В основе указанных изменений лежит гипертрофия или
гиперплазия структурных элементов тканей и органов, обеспечивающих
развитие повышенной резистентности организма: желёз внутренней секреции,
сердца, печени, кроветворных органов и других.
Если причина,
вызвавшая стресс, продолжает действовать, а вышеперечисленные механизмы
становятся недостаточными, развивается следующая стадия стресса —
истощения.
СТАДИЯ ИСТОЩЕНИЯ
Эта
стадия стресса характеризуется расстройством механизмов нервной и
гуморальной регуляции, доминированием катаболических процессов в тканях и
органах, нарушением их функционирования. В конечном итоге снижается
общая резистентность и приспособляемость организма, нарушается его
жизнедеятельность.
• К этим отклонениям приводит комплекс неспецифических патогенных изменений в различных органах и тканях организма.
♦
Избыточная активация фосфолипаз, липаз и СПОЛ повреждает
липидсодержащие компоненты клеточных мембран и связанные с ними
ферменты. Как следствие — расстраиваются трансмембранные и
внутриклеточные процессы.
♦ Высокая концентрация
катехоламинов, глюкокортикоидов, АДГ, СТГ обусловливает чрезмерную
мобилизацию глюкозы, липидов и белковых соединений в различных тканях.
Это приводит к дефициту веществ, развитию дистрофических процессов и
даже некрозу клеток.
• Перераспределение
кровотока в пользу доминирующих систем. В других органах отмечается
гипоперфузия, что сопровождается развитием дистрофий, эрозий и язв в
них.
• Снижение эффективности системы ИБН и
формирование иммунодефицитов при избыточно длительном, выраженном, а
также повторном стрессе.
Виды стресса
По биологической значимости стресс можно разделить на адаптивный и патогенный.
Адаптивный стресс
Если
активация функций органов и их систем у данного индивида в условиях
действия стрессорного агента предотвращает нарушения гомеостаза, то
может сформироваться состояние повышенной резистентности организма. В
подобных случаях стресс имеет адаптивное значение. При действии на
организм в адаптированном его состоянии того же самого чрезвычайного
фактора, как правило, не наблюдается расстройств жизнедеятельности.
Более того, повторное воздействие стрессорного агента умеренной силы
через определённые промежутки времени (необходимые для реализации
восстановительных процессов) формируют устойчивую, длительно повышенную
резистентность организма к этому и другим воздействиям.
Неспецифическое
адаптирующее свойство повторного действия различных стрессорных факторов
умеренной силы (гипоксии, физической нагрузки, охлаждения, перегревания
и других) используют для искусственного повышения устойчивости
организма к стрессорным факторам и предупреждения их повреждающего
действия. С этой же целью проводят курсы так называемых неспецифических
лечебнопрофилактических процедур: пиротерапии, обливания прохладной или
горячей водой, различные варианты душа, аутогемотерапии, физических
нагрузок, периодических воздействий умеренной гипобарической гипоксии (в
барокамерах) и др.
Патогенный стресс
Чрезмерно длительное или частое повторное воздействие сильного стрессорного агента на организм, не способного предотвратить на-
рушение
гомеостаза, может привести к значительным расстройствам
жизнедеятельности и развитию экстремального (коллапса, шока, комы) или
даже терминального состояния.
Антистрессорные механизмы
В
большинстве случаев развитие стресса, даже значительно выраженного, не
вызывает повреждения органов и расстройства жизнедеятельности организма.
Более того, часто сам стресс быстро устраняется. Это означает, что при
воздействии чрезвычайного агента в организме, наряду с активацией
механизма развития стресса, начинают действовать факторы, ограничивающие
его интенсивность и продолжительность. Совокупность их обозначают как
стресс-лимитирующие факторы, или антистрессорные механизмы организма.
МЕХАНИЗМЫ РЕАЛИЗАЦИИ АНТИСТРЕССОРНЫХ РЕАКЦИЙ
Ограничение
стресса и его патогенных эффектов в организме реализуется при участии
комплекса взаимосвязанных факторов. Они активируются на уровне как
центральных механизмов регуляции, так и периферических (исполнительных)
органов.
• В головном мозге антистрессорные
механизмы реализуются при участии ГАМК-ергических, дофаминергических,
опиоидергических, серотонинергических нейронов и, возможно, нейронов
иных химических спецификаций.
• В периферических органах и тканях стресс-лимитирующий
эффект оказывают Пг, аденозин, ацетилхолин, факторы антиоксидантной
защиты тканей и органов. Эти и другие вещества предотвращают или
существенно снижают стрессорную интенсификацию свободнорадикальных
процессов, высвобождение и активацию гидролаз лизосом, предупреждают
стресс-зависимые ишемию органов, язвенные поражения ЖКТ, дистрофические
изменения в тканях.
Принципы коррекции стресса
Фармакологическая
коррекция стресса базируется на принципах оптимизации функций систем,
инициирующих стресс, а также предупреждении, уменьшении или устранении
изменений в тканях и органах в условиях развивающегося стресса.
• Оптимизация функций стресс-инициирующих систем организма
(симпатикоадреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой).При
воздействии стрессорных факторов возможно развитие неадекватных реакций:
чрезмерных либо недостаточных. В значительной мере выраженность этих
реакций зависит от их эмоционального восприятия.
♦ Для
предупреждения неадекватных стрессорных реакций применяют различные
классы транквилизаторов. Последние способствуют устранению состояния
астении, раздражительности, на- пряжённости, страха.
♦ С
целью нормализации состояния стресс-инициирующих систем используют
препараты блокирующие их эффекты при их избыточной активации
(адренолитики, адреноблокаторы, «антагонисты» кортикостероидов) или
потенцирующие их при недостаточности этих систем (катехоламины, глюко- и
минералокортикоиды).
• Коррекция процессов, развивающихся в тканях и органах при стрессе, достигается двумя путями.
♦ Активацией
центральных и периферических антистрессорных механизмов (применением
препаратов ГАМК, антиоксидантов, Пг, аденозина или стимуляцией их
образования в тканях).
♦ Блокированием
механизмов повреждения клеток и неклеточных структур (нарушений
энергообеспечения, альтерации мембран и ферментов, дисбаланса ионов и
воды, изменений генетической программы клеток и механизмов её
реализации, расстройств местных механизмов регуляции и др.).
Источник
Стресс (от англ. stress «нагрузка, напряжение; состояние повышенного напряжения») — совокупность неспецифических адаптационных (нормальных) реакций организма на воздействие различных неблагоприятных факторов-стрессоров (физических или психологических), нарушающее его гомеостаз, а также соответствующее состояние нервной системы организма (или организма в целом). В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс от др.-греч. εὖ- «хорошо») и отрицательную (дистресс от др.-греч. δυσ «потеря») формы стресса. По характеру воздействия выделяют нервно-психический, тепловой или холодовой (температурный), световой, голодовой, лишение сна и другие стрессы (облучения и т. д.).
Каким бы ни был стресс, «хорошим» или «плохим», эмоциональным или физическим (или тем и другим одновременно), воздействие его на организм имеет общие неспецифические черты.
В результате единичной или повторяющихся стрессовых, психотравмирующих ситуаций, таких, как, участие в военных действиях, тяжёлая физическая травма, сексуальное насилие, либо угроза смерти, может возникнуть посттравматическое стрессовое расстройство, представляющее собой тяжёлое психическое состояние[1].
История термина
Впервые термин «стресс» в физиологию и психологию ввел Уолтер Кэннон (англ. Walter Cannon[2]) в своих классических работах по универсальной реакции «бороться или бежать» (англ. fight-or-flight response)[3][4][5].
Знаменитый исследователь стресса канадский физиолог Ганс Селье в 1936 году опубликовал свою первую работу по общему адаптационному синдрому[6], но длительное время избегал употребления термина «стресс», поскольку тот использовался во многом для обозначения «нервно-психического» напряжения (синдром «бороться или бежать»). Только в 1946 году Селье начал систематически использовать термин «стресс» для общего адаптационного напряжения.
Физиология стресса
Общий адаптационный синдром (ОАС)
Впервые физиологический стресс описан Гансом Селье как общий адаптационный синдром. Термин «стресс» он начал использовать позднее.
«Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования […] Другими словами, кроме специфического эффекта, все воздействующие на нас агенты вызывают также и неспецифическую потребность осуществить приспособительные функции и тем самым восстановить нормальное состояние. Эти функции независимы от специфического воздействия. Неспецифические требования, предъявляемые воздействием как таковым, — это и есть сущность стресса
— Ганс Селье, «Стресс жизни»[7]
Еще в 1920-е годы, во время обучения в Пражском университете, Селье обратил внимание на то, что начало проявления любой инфекции одинаково (температура, слабость, потеря аппетита). В этом в общем-то известном факте он разглядел особое свойство — универсальность, неспецифичность ответа на всякое повреждение. Экспериментами на крысах было показано, что они дают одинаковую реакцию как на отравление, так и на жару или холод. Другими исследователями была обнаружена сходная реакция у людей, получивших обширные ожоги.
При стрессе, наряду с элементами адаптации к сильным раздражителям, имеются элементы напряжения и даже повреждения. Именно универсальность сопровождающей стресс «триады изменений» — уменьшение тимуса, увеличение коры надпочечников и появление кровоизлияний и даже язв в слизистой желудочно-кишечного тракта — позволила Г. Селье высказать гипотезу об общем адаптационном синдроме (ОАС), получившим впоследствии название «стресс». Работа была опубликована в 1936 году в журнале «Nature». Многолетние исследования Г. Селье и его сотрудников и последователей во всем мире подтверждают, что стресс является неспецифической основой многих заболеваний.
Селье выделил 3 стадии общего адаптационного синдрома:
- реакция тревоги (мобилизация адаптационных возможностей — возможности эти ограничены)
- стадия сопротивляемости
- стадия истощения
Для каждой стадии описаны характерные изменения в нервно-эндокринном функционировании.
Изначально Селье рассматривал стресс исключительно как разрушительное, негативное явление, но позже Селье пишет:
Стресс есть неспецифический ответ организма на любое предъявление ему требования. […] С точки зрения стрессовой реакции не имеет значения, приятна или неприятна ситуация, с которой мы столкнулись. Имеет значение лишь интенсивность потребности в перестройке или в адаптации.
— Ганс Селье, «Стресс жизни»[7]
Позже Селье ввёл дополнительно понятие «положительный стресс» (Эустресс), а «отрицательный стресс» обозначил как дистресс.
Адаптационная энергия
Развивая концепцию стресса, Г. Селье в 1938 г.[8] предложил концепцию краткосрочной и среднесрочной адаптации (адаптации взрослых особей на временах, заметно меньших времени жизни), основанную на понятии адаптационной энергии.
Концепция адаптационной энергии позволяет описывать индивидуальные адаптационные различия как различия в распределении адаптационной энергии по структурно-функциональной схеме системы адаптации (а также в количестве этой энергии). Сама эта схема может быть сложна, но едина внутри данного вида (для определенности, Селье рассматривает взрослых особей одного пола). В ряде конкретных физиологических экспериментов Селье показал, что перераспределение этого ресурса повышает сопротивляемость одним факторам и в то же время снижает сопротивляемость другим.
Концепция адаптационной энергии приобрела «аксиоматическую» форму[9] (кавычки означают, что эти аксиомы не дают истинной аксиоматики в математическом смысле):
- Адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.
- Существует верхнее ограничение на количество адаптационной энергии, которое может быть использовано индивидом в любой момент (дискретного) времени. Это количество может быть сконцентрировано на одном направлении или распределено между различными направлениями ответа на множественные вызовы окружающей среды.
- Существует порог воздействия внешнего фактора, который должен быть перейден, чтобы вызвать адаптационный ответ.
- Адаптационная энергия может быть активна при двух различных уровнях компетентности: первичный уровень, при котором порождение ответа происходит в ответ на высокий уровень фактора, с высокими затратами адаптационной энергии и вторичный уровень, на котором ответ порождается на низком уровне воздействия, при малых расходах адаптационной энергии.
В 1952 году Голдстоун[10] предложил критику и развитие теории Селье. Он дополняет лабораторные эксперименты Селье описанием типичных клинических случаев, подтверждающих эту картину. Голдстоун утверждает, что такое описание адаптации с помощью адаптационной энергии чрезвычайно полезно. При этом он опровергает первую аксиому, согласно которой адаптационная энергия имеется в ограниченном количестве, заданном от рождения.
Голдстоун предлагает концепцию постоянной продукции адаптационной энергии, которая может также накапливаться и храниться в ограниченном количестве, и демонстрирует что эта концепция даже лучше описывает эксперименты Селье, чем исходная идея постоянного адаптационного капитала. Он также использует работы Каррела[11], который изучал адаптацию к стимулам, лежащим ниже порога тревоги, и показал, что такие упражнения неспецифически усиливают («пробуждают») общую адаптационную реакцию, что противоречит чисто затратной концепции Селье, недостатки которой он впоследствии пытался преодолеть в своей концепции эустресса.
Голдстоун утверждает, что постоянно поступающие слабые негативные стимулы постоянно встречаются и преодолеваются непрерывно действующей адаптацией. Инициализирующий эффект стимулов состоит в пробуждении системы адаптации и в приведении её в состояние готовности к более быстрому и эффективному ответу. Более сильные стимулы могут потребовать большего расхода адаптационной энергии, чем её производится; тогда адаптационный резерв пускается в дело, а если он израсходуется, то наступает смерть. Существует максимально возможная скорость потребления адаптационной энергии, и на этом максимуме организм не может справиться ни с каким дополнительным стимулом. Описано, как один стимул может влиять на индивидуальную возможность адаптационного ответа на другие стимулы; исход зависит от конкретной ситуации:
- Пациент, который не может справиться с болезнью, способен её преодолеть после умеренного дополнительного стимула.
- В процессе адаптации к этому новому стимулу он может приобрести способность реагировать более интенсивно на все стимулы.
- В результате воздействия сильного стимула пациент может быть не в состоянии адаптироваться к дополнительному сильному стимулу.
- Если он успешно адаптируется к болезни, то эта адаптация может быть разрушена воздействием второго сильного стимула.
- Для некоторых заболеваний (в частности, заболеваний адаптации) воздействие свежего сильного стимула может победить заболевание. Это воздействие всегда связано с риском, но оно также может нормализовать работу системы адаптации.
Аксиома Голдстоуна. Адаптационная энергия может производиться, хотя её производство снижается в старости, она также может сохраняться в форме адаптационного капитала, хотя ёмкость для этого капитала ограничена. Если индивид тратит свою адаптационную энергию быстрее, чем производит, то он расходует свой адаптационный капитал и умирает при его полном истощении.
Современные модели адаптации и адаптационной энергии[12] базируются на идее лимитирующих факторов (впервые предложенной в 1828 г. К. Шпенглером и получившей известность в приложении к агроценозам после работ фон Либиха, 1840) и эволюционных принципах оптимальности, ведущих начало от работ Дж. Б. С. Холдейна. Адаптация представлена как эволюционно оптимальная система распределения адаптационной энергии на нейтрализацию наиболее вредных факторов.
Стресс и фармакология
Для терапии истощения нервной системы (которое возникает вследствие длительного (хронического) и/или интенсивного стресса) используют ноотропные лекарственные средства. Для симптоматического снижения выраженности стресса применяются анксиолитики, транквилизаторы.
Дальнейшее развитие теории стресса
Показано, что стресс (как классическая неспецифическая реакция в описании Г. Селье) — всего лишь одна из реакций, составляющих общую систему неспецифических адаптационных реакций организма, поскольку организм, как более чувствительная система, чем составляющие его подсистемы, реагирует на разные по силе и качеству раздражители, вызывающие колебания гомеостаза в пределах, в первую очередь, нормальных показателей, а стресс — это реакция на сильные раздражители.
Описан эффект группового стресса, проявляющийся в группах и популяциях, находящихся в тяжелых условиях существования: в типичной ситуации при увеличении адаптационной нагрузки уровень корреляций повышается, а в результате успешной адаптации — снижается. Наибольшую информацию о степени адаптированности популяции к экстремальным или просто изменившимся условиям несут корреляции между физиологическими параметрами. На основе эффекта создан метод корреляционной адаптометрии[13]. Метод систематически используется в задачах мониторинга[14].
Применение метода множественной регрессии доказало возможность прогнозирования уровня стресса задолго до его наступления с целью выявления отдельных лиц (или групп лиц), особо подверженных стрессу. Данный метод позволяет не только заранее выявлять уровень стрессоустойчивости человека, но и с высокой точностью прогнозировать показатели уровня психического и соматического напряжения людей при стрессе[15].
Виды стресса
Эустресс
Понятие «эустресс» имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».
Дистресс
Негативный тип стресса, с которым организм не в силах справиться. Он подрывает здоровье человека и может привести к тяжёлым заболеваниям. От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.
Эмоциональный стресс
Эмоциональным стрессом называют эмоциональные процессы, сопровождающие стресс, и ведущие к неблагоприятным изменениям в организме. Во время стресса, эмоциональная реакция развивается раньше других, активизируя вегетативную нервную систему и её эндокринное обеспечение. При длительном или многократно повторяющемся стрессе эмоциональное возбуждение может застаиваться, а функционирование организма — разлаживаться[16].
Психологический стресс
Психологический стресс, как вид стресса, понимается разными авторами по-разному, но многие авторы определяют его как стресс, обусловленный социальными факторами[16].
Использование стресса для допроса или психологической манипуляции
Детектор лжи — устройство для проверки правдивости слов человека. В программе вопросов для испытания широко используются методы, повышающие напряжение у опрашиваемого, для того, чтобы он потерял контроль над своим поведением при ответах.
Стрессовое интервью в кадровой работе — способ собеседования, при котором интервьюер намеренно создает обстановку нервозности и пытается вывести из равновесия поступающего на работу различными способами, вызывающие напряжения, в том числе неожиданными провокационными вопросами.
Эти методы хорошо описываются понятием «провокация» (и/или «троллинг»).
Показаны, например, в телесериале «Обмани меня».
Распространенные заблуждения
Среди неспециалистов появилась тенденция отождествлять стресс (и особенно психологический стресс) просто с нервным напряжением (отчасти в этом повинен сам термин, означающий «напряжение» в переводе с английского). Стресс — это не просто душевное волнение или нервное напряжение. В первую очередь, стресс — это универсальная физиологическая реакция на достаточно сильные воздействия, имеющая описанные симптомы и фазы (от активации физиологического аппарата до истощения).
См. также
- Стрессор
- Неспецифические адаптационные реакции организма
- Адаптация (биология)
- Шок
- Фрустрация (психология)
- Бруксизм
- Копинг
- Тканевый стресс
- Рабочий стресс
- Стресс-прививочная терапия
- Тип поведения D
Примечания
- ↑ American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (англ.). — Fifth. — Arlington, VA: American Psychiatric Publishing, 2013. — P. 271—280. — ISBN 978-0-89042-555-8. (DSM-V)
- ↑ E. Lescouflair, Walter Bradford Cannon: Experimental Physiologist Архивировано 16 марта 2010 года., Harvard College, 2003.
- ↑ Cannon, W. B., The wisdom of the body. New York: W. W. Norton, 1932.
- ↑ J. C. Quick and C. D. Spielberger, Walter Bradford Cannon: Pioneer of stress research, International Journal of Stress Management, Volume 1, Number 2, April, 1994, 141—143.
- ↑ Jerry Kennard, A Brief History of the term Stress, June 10, 2008
- ↑ Selye, H. A Syndrome Produced by Diverse Nocuous Agents Архивная копия от 7 января 2008 на Wayback Machine. Nature. vol. 138, July 4 (1936), p. 32.
- ↑ 1 2 Ганс Селье, Стресс жизни
- ↑ Selye H., Experimental evidence supporting the conception of «adaptation energy», Am. J. Physiol. 123 (1938), 758—765.
- ↑ Schkade J.K., Schultz S., Occupational adaptation in perspectives. Ch. 7 in: Perspectives in Human Occupation: Participation in Life, By P. Kramer, J. Hinojosa, Ch. Brasic Royeen (eds), Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, MD, 2003, 181—221.
- ↑ Goldstone B., The general practitioner and the general adaptation syndrome, S. Afr. Med. J. 26 (1952), 88-92, 106—109. (The general practitioner — врач общей практики, в России соответствует участковому терапевту.)
- ↑ Carrel A., L’Homme, set Inconnu, Paris: Plon, 1935. — P. 261
- ↑ Gorban A.N., Pokidysheva L.I., Smirnova E.V., Tyukina T.A., Law of the minimum paradoxes. Bull. Math. Biol. 73(9) (2011), 2013—2044.
- ↑ Седов К. Р., Горбань А. Н., Петушкова Е. В., Манчук В. Т., Шаламова Е. Н. Корреляционная адаптометрия как метод диспансеризации населения // Вестник АМН СССР. — 1988. — № 10. — С.69-75.
- ↑ Покидышева Л. И., Белоусова Р. А., Смирнова Е. В. Метод корреляционной адаптометрии в оценке секреторной функции желудка у детей в условиях Севера // Вестник Российской Академии Медицинских наук, 1996. — № 5. — С.42-45.
- ↑ Щербатых Ю. В., Есауленко И. Э. Прогнозирование и коррекция уровня эмоционального стресса у студентов высшей школы // Системный анализ и управление в биомедицинских системах. 2002, Т.1, № 3.- С.319-322.
- ↑ 1 2 Тарабрина Н.В., Агарков В.А., Быховец Ю.В., Калмыкова Е.С., Макарчук А.В., Падун М.А., Удачина Е.Г., Химчян З.Г., Шаталова Н.Е., Щепина А.И. Практическое руководство по психологии посттравматического стресса Ч. 1. Теория и методы / под общей редакцией Тарабриной Н.В.. — М.: Издательство «Когито-Центр», 2007. — С. 12—13. — 208 с. — (Психологический инструментарий). — 2000 экз. — ISBN 978-5-89353-208-1.
Литература
- Китаев-Смык Л. А. Психология стресса: психологическая антропология стресса.
- Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. — М.: Медгиз, 1960. — 255 с.
- Селье Г. Профилактика некрозов сердца химическими средствами. — М: Медгиз, 1961. — 207 с.
- Селье Г. На уровне целого организма. — М: Наука, 1972. — 122 с.
- Селье Г. Стресс без дистресса. — М: Прогресс, 1979. — 123 с.
- Щербатых Ю. В. Психология стресса — М.: Эксмо, 2008. — 304 с.
- Щербатых Ю. В. Психология стресса и методы коррекции. — СПб.: Питер, 2007. — 256 с.
- Аллен Элкин. Стресс для «чайников» = Stress Management For Du