Ранний гестоз код по мкб 10

Преэклампсия (МКБ-10 – О.14) является очень грозным осложнением беременности и представляет из себя тяжелую стадию гестоза.

По статистике, количество случаев преэклампсии достигает от 5 до 10 % среди все женщин во время беременности и родов.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

Преэклампсия (ПЭ) является предсудорожным состоянием, характеризующимся высоком подъемом артериального давления (АД), повышенным содержанием белка в моче и явными отеками.

Самым грозным осложнением преэклампсии может стать эклампсия – судорожный приступ, грозящий переходом в кому и даже летальным исходом.

Классификация гестоза по МКБ-10

В Международной классификации болезней (МКБ-10) преэклампсия под шифром О.14, а именно:

• О.14.0 – Преэклампсия легкая, умеренная;
• О.14.1 – Преэклампсия тяжелая;
• О.14.2 – HELLP-синдром;
• О.14.9 – Преэклампсия неуточненной этиологии.

Международный классификатор болезней 10-го пересмотра, краткая версия в Системе Консилиум

При классификации по периодам беременности, в которые возникла преэклампсия, выделяют:

• ПЭ беременной;
• ПЭ роженицы;
• ПЭ родильницы.

Клиническая картина

Преэклампсия – это всего лишь короткий промежуток между периодом нефропатии и эклампсией.

Является нарушением функций жизненно необходимых органов.

Ведущими признаками являются проявления поражения ЦНС:

• возникновение мушек перед глазами, мелькание картинки, предметы выглядят расплывчатыми;
• в ушах появляется шум, возникают или усиливаются головные боли, в затылке возникает ощущение тяжести;
• закладывает нос;
• нарушается память;
• возникновение сонливости или, наоборот, бессонницы;
• раздражительность, апатия.

Помимо признаков поражения ЦНС, обращает на себя внимание болевой синдром в верхней трети живота (ощущение боли «под ложечкой»), в области правого подреберья. Появляются тошнота и рвота.

При усилении сухожильных рефлексов (прогностически неблагоприятный симптом) можно говорить о том, что организм готовится к судорогам и вероятность возникновения судорожного приступа эклампсии очень высока.

Во время прогрессирования приступа преэклампсии нарастает отёчность, порой за несколько часов, но выраженность таких отеков никак не отражаются на состоянии беременной пациентки.

Кроме того, отеки могут проявлением начала гестоза (МКБ-10 О.10-О.16).

Тяжесть течения преэклампсии устанавливается на основе жалоб, повышения белка в моче и повышения артериального давления (гипертония выше 140/90 мм. рт. ст. у нормотоников должна насторожить врача).

При гипертензии выше 160/110 – это тяжелая преэклампсия.

Симптомами поражения почек выступают:

• снижение количества выделяемой мочи (синдромы олиго- или анурии);
• протеинурия больше 0,3 г белка в суточной дозе мочи.

Чтобы контролировать состояние пациенток, которые нуждаются в опеке врача в течение всего срока беременности, коллеги разработали «Сервис дистанционного сопровождения пациента». Опытом  внедрения поделимся в журнале «Заместитель главного врача»

Степени гестоза

Гестоз беременных (код по МКБ-10 О.10-О.16) является осложнением нормально протекающей беременности, выявляется на поздних сроках (после 20-й недели беременности). Выделяют 4 степени проявления гестоза.

1 степень гестоза – отеки (водянка беременной)

Выделяют 4 степени отеков у пациенток:

• Отёчность в области голени и стопы.
• Отёчность в области брюшной стенки.
• Отёчность в области нижних конечностей, передней стенки живота, кистей и на лице.
• Самая тяжелая степень – генерализованные формы отеков, появление анасарки.

Кроме того, отеки делят на видимые и скрытые.

Вторые обнаруживают путем анализа прибавки в весе (ненормальным считается скорость набора веса более 300г в неделю), а также при появлении олигурии (снижение количества отделяемой мочи менее 600 мл/сут).

Косвенными симптомами скрытых отеков могут являться соотношение принятой и отделяемой жидкости (выделение меньше, чем две трети выпитой жидкости).

Кроме того, характерно будет появление «симптома кольца» — трудности или невозможность надеть или снять кольцо на привычный палец, повседневная обувь становится тесной.

2 степень гестоза – поражение почек (нефропатии)

Проявление нефропатии регистрируется м помощью триады Цангейместера – отечность, повышение белка в моче, повышение АД.

Во время оценки АД обращают внимание на исходные цифры (которые были до беременности). При гипертензии систолическое давление увеличивается более, чем на 30 мм. рт. ст., а диастолическое – на 15 мм. рт. ст.

При обнаружении в моче следов белка (более 0,033 г/л) необходимо провести дифференциальную диагностику с пиелонефритом и исключить неправильное взятие анализа за счет несоблюдения гигиенических правил во время сдачи мочи. Протеинурией считается повышение белка в моче более 0,3 г/л.

3 степень гестоза – преэклампсия

Состояние, которое предшествует приступу эклампсии.

4 степень гестоза – эклампсия

Очень тяжелое состояние. Характеризуется наличием судорожных приступов.

Дифференциальная диагностика

Кроме клинических признаков для постановки диагноза «преэклампсия» используются лабораторные и инструментальные методы обследования:

• диагностика артериального давления не менее трех раз в сутки и после каждой незначительный физической нагрузки – приседания, подъёма по лестнице. Это необходимо для диагностики лабильности артериального давления;
• ОАМ (исследование мочи на плотность, наличие белка);
• ОАК (уменьшение количества тромбоцитов в крови, повышение гематокрита – сгущение крови);
• исследование мочи по методу Зимницкого (наличие олигурии или никтурии – повышение объема выделяемой мочи ночью);
• контроль количества потребляемой и выделяемой жидкости каждый день;
• еженедельный контроль веса;
• БАК (увеличение креатинина, мочевины, ферментов печени (АСТ, АЛТ), уменьшение общего белка);
• обследование крови на свертываемость (повышение всех показателей).

С июля 2019 года в направлении на лабораторное исследование надо указать клинические сведения и данные о лекарствах, которые принимает пациент, а также других биологических факторах, которые могут влиять на результат исследований. 

Скачайте шаблон в журнале «Заместитель главного врача».

Основные методы лечения

Контроль преэклампсии и назначение лечение осуществляется врачом акушером-гинекологом. При отеках первой степени возможно лечения в амбулаторных условиях.

Все остальные проявления гестозов должны лечиться только в условиях стационара! Самолечение опасно и несет опасность как для матери, так и для плода.

При лечении пациентки амбулаторно, во-первых, необходимо создать для пациентки условия полного физического и эмоционального покоя. Рекомендовано больше проводить времени в положении лежа на левом боку, т.к. в этом случае кровоснабжение матки лучше. Во-вторых, обязательна лечебная диета (повышенное содержание белка в пище, малосоленая или несоленая еда).

Если присутствует патологическая прибавка в весе, необходимо устраивать разгрузочные дни – творожные, яблочные, рыбные.

Во время лечения в стационаре основным компонентом терапии является в/в введение раствора сернокислой магнезии.

Дозировка зависит от тяжести преэклампсии и того, насколько симптомы выражены у пациентки.

Во время повышения АД показаны лекарства, снижающие его – атенолол, коринфар.

Терапия при легкой степени тяжести преэклампсии продолжается не меньше двух недель, средней тяжести – до месяца.

При тяжелой степени гестоза пациентка должна непрерывно пребывать в стационаре до родоразрешения.

Преэклампсия – болезнь беременных. Лучшее лечение гестоза – родоразрешение, поэтому в случае появления преэклампсии на поздних сроках беременности это может являться показанием для стимуляции родов.

Осложнение преэклампсии

При преэклампсии поражаются органы-мишени – почки, печень, сердце, развиваются патологические состояния этих органов. Кроме этого, возможно возникновение:

• отека легких, кровоизлияний в жизненно важные органы и ткани;
• преждевременной отслойки плаценты;
• гипотрофии плода;
• коматозного состояния;
• внутриутробной гибели плода.

Гестоз (от латинского «- estatio» — беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

Основу гестозов составляют генерализованный  спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

КОД ПО МКБ-10

Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением (табл. 31-2).

Таблица 31-2. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

МКБ-10<o:p></o:p>

Классификация Российской ассоциации акушеров-гинекологов<o:p></o:p>

O11 Существовавшая ранее АГ с присоединившейся протеинурией<o:p></o:p>

Сочетанный гестоз*<o:p></o:p>

О12.0, О12.1, О12.2 Вызванные беременностью отёки с протеинурией<o:p></o:p>

ОтёкиПротеинурия беременныхГестоз*<o:p></o:p>

O13 Вызванная беременностью АГ без значительной протеинурии.
Лёгкая преэклампсия (нефропатия лёгкой степени)<o:p></o:p>

Гестоз лёгкой степени*<o:p></o:p>

O14 Вызванная беременностью АГ со значительной протеинурией<o:p></o:p>

Гестоз*<o:p></o:p>

O14.0 Преэклампсия (нефропатия) средней тяжести<o:p></o:p>

Гестоз средней степени тяжести*<o:p></o:p>

O14.1 Тяжёлая преэклампсия<o:p></o:p>

Гестоз тяжёлой степени*<o:p></o:p>

O14.9 Преэклампсия (нефропатия) неуточнённая<o:p></o:p>

Преэклампсия<o:p></o:p>

O15 Эклампсия<o:p></o:p>

Эклампсия<o:p></o:p>

O15.0 Эклампсия во время беременности<o:p></o:p>

Эклампсия во время беременности<o:p></o:p>

O15.1 Эклампсия в родах<o:p></o:p>

Эклампсия в родах<o:p></o:p>

O15.2 Эклампсия в послеродовом периоде<o:p></o:p>

Эклампсия в послеродовом периоде<o:p></o:p>

O15.3 Эклампсия, не уточнённая по срокам<o:p></o:p>

Эклампсия, неуточнённая по срокам<o:p></o:p>

O16 АГ у матери неуточнённая<o:p></o:p>

АГ у матери неуточнённая<o:p></o:p>

O16.1 Преходящая АГ во время беременности<o:p></o:p>

Преходящая АГ во время беременности<o:p></o:p>

* Степень тяжести гестоза определяется по балльной шкале (см. ниже).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Частота гестоза варьирует в широких пределах (3–21%).

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация включает несколько форм гестоза.

• Гестоз различной степени тяжести:
—  лёгкой степени [до 7 баллов по шкале Г.М. Савельевой (табл. 31-3)];
—  средней степени (8–11 баллов);
—  тяжёлой степени (12 баллов и более).
• Преэклампсия.
• Эклампсия.

Для своевременной диагностики заболеваний выделяют доклиническую стадию гестоза, так называемый прегестоз.

В зависимости от фоновых состояний существует деление на «чистый» и «сочетанный» гестоз. «Чистым» гестозом считают тот, который возникает у беременных с невыявленными экстрагенитальными заболеваниями. Чаще (у 70–80% беременных) наблюдают сочетанный гестоз, развивающийся на фоне предшествовавшего заболевания. Наиболее неблагоприятно протекает  гестоз у беременных  с гипертонией, заболеваниями почек, печени, эндокринопатиями, метаболическим синдромом. Такое деление в определённой мере условно, так как нередко экстрагенитальные заболевания протекают скрыто (например, латентное течение пиелонефрита, врождённые дефекты гемостаза).

Таблица 31-3. Оценка тяжести гестоза беременных в баллах

Симптомы<o:p></o:p>

Баллы<o:p></o:p>

0<o:p></o:p>

1<o:p></o:p>

2<o:p></o:p>

3<o:p></o:p>

Отёки<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

На голенях или патологическое увеличение массы тела<o:p></o:p>

На голенях, передней брюшной стенке<o:p></o:p>

Генерализованные<o:p></o:p>

Протеинурия<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

0,033–0,132 г/л<o:p></o:p>

0,132–1 г/л<o:p></o:p>

1 г/л и более<o:p></o:p>

Систолическое АД<o:p></o:p>

Ниже 130 мм рт.ст.<o:p></o:p>

130–150 мм рт.ст.<o:p></o:p>

150–170 мм рт.ст.<o:p></o:p>

170 мм рт.ст. и выше<o:p></o:p>

Диастолическое АД<o:p></o:p>

До 85 мм рт.ст.<o:p></o:p>

85–95 мм рт.ст.<o:p></o:p>

90–110 мм рт.ст.<o:p></o:p>

110 мм рт.ст. и выше<o:p></o:p>

Срок появления гестоза<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

36–40 нед или в родах<o:p></o:p>

35–30 нед<o:p></o:p>

24–30 нед и ранее<o:p></o:p>

ЗРП<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

Отставание на 1–2 нед<o:p></o:p>

Отставание на 3–4 нед и более<o:p></o:p>

Фоновые заболевания<o:p></o:p>

Нет<o:p></o:p>

Проявление заболевания до беременности<o:p></o:p>

Проявление заболевания во время беременности<o:p></o:p>

Проявление заболевания до и во время беременности<o:p></o:p>

Общее число баллов с учётом всех критериев при лёгкой степени гестоза составляет менее 7, при средней — 8–11, при тяжёлой — 12 и более.

Для определения степени тяжести гестоза предусмотрена шкала, модифицированная Г.М. Савельевой и соавт. (табл. 31-3).

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

В настоящее время, как и в начале XX в., гестоз остаётся болезнью теорий. Согласно современным представлениям, гестоз рассматривают как генетически детерминированную недостаточность процессов адаптации материнского организма к новым условиям существования, которые возникают с развитием беременности. Каждая отдельно взятая теория не может объяснить многообразие клинических проявлений, однако объективно регистрируемые отклонения подтверждают патогенез изменений, происходящих при гестозе.

Существует ряд теорий патогенеза гестоза беременных (нейрогенная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая). На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки этиологии заболевания (нейрогенная, гормональная, почечная) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и т.д.).

В настоящее время считают, что основы гестоза закладываются в момент миграции цитотрофобласта. Происходит торможение миграции трофобласта в спиральные артерии матки, т.е. недостаточность второй волны инвазии цитотрофобласта. Механизмы этого сложного процесса, при нарушении которого переплетаются иммунологические, генетические, гемостатические факторы, известны не до конца.

Возможными факторами, снижающими инвазивную способность трофобласта, считают нарушение отношений между гуморальным и трансплантационным иммунитетом с одной стороны и иммунологической толерантностью — с другой; мутации генов, ответственных за синтез соединений, регулирующих тонус сосудов (цитокинов, интегринов, ангиотензина II); блокаду ингибиторов фибринолиза.

При неполноценной инвазии цитотрофобласта маточные артерии не подвергаются морфологическим изменениям, характерным для беременности, т.е. не происходит трансформации их мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов матки по мере прогрессирования беременности предрасполагают к их спазму, снижению межворсинчатого кровотока и гипоксии. Развивающаяся в плацентарной ткани гипоксия способствует активизации факторов, приводящих к нарушению структуры и функции эндотелия или снижению соединений, защищающих эндотелий от повреждений.

В данном случае дисфункции эндотелия способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз (ФА2), циркулирующих нейрогормонов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз α2-макроглобулина, наличие врождённых дефектов гемостаза, гомоцистеинемии и т.д.

Изменения эндотелия при гестозе специфичны. Развивается своеобразный эндотелиоз, который выражается в набухании цитоплазмы с отложением фибрина вокруг базальной мембраны и внутри набухшей эндотелиальной цитоплазмы. Эндотелиоз первоначально носит локальный характер в сосудах плаценты и матки, затем становится органным и распространяется на почки, печень и другие органы.

Эндотелиальная дисфункция приводит к ряду изменений, обусловливающих клиническую картину гестоза.

• При поражении эндотелия блокируется синтез вазодилататоров (простациклин, брадикинин, эндотелиальный релаксирующий фактор — NO), вследствие чего нарушается эндотелийзависимая дилатация.
• При поражении эндотелия на ранних стадиях заболевания происходит обнажение мышечно-эластической мембраны сосудов с расположенными в ней рецепторами к вазоконстрикторам, что приводит к повышению чувствительности сосудов к вазоактивным веществам.
• Снижаются тромборезистентные свойства сосудов. Повреждение эндотелия снижает его антитромботический потенциал вследствие нарушения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, повышения агрегации тромбоцитов с последующим развитием хронической формы ДВС-синдрома.
• Активируются факторы воспаления, перекисные радикалы, факторы некроза опухоли, которые в свою очередь дополнительно нарушают структуру эндотелия.
• Повышается проницаемость сосудов. Поражение эндотелия наряду с изменением синтеза альдостерона и задержкой в ответ на это натрия и воды в клетках, развивающейся гипопротеинемией способствует патологической проницаемости сосудистой стенки и выходу жидкости из сосудов. В итоге создаются дополнительные условия для генерализованного спазма сосудов, АГ, отёчного синдрома.

Развивающаяся при гестозе дисфункция эндотелия и изменения, вызванные ею, приводят к нарушению всех звеньев микроциркуляции (рис. 31-1).

Рис. 31-1. Схема нарушений микроциркуляции при гестозах.

На фоне прогрессирования спазма сосудов, гиперкоагуляции, повышения агрегации эритроцитов и тромбоцитов и, соответственно, увеличения вязкости крови формируется комплекс микроциркуляторных нарушений, приводящих к гипоперфузии жизненно важных органов (печени, почек, плаценты, мозга и др.).

Наряду со спазмом сосудов, нарушением реологических и коагуляционных свойств крови в развитии гипоперфузии органов важную роль играют изменения макрогемодинамики, снижение объёмных показателей центральной гемодинамики: ударного объёма, минутного объёма сердца, ОЦК, которые значительно меньше таковых при физиологическом течении беременности. Низкие значения ОЦК при гестозе обусловлены как генерализованной вазоконстрикцией и снижением объёма сосудистого русла, так и повышенной проницаемостью сосудистой стенки и выходом жидкой части крови в ткани. Одновременно с этим причиной увеличения количества интерстициальной жидкости при гестозе выступает дисбаланс коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружающих сосуды, что обусловлено, с одной стороны, гипопротеинемией, а с другой — задержкой натрия в тканях и повышением их гидрофильности. В результате у беременных с гестозом формируется характерное парадоксальное сочетание — гиповолемия и задержка большого количества жидкости (до 15,8–16,6 л) в интерстиции, усугубляющее нарушение микрогемодинамики.

Дистрофические изменения в тканях жизненно важных органов во многом формируются вследствие нарушения матричной и барьерной функций клеточных мембран. Изменения матричной функции мембран заключаются в отклонении механизма действия различных мембранных белков (транспортных, ферментных, рецепторов гормонов АТ и белков, связанных с иммунитетом), что приводит к изменению функций клеточных структур.

Нарушение барьерной функции липидного бислоя мембран приводит к изменению функционирования каналов для ионов Ca2+. Массивный переход ионов Ca2+ в клетку вызывает в ней необратимые изменения, энергетический голод и гибель, с одной стороны, а с другой — мышечную контрактуру и  спазм сосудов

. Возможно, эклампсия обусловлена нарушением проницаемости мембран и массивным перемещением ионов Ca2+ в клетку («кальциевый парадокс»).

Подтверждением этому может быть тот факт, что в эксперименте М- 2+, будучи антагонистом Ca2+, предотвращает развитие этого процесса. Как известно, у беременных с эклампсией М- 2+ оказывает противосудорожное действие.

По мере прогрессирования гестоза в тканях жизненно важных органов развиваются некрозы, обусловленные гипоксическими изменениями.

Гестоз, особенно тяжёлой степени, почти всегда сопровождается тяжёлым нарушением функций почек.

Патологические изменения, связанные с гестозом, в наибольшей степени распространяются на канальцевый аппарат (картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза), что отражается дистрофией извитых канальцев с возможной десквамацией и распадом клеток почечного эпителия. Наблюдаются очаговые и мелкоточечные кровоизлияния (от единичных до множественных) под капсулу почек, в паренхиму — преимущественно в интермедиарную зону, редко в мозговой слой, а также в слизистую оболочку чашечек и лоханок.

Изменения в печени представлены паренхиматозной и жировой дистрофией гепатоцитов, некрозом и кровоизлияниями. Некрозы могут быть как очаговыми, так обширными. Кровоизлияния чаще множественные, различной величины, из-за них возникает перенапряжение капсулы печени вплоть до её разрыва.

Функциональные и структурные изменения мозга при гестозе варьируют в широких пределах. Они обусловлены нарушением микроциркуляции, образованием тромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток и периваскулярных некрозов. Характерен (особенно при тяжёлом гестозе) отёк головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловливать приступ эклампсии.

При гестозе у беременных наблюдаются выраженные изменения в плаценте: облитерирующий эндартериит, отёк стромы ворсин, тромбоз сосудов и межворсинчатого пространства, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияния, жировое перерождение плацентарной ткани. Указанные изменения приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока, инфузионной и трансфузионной недостаточности плаценты, ЗРП, хронической гипоксии.