Пропедевтика внутренних болезней синдром анемия
Симптомы железодефицитной анемии хорошо известны и определяются анемией и дефицитом железа.
Анемический синдром. Включает слабость, утомляемость, упадок сил, одышку, недостаточную концентрацию внимания, снижение работоспособности, трудности с подбором правильных слов и забывчивость, беспокойство, утренние головные боли, психологическую лабильность, пониженный аппетит, повышенную предрасположенность к инфекциям. Принято объяснять эти клинические проявления исключительно сниженной способностью эритроцитов переносить кислород. Такие симптомы как бледность кожи и конъюнктивы, тахикардия, систолический шум над областью сердца не являются специфичными и надежными и выявляются с трудом до тех пор, пока анемия не станет очень тяжелой.
Негематологические эффекты железа. Термин «негематологические эффекты железа» введен Oski F. A. (1979) для характеристики целого ряда нарушений. Эти нарушения касаются пигментного обмена, метаболизма ДНК и РНК, моноаминов, миелогенеза, клинических проявлений со стороны ЖКТ, кожи и ее придатков, кардиоваскулярных нарушений, церебральных эффектов, мускулоскелетной функции, иммунных функций. Установлен прямой эффект дефицита железа в отношении центральной нервной системы, что проявляется в нарушении внимания, памяти, раздражительности. Таким образом, при дефиците железа развивается целый ряд нарушений витальных функций.
В клинической практике используется термин «сидеропенический синдром», который проявляется симптомами трофического поражения кожи и слизистых оболочек, сказывается на мышечной силе, тонусе физиологических сфинктеров. Поражение кожи состоит в сухости кожи, ломкости ногтей, койлонихии (плоские ложкообразные ногти), заедах в углах рта. Для слизистых оболочек ЖКТ характерны атрофические процессы (пищевода, желудка), что проявляется нарушением глотания (сидеропеническая дисфагия). Классический симптом дефицита железа — pica chlorotica — стремление есть несъедобные вещества (мел, уголь, бумага и др.). Часто больные испытывают влечение к некоторым запахам, например, керосину.
Лабораторная диагностика. Для диагностики латентного дефицита железа и железодефицитной анемии следует использовать лабораторные тесты. Из лабораторных характеристик общего анализа крови наиболее характерный признак — низкий цветовой показатель (гипохромная анемия) (табл. 1).
Таблица 1.
Параметры общего анализа крови
| Параметр | Значения при железодефицитной анемии |
| Цветовой показатель | меньше 0,8 |
| Среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH) | меньше 28 пкг |
| Диаметр эритроцита | меньше 7 мк |
| Средний объем эритроцита (MCV) | меньше 80 фл |
| Широта распределения эритроцитов по объему (RDV) | Анизоцитоз больше 14,5% |
| Ретикулоциты | 2-3% |
Современные лабораторные автоматические анализаторы позволяют получить более тонкий аналог этого теста — среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH).
Важную диагностическую информацию относительно маркеров дефицита железа предоставляет биохимический анализ крови — комплекс лабораторных исследований, применяемый в клинике для исследования обеспеченности организма железом или так называемого «железного статуса» (табл. 2).
Таблица 2.
Лабораторные параметры «железного статуса»
| Параметр | Нормальные показатели для женщин фертильного возраста | Показатели при дефиците железа у женщин |
| Сывороточное железо (СЖ) | 11-30 мкмоль/л | ниже 11 мкмоль/л |
| Общая железосвязывающая способность сыворотки (ОЖСС) | 45-70 мкмоль/л | выше 70 мкмоль/л |
| Латентная железосвязывающая способность сыворотки (ЛЖСС) | 25-56 мкмоль/л | выше 56 мкмоль/л |
| Коэффициент насыщения трансферрина (КНТ) | 30% | ниже 30% |
| Сывороточной ферритин (СФ) | 42,5 ± 5,1 мкг/л | ниже 15 мкг/л |
Особенности лабораторной диагностики дефицита железа при беременности. Существуют различные подходы к выявлению дефицита железа при беременности. Наиболее распространенный — определение сывороточного ферритина. Сывороточный ферритин — современный золотой стандарт определения дефицита железа, который рассматривается как предиктор развития железодефицитной анемии у беременных. Снижение сывороточного ферритина до 12 мкг/л и ниже — критерий дефицита железа.
Вместе с тем показано (США, афроамериканская популяция), что уровень гемоглобина и железа, а также RDV (широта распределения эритроцитов по объему) выше 15% в сроке гестации менее 20 недель — достаточно надежные и дешевые тесты, которые могут быть предикторами железодефицитной анемии при ограниченных материальных ресурсах.
Показана возможность использования определения сывороточных растворимых рецепторов трансферрина (sTfR) в определении дефицита железа во время беременности.
Существует мнение, что в популяции с высоким доходом и хорошим уровнем питания нет необходимости в исследовании с целью выявления железодефицитной анемии.
====================
Вы читаете тему: Железодефицитная анемия у беременных (Силивончик Н. Н. БелМАПО. «Медицинская панорама» № 5, апрель 2007)
- Некоторые сведения о физиологии обмена железа.
- Дефицит железа у беременных.
- Клинико-лабораторные проявления железодефицитной анемии.
- Анемия при беременности у подростков и последствия дефицита железа.
- Практические подходы к профилактике железодефицитной анемии у беременных.
- Лечение железодефицитной анемии у беременных.
Источник
Ведущей экстрагенитальной патологией, осложняющей течение беременности, на протяжении последнего десятилетия является анемия, частота которой не уменьшается. Ежегодно в РБ около 31% беременных страдает анемией. Из всех анемий 95% приходится на железодефицитную. Выделяют три стадии:
1) прелатентный дефицит;
2) латентный дефицит железа;
3) железодефицитная анемия.
При наступлении беременности потребность организма в железе повышается, что обеспечивается увеличением его резорбции в ЖКТ и выведением из депо, если последнее находится в удовлетворительном состоянии (содержит более 300 мг железа). Когда депо организма бедны (менее 300 мг), то на фоне повышенной потребности в железе быстро развивается железодефицитная анемия уже в I или в начале II триместра. Истинная анемия беременных возникает, как правило, на фоне насыщенного железом депо на момент зачатия и клинически проявляется обычно в III триместре.
Причинами, приводящими к обеднению депо железа, а также возникновению железодефицитной анемии в I или в начале II триместра беременности, являются:
1) экстрагенитальная патология;
2) чрезмерный расход железа, связанный с заболеваниями гениталий или репродуктивной функцией;
3) частые острые инфекции в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции в организме;
4) алиментарный фактор;
5) донорство, предшествовавшее беременности;
6) Железодефицитная анемия в анамнезе.
Причины, приводящие к истинной анемии беременных, в литературе четко не описаны и сводятся к повышенной потребности организма в железе в связи с гестационными изменениями и ростом плода.
Способствуют истинной анемии беременных следующие факторы: многоплодная беременность и развитие крупного или гигантского плода. Выявлено, что анемия возникает и у беременных, имеющих достаточные запасы железа в организме, что может быть обусловлено белковым дефицитом вследствие уменьшения транспорта железа к органам кроветворения, а также количественной и качественной несбалансированностью заменимых и незаменимых аминокислот, недостатком витаминов В1, В2, РР. Замечено, что наличие в пище соединений, связывающих железо и тормозящих его всасывание (полифенолы в чае, кофе), а также конкурирующих с железом микроэлементов (цинк, кальций, фосфор), способствует развитию железодефицитной анемии. Выявлено, что загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов. Ранние токсикозы, наличие очагов генитальной инфекции в организме беременной могут служить причинами возникновения анемии.
Значимым патогенетическим звеном развития железодефицитной анемии является дисфункция системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты, проявляющиеся интенсификацией ПОЛ и инактивацией ферментов энергетического обмена. Выявлены изменения, происходящие в иммунной системе беременных при анемии: снижение уровня комплемента и некоторых иммуноглобулинов, увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Последние могут связываться с рецепторами эритроцитов и приводить к иммунологическому конфликту в системе мать — плод, проявляющемуся анемией беременных. Обнаружено ослабление естественной защиты организма при анемии беременных в виде угнетения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличения концентрации сывороточного лизоцима. Нарушение иммунитета предрасполагает к развитию острых респираторных заболеваний и хронизации инфекций.
Клинически железодефицитная анемия в период гестации проявляется сидеропеническим и общеанемическим синдромами. Сидеропенический синдром можно выявить и у беременных с латентным дефицитом железа. Любой вид дефицита может привести к патологии беременности, родов, послеродового периода, лактации, осложнениям у плода и новорожденного. На фоне железодефицитной анемии поздние гестозы возникаюту 40-50% женщин. Почвой для их развития служит гипо- и диспротеинемия, усугубляющаяся сувеличением срока гестации. Фетоплацентарные сдвиги проявляются морфологическими изменениями в плаценте в виде нарушения всех структурных элементов и обменных процессов, снижения уровней эстрадиола и прогестерона, причем все эти явления становятся более выраженными с утяжелением анемии. Показатель внутриутробной гипоксии плода достигает 25,5%, а перинатальной смертности — 41%. В последнее время все чаще появляются данные о том, что дефицит железа приводит к гипогалактии. Степень выраженности первичной гипогалактии коррелирует с тяжестью анемии и проявляется уже через 1-3 недели после родов. Значимость изысканий по этой проблеме нельзя недооценивать, учитывая тот факт, что ежегодно в РБ только 36,2% детей потребляют материнское молоко до 6 месяцев и всего 15,8% находятся на естественном вскармливании в течение 1 года. Согласно стратегии ВОЗ для стран европейского региона удельный вес младенцев, получающих грудное молоко до 4-х месяцев, должен быть не менее 60% (этот показатель в Европе варьирует от 30 до 90%).
Большинство авторов склонно считать, что недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде, обусловленное его дефицитом у матери, является основной причиной развития сидеропении и анемии у грудных детей. Анемия диагностируется у 68% младенцев до 1 года при наличии железодефицитной анемии у матери. Существует мнение, что железодефицитная анемия беременных не способствует возникновению анемии у новорожденных, так как передача железа плоду является активным процессом и идет против градиента концентрации в его пользу без обратной связи.
Согласно критериям ВОЗ для беременных за нижнюю границу нормы уровня гемоглобина принят показатель 110 г/л. Легкая степень тяжести анемии характеризуется значением 110-90 г/л, средняя — 89-70 г/л, тяжелая — 69 г/л и ниже. В настоящее время в практическом здравоохранении для установления анемии лабораторная диагностика ограничена общим и биохимическим анализом крови с определением количества общего белка и его фракций, билирубина, сывороточного железа, реже общей железосвязывающей способности сыворотки. Самым информативным методом оценки запасов железа в организме беременной с целью прогнозирования развития анемии, контроля ее профилактики и лечения является определение содержания сывороточного ферритина. Согласно данным ВОЗ критерием железодефицитной анемии для беременной наряду с уровнем гемоглобина менее 110 г/л служит концентрация сывороточного ферритина менее 12 мкг/л. Латентный дефицит железа при беременности характеризуется количеством гемоглобина 110 г/л и более в сочетании с уровнем сывороточного ферритина 12 мкг/л. Прелатентный дефицит железа определяется при нормальном показателе гемоглобина и содержании сывороточного ферритина от 12 до 20 мкг/л. Риск развития ферродефицита в течение беременности возникает при уровне сывороточного ферритина менее 40 мкг/л.
В настоящее время продолжается разработка других достоверных критериев. Диагностическим маркером анемии беременных может считаться увеличение концентрации сывороточного эритропоэтина в 2-2,5 раза по отношению к норме (43,9 ± 4,0 ME). При анемии беременных отмечается усиление гипо- и диспротеинемии, уменьшение содержания валина и повышение уровня метионина и аспартата с увеличением срока гестации. В 67% случаев имеет место активация ферментов сыворотки крови (ACT, АЛТ, ЛДГ, ЛФ); выявлена прямая связь этих изменений со степеньютяжести анемии. Однако эти новые критерии вряд ли можно принять в качестве скрининговых.
———————-
Вы читаете тему:
Железодефицитная анемия беременных
- Железодефицитная анемия беременных и ее патогенез
- Лечение железодефицитной анемии беременных
Лакотко Н. Н., Смирнова Л. А., Малевич Ю. К. БГМУ, БелМАПО.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 7, октябрь 2002.
Источник
Анемии представляют собой заболевания, характеризующиеся снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в единице объема крови вследствие их общего уменьшения в организме. Распространение получила классификация анемий в зависимости от их происхождения. Выделяют: постгеморрагические анемии, возникающие вследствие кровопотерь (острых или хронических); анемии, развивающиеся в результате нарушенного кровеобразования и анемии, обусловленные повышенным кроворазрушением (гемолитические). Эта классификация не совсем удачна, так как, например, наиболее распространенную форму анемий (железодефицитные) приходится относить одновременно в две группы, поскольку из-за дефицита железа при ней страдает кровеобразование, а причиной развития дефицита железа чаще всего является кровопотеря.
Анемии классифицируют также по степени насыщения эритроцитов гемоглобином (цветовому показателю). Могут быть анемии с низким (гипохромные), нормальным (нормохромные) и высоким (гиперхромные) цветовым показателем.
При классификации анемий часто используется оценка регенераторной активности костного мозга, т. е. его способности вырабатывать молодые формы эритроцитов. Регенераторные анемии протекают с сохраненной способностью костного мозга вырабатывать новые эритроциты, при гипорегенераторных анемиях эта способность существенно снижается, а при арегенераторных эта способность исчезает почти полностью.
Острая постгеморрагическая анемия чаще всего бывает обусловлена массивным желудочно-кишечным кровотечением (при язвенной болезни, злокачественных опухолях желудка и толстой кишки), легочным кровотечением (при туберкулезе, раке легкого), маточным кровотечением и другими причинами кровопотери.
Среди хронически протекающих анемий наиболее распространенными являются железодефицитные и В12–дефицитные анемии. К развитию железодефицитных анемий часто приводят повторные кровотечения (желудочно-кишечные, маточные и т. д.).
Повторные, часто скрытые желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются при язвенной болезни, раке желудка, эрозиях желудка и двенадцатиперстной кишки, раке толстой кишки, геморрое и некоторых других заболеваниях.
Маточные кровотечения у женщин могут быть обусловлены нарушениями менструального цикла (обильные менструации), фибромиомой, злокачественными опухолями матки. Повторные беременности, если они возникают с короткими интервалами, также в ряде случаев приводят к дефициту железа. Более редкими причинами железодефицитных анемий являются легочные кровотечения, кровотечения из мочевых путей, глистные инвазии (анкилостомидоз), нарушения всасывания железа, дефицит железа в пище.
Железодефицитные анемии относятся к группе гипохромных и сопровождаются снижением цветового показателя до 0,6–0,8 и ниже. При этом уменьшается диаметр эритроцитов (микроцитоз), появляются эритроциты неправильной формы (пойкилоцитоз). Регенераторная активность костного мозга остается нормальной, в ряде случаев она может даже повышаться. В анализах крови отмечается значительное снижение содержания сывороточного железа (нормальный уровень сывороточного железа колеблется в пределах 12,5-30,4 мкмоль/л, или 70-170 мкг %). Так как причиной развития железодефицитных анемий часто является хроническая кровопотеря, при обследовании таких больных для выявления источника кровотечения обычно проводят дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (анализ кала на скрытую кровь, рентгенологическое исследование желудка, гастроскопию, ирригоскопию, ректороманоскопию, колоноскопию и др.). При маточных кровотечениях прибегают к диагностическому выскабливанию матки.
В12 –дефицитпая анемия (анемия Аддисона–Биржера) относится к анемиям, обусловленным нарушением кровеобразования, она связана с недостатком поступления в организм витамина B12. Прежде эта анемия носила название пернициозной (злокачественной), поскольку из-за несовершенства ее лечения часто наступала смерть.
Основной причиной развития В12 –дефицитной анемии служит поражение слизистой оболочки желудка с последующим прекращением секреции соляной кислоты, пепсина и так называемого внутреннего фактора Кастла – гликопротеина (гастромукопротеина), секретируемого обкладочными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка и необходимого для всасывания витамина В12 . Факторами, приводящими к поражению слизистой оболочки желудка, могут быть наследственная предрасположенность и аутоиммунные нарушения. Более редкими причинами возникновения В12 –дефицитной анемии являются нарушения его всасывания в связи с поражением кишечника, глистные инвазии широким лентецом, который поглощает много витамина В12 , обширные операции на желудке и тонкой кишке.
В связи с дефицитом витамина В12 нарушается образование эритроцитов в костном мозге, содержание гемоглобина снижается в меньшей степени, так что цветовой показатель повышается до 1,2–1,5. При этом увеличиваются размеры эритроцитов (макроцитоз), изменяется их форма (пойкилоцитоз). Содержание ретикулоцитов в крови может быть нормальным или сниженным, оно возрастает на фоне лечения витамином В12 .
Особенности ухода за такими больными обусловливают нарушения функций различных органов и систем организма. Важное место, в частности, занимает уход за кожными покровами. У больных с анемиями нередко отмечаются сухость и трещины кожных покровов, наблюдаются изменения ногтей, которые становятся утолщенными, иногда даже вогнутыми (ложкообразными) и легко ломаются.
Большое внимание следует уделять уходу за полостью рта, поскольку при анемиях часто возникают трещины в углах рта, развиваются воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта (стоматит), отмечаются боли языка и его воспаления (глоссит).
У пациентов нужно регулярно измерять температуру тела, которая у больных с В12 –дефицитной анемией может повышаться в период обострения.
У пациентов, страдающих анемией Аддисона–Бирмера, часто наблюдаются признаки поражения периферической нервной системы: нарушается болевая чувствительность, они перестают отличать горячее и холодное, в связи с чем требуется большая осторожность при подаче больным грелки, применении других тепловых процедур.
У пациентов с анемией Аддисона–Бирмера встречаются и нарушения регуляции функции мочеиспускания, что иногда выражается в непроизвольном мочеиспускании и недержании мочи.
Особое внимание при уходе за больными с анемиями необходимо уделять наблюдению за состоянием сердечно-сосудистой системы. Нужно постоянно контролировать частоту пульса и уровень артериального давления. При анемиях обычно отмечается наклонность к тахикардии и артериальной гипотонии. Увеличение частоты сердечных сокращений и прогрессирующее падение артериального давления (вплоть до развития шока и коллапса) могут быть признаками обильного кровотечения, которое может внезапно возникнуть или возобновиться у больных с острой и хронической постгеморрагической анемией. Важно хорошо знать клинические проявления кровотечений, в частности желудочно-кишечных и легочных, и уметь отличать их друг от друга.
При лечении больных с анемиями большую роль играет правильная организация питания. Следует иметь в виду, что у больных с железодефицитными анемиями нередко наблюдается извращение вкуса, когда больные охотно едят мел, зубной порошок, уголь, сырую крупу и другие несъедобные вещества. При железодефицитной анемии в пищевой рацион нужно включать продукты с большим содержанием железа. Однако не стоит увлекаться чрезмерным употреблением яблок, гречневой каши, гранатов, так как содержащееся в этих продуктах железо, несмотря на его большое количество, всасывается плохо. Лучше усваивается железо, содержащееся в мясе и мясных продуктах.
При В12 –дефицитной анемии специальной диеты не требуется. Употребление сырой и слегка обжаренной печени прежде рассматривалось в качестве обязательной рекомендации, а в настоящее время считается излишним. Лечение этой анемии является достаточно эффективным, учитывая возможность парентерального применения препаратов витамина В12 . Сказанное относится и к железодефицитной анемии, которая сравнительно быстро исчезает на фоне приема препаратов железа.
Само собой разумеется, что эффективное лечение железодефицитной анемии возможно лишь при устранении источника кровопотери.
При тяжелой анемии, обусловленной массивной кровопотерей, может возникнуть необходимость в срочном переливании крови.
Источник