Пропедевтика синдром нарушения бронхиальной проходимости

Синдром нарушения бронхиальной проходимости (бронхообструктивный синдром) – это патологическое состояние, характеризующееся затруднением прохождения воздуха по бронхам вследствие сужения их просвета с повышением сопротивления потоку воздуха при вентиляции легких.

В основе синдрома нарушения бронхиальной проходимости лежат следующие механизмы.

1. Спазм гладкой мускулатуры бронхов.

2. Воспалительный отек слизистой оболочки бронхов.

3. Гипер- и дискриния бронхиальных желез с продукцией избыточного количества слизи.

4. Фиброзные изменения в бронхах.

5. Гипотоническая дискинезия трахеи и крупных бронхов.

6. Коллапс мелких бронхов на выдохе в случае развития эмфиземы легких, и как фактор ее развития.

В настоящее время в группу заболеваний, характеризующихся бронхообструктивным синдромом, входят хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, муковисцидоз.

Клинические проявления синдрома нарушения бронхиальной проходимости.

Жалобы:

1) одышка экспираторного характера, усиливающаяся при физической нагрузке и под влиянием различных раздражающих факторов (резкая смена температуры воздуха, дым, резкие запахи);

2) надсадный малопродуктивный кашель с отделением вязкой мокроты; отхождение мокроты приносит больному облегчение (уменьшается одышка)- за исключением случаев тяжелой эмфиземы легких.

Осмотр, пальпация грудной стенки и перкуссия легких: характерны признаки эмфиземы легких (см. соответствующий раздел).

Аускультация легких:жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие, различного тембра в зависимости от уровня обструкции, хрипы, лучше выслушиваемые на выдохе, ослабление бронхофонии.

Рентгенологическое исследование: признаки эмфиземы легких.

Спирометрия, пневмотахография: снижение ОФВ1; уменьшение показателей пикфлуометрии, уменьшение индекса Тиффно (у здорового человека он не менее 70%), снижение ЖЕЛ (признак эмфиземы легких).

12. Синдром повышенной воздушности легочной ткани: клиника, диагностика

Синдром повышенной воздушности легочной ткани (эмфизема легких) – это состояние легких, характеризующаяся патологическим расширением воздушных пространств, расположенных дистальнее терминальных бронхиол.

Жалобы: смешанная одышка, возникающая вначале только при значительной физической нагрузке, затем величина физической нагрузки, вызывающей одышку, снижается, и, наконец, одышка может беспокоить и в покое.

Осмотр грудной клетки: бочкообразная грудная клетка, приподнятость плеч, короткая шея, у мужчин – уменьшение расстояния между щитовидным хрящом и рукояткой грудины, выбухание грудины, увеличение эпигастрального угла, расширение и выбухание межреберных промежутков, втяжение их на вдохе, сглаженность или выбухание надключичных ямок, поверхностное дыхание, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры (на вдохе напрягаются грудинно-ключично-сосцевидные и лестничные мышцы, на выдохе – передние зубчатые мышцы и мышцы брюшного пресса). На выдохе больные прикрывают рот, раздувая щеки (пыхтят). Отмечается ограничение экскурсии грудной клетки при дыхании.

Пальпация грудной клетки: определяется ригидность грудной клетки, диффузное ослабление голосового дрожания.

Перкуссия легких:коробочный звук, опущение нижней границы легких, уменьшение подвижности нижнего края легких, увеличение высоты стояния верхушек легких, расширение полей Кренига, уменьшение в размерах или исчезновение абсолютной тупости сердца.

Аускультация легких:диагностируют ослабленное везикулярное дыхание («ватное» дыхание).

Лабораторная диагностика эмфиземы легких.

1. Общий анализ крови: возможны эритроцитоз и увеличение содержания гемоглобина, снижение СОЭ.

2. Биохимический анализ крови: при первичной эмфиземе легких может быть снижение уровня α -1-антитрипсина (норма 27-74 мкмоль/л).

Рентгенологическое исследование легких. Признаки эмфиземы легких.

1. Повышенная прозрачность легочных полей.

2. Разрежение и обеднение легочного рисунка.

3. Низкое стояние диафрагмы и уменьшение ее экскурсии.

4. Уплощение диафрагмы и увеличение реберно-диафрагмальных углов.

5. Приближение к горизонтальному положению задних отрезков ребер и расширение межреберных промежутков.

6. Расширение ретростернального пространства.

7. «Малое», «капельное», «висячее» сердце.

Исследование функции внешнего дыхания: уменьшение ЖЕЛ; увеличение остаточного объема легких (ООЛ); снижение максимальной вентиляции легких (МВЛ).

Рекомендуемые страницы:

1. Основные симптомы, синдромы и методы диагностики при заболеваниях органов дыхания.
2. Синдром очагового уплотнения легочной ткани.
3. Синдром образования полости в легком.
4. Синдром скопления жидкости в плевральной полости.
5. Синдром скопления воздуха в плевральной полости.
6. Синдром нарушения бронхиальной проходимости.
7. Дыхательная недостаточность.
8. Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания.

Симптомы – это признаки заболевания.

Синдром – совокупность симптомов, связанных между собой.

Основные симптомы при патологии дыхательной системы:Жалобы на одышку, кашель, реже – на боли в грудной клетке.При осмотре может быть диффузный цианоз, изменение формы грудной клетки.При пальпации определяется усиление или ослабление голосового дрожания.

Изменение нормального легочного звука –

при сравнительной перкуссии легких.

Ослабление или усиление везикулярного дыхания и появление побочных дыхательных шумов (хрипов, шума трения плевры)

при аускультации легких.Дополнительные методы (лабораторные и инструментальные) подтверждают наличие патологии дыхательной системы: макроскопическое и микроскопическое исследование мокроты и плевральной жидкости; R-логическое исследование (R-скопия, R-графия, линейная томография, рентгеновская компьютерная томография).

Эндоскопическое исследование слизистой гортани, трахеи, бронхов при помощи фиброскопа –

фибробронхоскопия.

И, наконец, изучение функции внешнего дыхания с помощью методов

спирографии и пневмотахографии.

Основные синдромы перечислены в плане лекции.

Синдром очагового уплотнения легочной ткани:

Уплотнение легочной ткани происходит за счет заполнения альвеол экссудатом (пневмония), кровью (инфаркт легкого), соединительной тканью (пневмосклероз), опухолевой тканью (рак).

Пневмония – это острое обратимое воспаление легочной паренхимы (альвеол) инфекционной природы. Чаще всего пневмонию вызывает пневмококк; может быть и гемофильная палочка, вирус, стрептококк и другие инфекции.

Способствуют развитию пневмонии переохлаждение, нарушение иммунитета.

По величине поражения различают очаговую пневмонию и долевую (крупозную) пневмонию.

Основные

жалобы: одышка, кашель, слабость, повышение температуры.При осмотре и пальпации грудной клетки: отставание «больной» половины при дыхании, усиленное голосовое дрожание.При перкуссии – укорочение перкуторного звука или тупой перкуторный звук.Аускультация – ослабленное везикулярное дыхание, крепитация (при наличии жидкого секрета в альвеолах).R-логическое исследование легких: очаг затемнения легочной ткани.Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, ускорение СОЭ.

Основой лечения является антибактериальная терапия. Для улучшения дренажной функции бронхов включаются отхаркивающие и муколитические средства (амброксол, бромгексин). Больным с выраженной одышкой дают увлажненный кислород (40%) курсами.

Синдром наличия воздухосодержащей полости в легком:

Воздухосодержащая полость в легком, сообщающаяся с бронхом, может возникать при остром абсцессе после вскрытия, хроническом абсцессе, туберкулезной каверне, крупных бронхоэктазах.

Абсцесс легкого – это очаг некроза легочной ткани, развивающийся вследствие нагноения легочной паренхимы. Чаще всего абсцедирование наблюдается при острых пневмониях, вызванных стафилококком при значительном снижении защитных реакций организма.

Бронхоэктазы – это расширения бронхов. Чаще всего они возникают в детстве при заболеваниях, которые сопровождаются длительным кашлем (коклюш, хронический бронхит).

Жалобы: кашель с отхождением большого количества мокроты (200-400 мл и > за сутки) гнойного или слизисто-гнойного характера, часто с примесью крови. На здоровом боку кашель усиливается. Слабость, повышение температуры, одышка. Осмотр и пальпация грудной клетки: отставание «больной» половины грудной клетки в акте дыхания, усиленное голосовое дрожание.Перкуссия: при наличии полости диаметром 5 см и более определяется тимпанический перкуторный звук. Если полость небольших размеров и окружена воспалительной тканью – притупленно-тимпанический звук. Кроме того, отмечается уменьшение подвижности нижнего края легкого на стороне поражения.Аускультация: при наличии небольшой полости ( 5 см) может определяться амфорическое дыхание. Из побочных дыхательных шумов характерны крупнопузырчатые влажные хрипы. Бронхофония усилена.R-логическое исследование: при абсцессе обнаруживается полость (просветление), часто с горизонтальным уровнем жидкости, при туберкулезной каверне – кольцевидная тень. Уточнить диагноз позволяет томография легких. Наиболее достоверные признаки бронхоэктазов получают при бронхографии (контраст вводят в бронхи). Уточняет диагноз и фибробронхоскопия. При неэффективности консервативной терапии (бронхосанация, иммунотерапия) показано хирургическое лечение (удаление пораженной части легкого).

Синдром скопления жидкости в плевральной полости:

Наблюдается при экссудативном плеврите и гидротораксе.

Экссудативный плеврит – это воспалительное заболевание плевры. Часто это вторичное заболевание – осложнение пневмонии или другого заболевания.

Гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости различной этиологии.

Жалобы: одышка, ощущение тяжести в грудной клетке на стороне поражения, слабость, потливость, повышение температуры.При осмотре: состояние тяжелое, может быть цианоз. «Больная» сторона грудной клетки расширена и отстает в акте дыхания. При большом скоплении жидкости межреберные промежутки расширены, сглажены или выбухают. Голосовое дрожание резко ослаблено или совсем не выявляется.При перкуссии: тупой звук. Верхняя граница тупости располагается в виде косой линии (линия Дамуазо). Наиболее высокий уровень ее по задней подмышечной линии и наиболее низкий – по околопозвоночной или окологрудинной линиям.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или отсутствуют.Общий анализ крови: выраженный нейтрофильный лейкоцитоз; увеличение СОЭ.

С целью уточнения диагноза показана плевральная пункция.

R-логическое исследование: затемнение в зоне скопления жидкости с четкой верхней границей, которая при экссудативном плеврите имеет косое направление, совпадая с линией Дамуазо, а при гидротораксе располагается более горизонтально.

При большом скоплении жидкости органы средостения смещаются в «здоровую» сторону.

При ультразвуковом исследовании: определяется жидкость в плевральной полости.Лечение: направлено на ликвидацию основного заболевания; диагностическая и лечебная плевральная пункция, симптоматическое лечение.

Синдром скопления воздуха в плевральной полости:

Скопление воздуха в плевральной полости встречается при сообщении бронхов с плевральной полостью при прорыве в последнюю абсцесса легких, туберкулезной каверны, при буллезной эмфиземе легких, при травме грудной клетки (пневмоторакс).

Жалобы: внезапно возникающая острая боль на стороне поражения, одышка.Осмотр и пальпация грудной клетки: «больная» половина грудной клетки расширена, отстает в акте дыхания. Межреберные промежутки сглажены. Над областью скопления воздуха голосовое дрожание резко ослаблено или отсутствует.Перкуссия: тимпанический или металлический звук.Аускультация: везикулярное дыхание и бронхофония резко ослаблены или совсем не проводятся.R-логическое исследование легких: над областью скопления воздуха – светлое легочное поле без легочного рисунка, а ближе к корню – тень спавшегося легкого (ателектаз).

Синдром нарушения бронхиальной проходимости:

Бывает при бронхиальной астме, хроническом обструктивном бронхите, хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ).

При бронхиальной астме нарушение бронхиальной проводимости возникает из-за спазма мелких бронхов, при хроническом обструктивном бронхите присоединяются изменения бронхиальной стенки, а хроническая обструктивная болезнь легких является следствием хронического бронхита и тяжелой бронхиальной астмы.

Причина (этиология) бронхиальной астмы: воздействие на бронхи аллергенов различной природы на фоне наследственной предрасположенности.

Патогенез БА: возникает бронхоспазм, гиперсекреция и отек слизистой бронхов.

В этиологии хронического обструктивного бронхита значительная роль принадлежит внешним воздействиям: окружающая среда, курение, пыль и т.д., частые острые бронхиты.

Патогенез: развитие под влиянием вышеизложенных причин в бронхах хронического, рецидивирующего воспалительного процесса, и в итоге – бронхообструктивного синдрома.

Жалобы: одышка экспираторного характера (затруднен выдох), кашель с трудно отхаркивающейся вязкой мокротой, не приносящей облегчения больному.При осмотре и пальпации: грудная клетка расширена, голосовое дрожание ослаблено.Сравнительная перкуссия: легочный звук с коробочным оттенком, при хроническом течении – коробочный звук.

При

топографической перкуссии: опущение нижних границ легких и уменьшение подвижности их нижнего края.Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом. Сухие хрипы, лучше слышны на выдохе. Бронхофония ослаблена.ОАК: эозинофилия, умеренный лейкоцитоз и ускорение СОЭ.R-логическое обследование: повышение прозрачности легочной ткани, опущение нижних границ легких.Спирография: выраженное снижение экспираторной форсированной жизненной емкости легких (ЭФЖЕЛ), исследуемой по методу Вотчала-Тиффно (в норме ЭФЖЕЛ составляет около 85% ЖЕЛ). Снижение объёма форсированного выдоха за первую секунду после глубокого вдоха (ОФВ1) (в норме – не менее 70% ЖЕЛ). Пикфлоуметрия (измерение пиковой скорости выдоха): наиболее важная методика диагностики обструкции бронхов. Проводится 2 раза в день (утром и вечером). Позволяет диагностировать обструкцию бронхов на ранних сроках развития, определить обратимость бронхиальной обструкции, оценить эффективность лечения.

Достоверные признаки обструктивного синдрома: ОФВ1 менее 70% и колебания пиковой скорости выдоха – менее 20% (утро и вечер).

Лечение: устранить факторы, вызывающие спазм бронхов (курение, пыль, газ, пыльца растений и др. аллергены).

Из лекарственных препаратов: бронходилятаторы, противовоспалительные, отхаркивающие, бронхолитики.

Неотложная помощь:

—

легкий приступ удушья – таблетки эуфиллина, теофедрина; 30-50 капель солутана или ингаляции сальбутамола;

—

среднетяжелый приступ – п/к эпинефрин, эфедрин;

—

тяжелый приступ – в/в эпинефрин и срочно вызвать скорую помощь.

Синдром дыхательной недостаточности:

Дыхательная недостаточность (ДН) – это состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава крови либо оно достигается за счет более интенсивной работы аппарата внешнего дыхания и сердца.

Классификация:

По скорости развития различают:

— острую дыхательную недостаточность (ОДН);

— хроническую дыхательную недостаточность (ХДН).

ОДН развивается в течение нескольких дней, часов, минут и требует проведения интенсивной терапии, т.к. может представлять угрозу для жизни больного.

ХДН развивается в течение нескольких месяцев или лет.

По патогенезу различают:

— гипоксемическую ДН;

— гиперкапническую ДН.

Гипоксемическая ДН (диффузионная, паренхиматозная или ДН I типа) характеризуется гипоксемией (снижением уровня кислорода в крови).

Гиперкапническая ДН (вентиляционная или ДН II типа), при которой превалирует гиперкапния (увеличение содержания углекислого газа в крови).

По степени тяжести:

— ОДН классифицируют по изменению газового состава крови;

— ХДН – на основе клинических симптомов.

Причины ОДН: заболевания и травмы, при которых нарушения легочной вентиляции развиваются внезапно. Например: аспирация (вдыхание) инородных тел или жидкости; аллергический отек гортани; массивные пневмонии; травма грудной клетки и др.Причины ХДН: хронические бронхолегочные заболевания (хронический бронхит, эмфизема легких, туберкулез, опухоли легких и др.).Клиника ОДН. Основными проявлениями ОДН являются: одышка и диффузный цианоз; быстрое нарастание гипоксии головного мозга; возбуждение больного («дыхательная паника»); угнетение сознания вплоть до комы.Клиника ХДН. Одним из первых признаков ХДН является одышка.

В I стадии ХДН (скрытая ДН) одышка возникает при повышенной физической нагрузке.

Во II стадии ХДН одышка появляется при незначительной физической нагрузке.

В III стадии ХДН одышка наблюдается в покое.

Гиперкапническая (вентиляционная) ХДН бывает обструктивного, рестриктивного и смешанного типа.

ДН обструктивного типа характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам. Наблюдается у больных с обструктивным бронхитом, бронхиальной астмой.

ДН рестриктивного (ограничительного) типа – при ограничении способности легочной ткани расширяться и спадаться (пневмосклероз, пневмония, пневмоторакс).

ДН смешанного типа объединяют признаки предыдущих типов.

Лечение больных с ДН должно быть комплексным и включать при необходимости коррекцию нарушений газообмена, этиотропную и патогенетическую терапию, применение симптоматических средств. Содержание и очередность лечебных действий определяются причиной и темпами развития ДН.

При ОДН необходимо немедленно устранить причину (например, удалить инородное тело).

Патогенетическая терапия предполагает введение бронхолитиков, глюкокортикоидов.

Лечение больных с респираторной комой начинают с применения ИВЛ (искусственной вентиляции легких).

При ХДН необходимо лечение основного заболевания. Также лечение включает в себя обязательный отказ от курения, противопоказана работа в условиях сырости и холода. Использование кислорода у больных ХДН должно быть постоянным и длительным, поэтому оно проводится в домашних условиях.

Основные этиологические факторы заболеваний органов дыхания:

— экзогенные (внешние) факторы – инфекционные (вирусы, бактерии); физические, химические, аллергические, смешанные;

— эндогенные – нарушение иммунитета, нарушение носового дыхания (аденоиды, хронические риниты); генетические дефекты дыхательной системы.

Предрасполагающие факторы: неблагоприятные климатические условия (сырость, холод), плохие условия труда (запыленность), курение (факторы риска).

перейти в каталог файлов