Пародонтальный синдром при сахарном диабете
Чувашский государственный
университет им. И.Н. Ульянова
Стоматологический
факультет
Кафедра терапевтической
стоматологии
Реферат
на
тему: пародонтальный
синдром
при
сахарном диабете
Выполнили: студенты группы М-36-06
Овчинников
Ю. В., Иванов Д. Н.
Преподаватель:
Чебоксары 2010
Влияние
сахарного диабета
на состояние пародонта
и полости рта
Подавляющее
большинство заболеваний пародонта
носит воспалительный характер и
может развиваться под влиянием
как местных причин, так и сочетанного
действия общих (эндогенных) и местных
факторов на фоне изменений реактивности
организма.
Этиология
и патогенез
Наибольшее
значение в этиологии заболеваний
пародонта играют состояние и
продукты обмена в зубной бляшке и
зубном налете; механизмы полости
рта, способные усиливать или
ослаблять патогенетический потенциал
микроорганизмов и продуктов
их обмена, а также общие факторы,
регулирующие метаболизм тканей полости
рта, от которых зависит реакция
на патогенные воздействия.
В последнее
время оформилась концепция, согласно
которой полость рта рассматривается
как сбалансированная биологическая
система, а заболевания пародонта
— в большинстве случаев как
результат нарушения равновесия
между бактериальным симбиозом
и тканями полости рта.
Развитие
воспаления в пародонте объясняется
влиянием зубной бляшки, максимальная
скорость роста которой отмечается
при поступлении сахарозы, в меньшей
степени глюкозы и фруктозы. Зубная
бляшка, продвигаясь по мере роста
под десневой край, вызывает раздражение
тканей за счет микроорганизмов и их токсинов,
что в дальнейшем приводит к повреждению
эпителия десневого кармана и воспалению
прилежащих тканей.
Нарушение
целостности эпителия — наиболее важная
деталь в развитии воспаления десны.
В результате действия ферментов — производных
нескольких видов микроорганизмов
полости рта — отмечается деполимеризация
гликозаминогликанов основного вещества,
вследствие чего возможны инвазия эндотоксинов
в ткани и разрушение коллагена под действием
ферментов.
В патогенезе
заболеваний пародонта большую
роль отводят иммунологическим аспектам
воспаления. Длительный контакт между
микробами зубной бляшки и тканями
пародонта ведет к возникновению
аутоиммунных процессов, которые могут
обусловливать цепную реакцию, сопровождающуюся
прогрессирующими изменениями тканей
пародонта.
Перегрузка
тканей пародонта, как показывают эксперименты
и клинические наблюдения, вызывает
комплекс патологических изменений
с преобладанием воспалительных
и дистрофических явлений, что наблюдается
при аномалиях прикуса, положения
зубов, ранней потере моляров и премоляров
и т.д.
Причинами
заболеваний пародонта могут
быть функциональная недостаточность
жевания и недогрузка группы зубов
или отдельных зубов.
Из
общих факторов в патогенезе заболеваний
пародонта большое значение имеет
дефицит витаминов С, В1, А, Е; атеросклеротическое
поражение сосудов, понижение реактивности
организма при общесоматических заболеваниях
(крови и кроветворных органов, желудочно-кишечного
тракта).
В патогенезе
развития заболеваний пародонта
у больных сахарным диабетом основную
роль отводят ангиопатиям. Поскольку
пародонтиту свойственны различные сосудистые
нарушения, во многом сходные с диабетической
ангиопатией, доказать наличие последней
при пародонтите нелегко, поэтому одни
авторы утверждают это, а другие отрицают.
Пусковым моментом диабетических микроангиопатий
является нарушение углеводного обмена,
а также нарушение обмена гликозаминов,
определяющих функциональную и структурную
целостность базальной мембраны сосудов.
Изменение
сосудов при сахарном диабете
носит своеобразный характер: просвет
сосуда полностью, как правило, не закрывается,
но стенка сосуда поражается всегда. В
основе диабетической микроангиопатии
лежат процессы плазморрагии. Они сводятся
к первичному плазматическому повреждению
базальной мембраны микроциркуляторного
русла, а затем вызывают склероз и гиалиноз
стенок сосудов. Никакого отношения к
воспалению эти изменения не имеют. Следовательно,
микроциркуляторные расстройства носят
первичный характер на фоне уже имеющегося
транскапиллярного обмена, повышенной
проницаемости соединительнотканных
структур пародонта, гипоксии и снижения
устойчивости тканей пародонта к действию
неблагоприятных факторов. Микрофлора
десневой щели (эндотоксины и ферменты
микроорганизмов) вызывает воспалительно-деструктивные
изменения, а появляющаяся перегрузка
тканей пародонта еще в большей степени
усугубляет положение.
Следует
отметить также, что высокая концентрация
глюкозы в десневой жидкости у больных
сахарным диабетом способствует размножению
микробов и быстрому образованию зубного
камня.
При микроскопическом
исследовании тканей пародонта выявляются
нарушение топографии соединительнотканных
сосочков, мозаичность эпителиоцитов,
хроматоз их ядер. Органоиды клеток плохо
развиты, с признаками деструкции, снижается
функциональная активность клеток. Происходят
редупликация базальной мембраны, дегенерация
клеток эпителия, нарушение десмосом,
коллагенообразования, возникают резорбция
и деминерализация костной ткани, что
выражается в повышенной активности остеокластов.
При диабетическом пародонтите покровный
эпителий гиперплазирован и вегетирует
глубоко в подлежащую ткань. Клетки его
вакуолизированы и распадаются. Происходит
разрастание молодой грануляционной ткани,
иногда со склерозированной и воспалительной
инфильтрацией. Увеличивается содержание
мукополисахаридов и гликогена в десне
больных сахарным диабетом.
Морфологические
изменения слизистой оболочки у
больных сахарным диабетом носят
неспецифический характер, хотя более
выражены поражения сосудов по типу
ангиопатий с атрофией, склерозом и воспалением.
Наличие гнездного и диффузного воспалительного
инфильтрата с примесью плазматических
и тучных клеток, по мнению ряда авторов,
свидетельствует о том, что при сахарном
диабете эти процессы носят аутоиммунный
характер. Постоянный морфологический
признак — диффузная или очаговая атрофия
эпителия с явлениями паракератоза или
кератоза, участки гиперплазии эпителия
и образования акантолитических выростов,
глубоко погружающихся в подлежащую ткань.
В местах акантоза — очаговая или диффузная
воспалительная инфильтрация (лимфоидно-клеточная).
Нередко на слизистой оболочке полости
рта отмечают микродефекты, окруженные
воспалительным инфильтратом, иногда
они носят хронический характер. Происходят
огрубение коллагеновых волокон, беспорядочное
их расположение, разрывы, очаги сгущения
и разрыхления, атрофия мышечной ткани.
При морфологическом
исследовании слизистой оболочки отмечены
атрофия и склероз, хроническое
продуктивное воспаление, развитие круглоклеточной
инфильтрации, увеличение количества
тучных, плазматических клеток, эозинофилов,
макрофагов, развитие микроангиопатии.
В возникновении
воспаления тканей пародонта играют
роль изменения местного иммунитета
в полости рта. Нарушается фагоцитоз
моноцитами-макрофагами микроорганизмов
полости рта. Содержание лизоцима в
слюне у больных сахарным диабетом
снижается в полтора раза по сравнению
со здоровыми. Происходит увеличение содержания
иммуноглобулинов А и G наряду с уменьшением
содержания иммуноглобулина М в слюне.
Снижение содержания лизоцима и увеличение
содержания IgA и IgG говорят о дисбалансе
неспецифических (лизоцим) и специфических
(иммуноглобулины) факторов местного иммунитета
полости рта у больных сахарным диабетом.
Снижается также количество лимфоцитов
в периферической крови: Т- и В-лимфоцитов,
теофиллинчувствительных и резистентных
Т-лимфоцитов.
Данные
реопародонтографии говорят о значительном
изменении гемодинамики сосудов пародонта.
Наиболее серьезные изменения реопародонтограммы
наблюдаются у больных с длительным и
тяжелым течением сахарного диабета. У
них происходит снижение проходимости
прекапиллярного русла, скорости кровотока
и транспорта кислорода к тканям пародонта.
Уменьшается стойкость капилляров и увеличивается
проницаемость сосудов.
При проведении
капилляроскопии у 107 больных сахарным
диабетом отмечено, что из 13 человек
с легкой формой сахарного диабета
у 4 капилляры были не изменены, у 5 на
бледном фоне капилляры удлиненные
и суженные, у 3 больных выявлялись
варикозное расширение просвета капилляров
и стаз. В числе 41 больного со среднетяжелой
формой сахарного диабета только
у 7 человек капилляры были в норме.
Из 63 больных, страдающих тяжелой формой
сахарного диабета, лишь у 10 человек
капилляры были не изменены (все
больные были в возрасте до 20 лет).
Таким образом, у 80,5% больных сахарным
диабетом капилляры изменены, что
зависело от тяжести и давности заболевания,
тяжести пародонтита и возраста больных.
Изменения
сосудов пародонта при сахарном
диабете настолько специфичны и
характерны, что их обозначают специальным
термином — «диабетическая микроангиопатия»,
или «диабетическая пародонтопатия».
На фоне гипоксии и снижения устойчивости
тканей пародонта к действию местных неблагоприятных
факторов возрастает роль микроорганизмов,
а высокая концентрация глюкозы в десневой
жидкости у больных сахарным диабетом
способствует размножению микроорганизмов
и быстрому образованию зубного камня.
В зубном
налете у больных сахарным диабетом
при бактериальном исследовании
в 85,9% обнаруживается зеленящий стрептококк,
в 15,1% — золотистый стафилококк, в 18,9% — грибы
рода Candida. Микрофлора патологических
зубодесневых карманов у больных сахарным
диабетом более вирулентна, чем у здоровых
людей, при исследованиях находили большое
количество микрофлоры, не фагоцитированной
клетками.
Клинико-рентгенологические
проявления
Связь
заболеваний пародонта с сахарным
диабетом стала объектом множества
исследований. Частота заболеваний
пародонта при сахарном диабете
колеблется от 51% до 98%. В то же время
у больных пародонтитом в 10% случаев
выявляется сахарный диабет. Часто
впервые диагноз сахарного диабета
устанавливает стоматолог, так как
у многих больных пародонтитом нередко
диагностируется его начальная
стадия.
Отдельные
объяснения причин, определяющих связь
пародонтита и сахарного диабета, не являются
взаимоисключающими, но ведущей считается
диабетическая ангиопатия, что позволяет
судить о диабетическом пародонтите как
о частном симптомокомплексе. Некоторые
авторы относят заболевания пародонта
к группе так называемых малых симптомов
сахарного диабетa.
Считают,
что изменения в пародонте
у детей при сахарном диабете
проявляются раньше, чем изменения
на глазном дне. Установлена и
противоположная связь: гнойно-воспалительные
процессы в челюстно-лицевой области
усугубляют течение сахарного диабета.
Заболевания
пародонта при сахарном диабете
имеют ряд клинических особенностей.
Наиболее ранним признаком заболевания
является гингивит, чаще он встречается
у 11,6% больных, страдающих сахарным диабетом
до 20 лет. Причем у больных в возрасте
до 30 лет распространенность гингивита
увеличивается до 30%.
Явления
гингивита имеют, как правило, экссудативный,
геморрагический, пролиферативный
характер. Типичными его симптомами
являются цианотичный цвет десневого
края, рыхлость десневых сосочков, сочетающаяся
с выбухающими из десневых сосочков грануляциями,
гнойным и геморрагическим отделяемым.
Часто гингивит у детей сочетается с поражением
слизистой. Считают, что при сахарном диабете
изменения в пародонте возникают только
у тех детей, которым лечение не проводилось
или было недостаточным. Изменения проявляются
катаральным гингивитом с более яркой
окраской десны в некоторых участках.
Иногда отмечается пышный рост грануляций,
что зависит от тяжести течения диабета.
У 10-40%
больных сахарным диабетом возникает
хроническая форма катарального
гингивита уже в преддиабете и
характеризуется валикообразным охватом
шейки зубов десной, «колбообразным»
вздутием десневых сосочков. Для декомпенсированного
сахарного диабета характерна геморрагическая
форма гингивита.
Наиболее
часто у больных сахарным диабетом
развивается пародонтит, при этом у
детей подвижность зубов нередко возникает
при еще незначительной глубине десневых
карманов; при тяжелой же форме заболевания
она резко выражена и не соответствует
степени деструкции пародонта. Зубы покрыты
налетом, имеются над- и поддесневые зубные
камни. Зубы перемещаются, развиваются
вторичные аномалии их положения и окклюзионных
контактов, что нередко еще больше усложняет
течение пародонтита. Некоторые авторы
указывают на пародонтальные карманы,
из которых в большом количестве выделяется
гной и нередко выбухают грануляции.
Источник
Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.
В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.
Пародонтальный синдром при болезни Иценко-Кушинга характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.
У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.
На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).
Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) — семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.
Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.
В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.
Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).
Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.
Выделены четыре основные клинические формы заболевания:
- 1) поражение одной из костей скелета;
- 2) генерализованное поражение костной системы;
- 3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
- 4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.
Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.
В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).
Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.
При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.
В периферической крови — увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.
При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.
Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах — лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.
При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.
Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом. В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).
Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.
Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).
Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).
Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.
Синдром Папийона-Лефевра — врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).
Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).
Источник