Профилактика вторичная острого коронарного синдрома

02.07.2020
0
Главная › Синдром › Профилактика вторичная острого коронарного синдрома
Профилактика вторичная острого коронарного синдрома thumbnail

Первичная профилактика острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST мало отличается от профилактики хронической ИБС. Следует сосредоточить особое внимание на коррекции модифицируемых факторов риска ИБС; гиперлипидемии, АГ, сахарном диабете, курении, ожирении. Немодифицируемые факторы риска (пол, возраст, наследственность) следует учитывать для выявления пациентов с высокой вероятностью развития острого коронарного синдрома. Эту группу необходимо активно наблюдать и настоятельно рекомендовать контроль и по возможности устранение модифицируемых факторов риска. Хотя у мужчин ИБС и острый коронарный синдром манифестируют в среднем на 10 лет раньше, важно помнить, что у женщин в развитых странах ИБС и её осложнения — ведущая причина инвалидизации  и смертности. Этот факт тем более важно помнить и учитывать, что и в настоящее время у женщин ИБС и острый коронарный синдром хуже диагностируют, реже используют современные методы лечения и результаты этого лечения заметно хуже, чем у мужчин. Мужчины старше 50 лет и женщины старше 60 лет требуют особого внимания в профилактике ИБС и острого коронарного синдрома. Лиц с отягощенной наследственностью наблюдают и активно выявляют факторы риска с более раннего возраста. Наследственность считают отягощенной, если прямые родственники страдали (или страдают) ИБС: по мужской линии — до 55 лет, по женской — до 65. 

Основные направления профилактики острого коронарного синдрома 

1. Всем больным, пришедшим на приём, полезно рекомендовать диету с пониженным содержанием животных жиров, поддержание регулярной физической активности.  

2. Необходимо выявлять и лечить АГ. АД нужно измерять у любого пациента, пришедшего на приём. 

3. Следует настоятельно рекомендовать пациентам отказаться от курения, подчеркивая резкое увеличение риска сердечно-сосудистых и онкологических заболеваний. На фоне массового отказа от курения во многих западных странах, в России — обратная тенденция: курят более 60% мужчин и около 40% женщин.  

4. Всех мужчин старше 40 лет и женщин после менопаузы, а также молодых пациентов с повышенным риском развития ИБС необходимо периодически обследовать на дислипидемию. 

  • Скрининг на гиперлипидемию необходимо повторять каждые 5 лет. 
  • Следует рекомендовать сбалансированную диету с низким содержание ХС и жиров. 
  • Следует оценить наличие факторов риска ИБС с использованием системы оценки риска SCORE, рекомендованной Европейским обществом кардиологов. На основании этого следует определить целевые значения ХСЛПНП и пороговые значения ХС ЛПНП для начала медикаментозной терапии. 
  • В рекомендуемую терапию вносят коррективы в зависимости от сопутствующих лекарственных средств.

5. Пациентам с множеством факторов риска необходимо проводить первичную профилактику с помощью ацетилсалициловой кислоты:

  • При отсутствии противопоказании пациентам со множеством факторов риска ацетилсалициловую кислоту назначают в дозе 75-325 мг/сут.
  • Не следует рекомендовать приём ацетилсалициловой кислоты лицам без симптомов ИБС. имеющим низкий или средний уровень риска. 

6. Сахарный диабет 2-го типа — наиболее агрессивный фактор риска ИБС. Так, вероятность развития ИМ у больных сахарным диабетом соответствует группе больных, уже перенёсших ИМ. Необходимо активно модифицировать факторы риска у пациентов с сахарным диабетом: 

  • У всех пациентов со стенокардией проводят скрининг сахарного диабета. 
  • У пациентов с сахарным диабетом необходимо более агрессивно воздействовать на факторы риска. Целевое АД — 130/80 мм рт.ст. 
  • Пациентам с сахарным диабетом, альбуминурией и/или одним и более факторами риска назначают ингибиторы АПФ. 

Внимание! 

  • Не рекомендовано проводить гормональную заместительную терапию в целях уменьшения сердечно-сосудистого риска у женщин в постменопаузе, не имеющих симптомов ИБС. Обсудите с пациенткой вопрос о прекращении ранее начатой гормональной заместительной терапии, если её назначали дли снижения сердечно-сосудистого риска. 
  • Антиоксидантные витамины (витамины С, Е и β-каротин) для снижения сердечно-сосудистого риска не показаны даже пациентам с высоким уровнем риска. 

Шахнович Р.М.

Острый коронарный синдром

Опубликовал Константин Моканов

Источник

Профилактика острого коронарного синдрома Сердечно-сосудистые заболевания являются лидирующей причиной смертности во всем мире. Если в 1990 году на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходилось менее 10% смертельных исходов, то по данным ВОЗ в 2000 году данная патология стала  основной причиной смертности. По прогнозам экспертов к 2020 году число умерших от патологии сердца и сосудов может достигнуть 25 миллионов. В основе первичной и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний лежат мероприятия, направленные на коррекцию основных факторов риска. Огромное значение в борьбе  с кардиальной патологией имеет своевременная диагностика и лечение острого коронарного синдрома. О данной проблеме мы решили поговорить с профессором кафедры факультетской терапии КГМУ, заместителем декана лечебного факультета  КГМУ Геншатом Саляхутдиновичем Галяутдиновым.

—  Что такое острый коронарный синдром и почему данный термин используется  в современной кардиологии?

— Термин «Острый коронарный синдром» (ОКС) стал общепринятым, кардиологи уже не могут обходиться без данного понятия. В то же время он новый и данная патология требует постоянного осмысления в плане оптимизации фармакологического и инвазивного лечения. Что было ранее? Десятилетиями мы пользовались термином «прединфарктное состояние». Эти пациенты интенсивно лечились, считалось, что в некоторой степени им «повезло», ведь инфаркт миокарда мог бы и развиться.  Термин ОКС был введен в клиническую практику, когда выяснилось, что вопрос о применении некоторых активных методов лечения, в частности тромболитической терапии, должен решаться до окончательного диагноза наличия или отсутствия крупноочагового инфаркта миокарда; более того,  использование различных методов лечения определяется разновидностями острого коронарного синдрома. Однако ситуация оказалась намного сложнее и интереснее. На рубеже 1990-2000 годов мы не понимали патоморфологию  прединфарктного состояния. Было общепринятым, что это длительно существующий спазм коронарной артерии с обратимыми изменениями сердечной мышцы.  Однако оказалось, что различные варианты ОКС

Читайте также:  Девочка варя с синдромом дауна

являются многообразными клиническими проявлениями единого патофизиологического процесса – тромбоза различной степени выраженности над надрывом атеросклеротической бляшки или над эрозией эндотелия коронарной артерии, и последующих дистальных тромбоэмболий.

ОКС – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать острый инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию. Если говорить терминами, ОКС включает в себя острый инфаркт миокарда, инфаркт миокарда с подъемов сегмента  ST, инфаркт миокарда без подъема сегмента  ST, инфаркт миокарда, диагностированный по изменениям ферментов, по биомаркерам, по поздним ЭКГ признакам, и нестабильную стенокардию. Инфаркт миокарда без подъема сегмента  ST – острый процесс ишемии миокарда достаточной тяжести и продолжительности, чтобы вызвать некроз миокарда. На начальных ЭКГ отсутствуют подъемы ST. У большинства больных, у которых болезнь начинается как инфаркт миокарда без подъема сегмента ST, зубцы Q не появляются и в конце концов диагностируется инфаркт миокарда без зубца Q.  Инфаркт миокарда без подъема сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии наличием (повышением уровней) маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют.

Нестабильная стенокардия – острый процесс ишемии миокарда, тяжесть и продолжительность которого недостаточны  для развития некроза миокарда. Обычно на ЭКГ нет подъемов ST. Отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагноза ИМ. Однако в любом случае выбирать лечебную тактику необходимо до окончательного диагноза перечисленных состояний.

Самое главного заключается даже не в раннем лечении этих пациентов, это уже реальность. Главное в понимании синдрома. Это тромбообразование  в зоне поврежденного эндотелия. Был спазм артерии или отсутствовал, спазмировался участок проксимальнее или дистальнее атеросклеротической бляшки, длительность спазма и его распространенность, механизм данного явления – все это важно и еще долго будет волновать исследователей. Но это тромбоз – частичный или с полной  обтурацией сосуда, причем тромб «белый». «Белый» тромб представляет собой крайне неустойчивое образование, состоящее из тромбоцитов. В ответ на нарушение целостности эндотелия в области атеросклеротической бляшки, «оголенный» коллаген и АДФ привлекают в данную область тромбоциты из кровеносного русла; идут процессы прилипания (адгезии) тромбоцитов к месту дефекта  и слипания (агрегации) тромбоцитов.  Образуется нежная тромбоцитарная пробка, а коронарный кровоток ограничивается выраженностью тромбообразования. Начинается клиническая симптоматика, это и есть ОКС. «Белый» тромб неустойчив, ряд эндогенных причин, в том числе усиление кровотока, могут его разрушить. Это сотни больных с ОКС, у которых состояние стабилизировалось, иногда и без вмешательства. Это и есть пациенты с «прединфарктным» состоянием, которым «повезло» при отсутствии врачебной помощи. А как помочь? В ситуации, когда «белый» тромб развивается далее, чтобы блокировать дальнейшее формирование тромба используют дезагреганты. Первым препаратом при данной патологии является ацетилсалициловая кислота без кишечнорастворимой оболочки (обычный), причем в дозе 500 мг. Таблетку необходимо разжевать и проглотить, запив водой. Эффективность препарата высокая, препарат начинает действовать практически сразу (через 15-20 минут). В настоящее время рекомендуется сразу использовать второй дезагрегант — клопидогрель.  На этом этапе ОКС может и закончиться, состояние стабилизируется, но дебют ишемической болезни сердца состоялся. В коронарной артерии пациента атеросклеротическая бляшка разорвалась, целостность эндотелия нарушилась, а в костном мозге продолжается образование новых  тромбоцитов. И «белый» тромб развивается далее. При агрегации тромбоцитов из поврежденной артерии и тромбоцитов выделяются ряд веществ (тромбоцитарный тромбопластин, тканевой фактор), которые переводят циркулирующий в крови протромбин в тромбин, действующий в свою очередь на белок фибриноген. Через ряд промежуточных продуктов из фибриногена образуется сетчатый фибрин, который как сетка закрывает тромб, в ней накапливаются эритроциты. Это «красный» тромб — образование, в отличие от «белого», достаточно устойчивое. Причем спустя двадцать четыре часа его медикаментозно разрушить невозможно.  В этой ситуации просвет артерии практически закрыт полностью, кровоток отсутствует, возникает некроз сердечной мышцы или инфаркт миокарда. В первые двенадцать часов от момента развития ангинозного приступа, можно разрушить и  «красный» тромб. Для этого используются препараты, носящие название тромболитики, но их эффективность спустя двенадцать часов резко снижается.

— Существуют пациенты с индивидуальной непереносимостью АСК, использование которой является целесообразным после ОКС. Кто входит в данную категорию пациентов и какой будет тактика профилактики осложнений?

Читайте также:  Синдромы поражения легких у детей

— Ацетилсалициловая кислота  как препарат имеет многолетнюю историю. Роль аспирина в первичной профилактике ишемического повреждения сердечной мышцы, в снижении частоты инфаркта миокарда, внезапной смерти и ишемического инсульта подтверждена в многочисленных клинических исследованиях. Да, на аспирин возможны аллергические реакции, бронхоспазм. Достаточно высока вероятность развития повышенной кровоточивости и ульцерогенного действия на желудочно-кишечный тракт. Конечно, гиперчувствительность, эрозивно-язвенное поражение желудочно-кишечного тракта в фазе обострения являются  противопоказаниями к назначению препарата. Однако 10-38% населения имеют низкую чувствительность к ацетилсалициловой кислоте. Основной механизм ее действия  заключается в способности препарата блокировать действие циклооксигеназы и мембранных рецепторов тромбоцитов, в результате чего нарушается арахидоновый путь агрегации, связанный с образованием простагландинов  и тромбаксана А2. Циклооксигеназа существует в виде двух изоформ. У части больных блокируется лишь циклооксигеназа-1. Если у человека превалирует циклооксигеназа-2, то действие ацетилсалициловой кислоты  уменьшается. У этих лиц сохраняется синтез тромбоксана А2 и не снимается его мощное активирующее действие на тромбоциты.

В принципе существуют два метода определения аспиринорезистентности.

Можно определить содержание в моче тромбоксана В2. При достаточной чувствительности к препарату уровень в моче данного метаболита арахидоновой кислоты снижается.

Второй способ заключается в определении агрегации тромбоцитов. При наличии высокой спонтанной или индуцированной агрегации тромбоцитов, больному назначают 325 мг аспирина. Через 2 дня и через 5 дней определяют адреналин-индуцированную агрегацию тромбоцитов. При снижении агрегации в 5-7 раз переходят на дозу 75-150 мг в сутки. При отсутствии снижения адреналин-индуцированной агрегации, вместо  ацетилсалициловой кислоты назначают другой дезагрегант. В клинической практике, особенно на амбулаторном этапе, определение аспиринорезистентности, к сожалению, проводят не часто. Да и в целом, лабораторному контролю действия дезагрегантов мы уделяем мало внимания. С другой стороны, есть данные о преувеличении значимости определения агрегации тромбоцитов как метода контроля клинической эффективности препарата. Видимо, ацетилсалициловая кислота еще продемонстрирует какие-то новые стороны своего фармакологического воздействия.

Профилактика ульцерогенного действия препарата, уменьшение риска геморрагических осложнений в настоящее время окончательно не разработаны.

—  Какими лекарственными препаратами располагают современные кардиологи? В каких случаях будет уместно их сочетание?

— Арсенал средств огромен. Препараты доступны. Доказательная база эффективности препаратов для лечения кардиологических больных традиционно широка. Есть проблема приверженности лечению. Остановить прогрессирование атеросклеротического поражения сосудов очень сложно. Перенесенный инфаркт миокарда рано или поздно приводит к развитию хронической сердечной недостаточности. И пациенты,  перенесшие острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, принимают несколько препаратов пожизненно. Поэтому достижения кардиологической науки на этапе их внедрения в широкую клиническую практику не должны ограничиваться низкой приверженностью больных к лечению.  И это проблема не экономическая. Она больше организационная; очень многое зависит от самого пациента и налаженного контакта врача с больным.

— На чем сосредоточены Ваши собственные исследования по острому коронарному синдрому?

— В основе острого коронарного синдрома лежит атеротромбоз. При формировании тромба, особенно на этапе активации свертывающих факторов крови, происходит переход фибриногена в фибрин при повышении активности тромбина. Ключевым моментом тромбообразования является тромбин. Однако в организме человека существует мощная система физиологических антикоагулянтов и система лизиса фибрина. Одним из физиологических антикоагулянтов является белок антитромбин III. Антагонист тромбина может существенно вмешиваться в интенсивность тромбообразования, сдерживая этот процесс. Большое значение имеет исходный уровень антитромбина в крови. К сожалению, заболевания печени, почек, использование гормональных противозачаточных средств  приводят к снижению содержания в крови данного антагониста тромбина. Более того, распространенным оказался врожденный дефицит антитромбина III. Нами (совместно с доктором Е. Чудаковой) проведено исследование влияния собственного антикоагулянтного потенциала крови пациента на течение острого коронарного синдрома в зависимости от  лечения нефракционированным и низкомолекулярным гепарином. Работа продолжается и надеюсь, что полученные результаты раскроют новые звенья патогенеза ОКС и приведут к повышению эффективности лечения данного заболевания.

Альфия Хасанова

Источник

Острый коронарный синдром — клинико-кардиографический синдром, характеризующийся обострением стабильно протекающей ИБС. Симптоматика вариабельна, позволяет заподозрить нестабильную стенокардию (НС) или же инфаркт миокарда (ИМ), который протекает с или без элевации сегмента ST. Из-за быстро прогрессирования и отсутствия своевременно предпринятых мер патология может стать причиной внезапной сердечной смерти.

Не откладывайте визит к врачу, если имеются подозрения на нарушение работы сердечно-сосудистой системы. «Клиника АВС» сочетает индивидуальный подход к пациентам, высокий профессионализм врачей, современное лечебно-диагностическое оборудование. Мы готовы оказать медицинскую помощь даже при сложных кардиологических заболеваниях.

Определение и классификация острого коронарного синдрома (ОКС)

ОКС — следствие обструкции коронарной артерии (далее КА). Состояние включает симптоматику, характерную нестабильной стенокардии (бывает: впервые возникшая, спонтанная, прогрессирующая, вариантная, постинфарктная) либо острому ИМ:

  • трансмуральный ИМ (элевация сегмента ST на ЭКГ);

  • субэндокардиальный ИМ (инверсия зубца Т, депрессия сегмента ST либо их сочетание).

Читайте также:  Основные синдромы при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки

Вышеперечисленные состояния этиологически связаны с острой коронарной ишемией. Дифференциация осуществляется по симптоматике, данным ЭКГ, уровням сердечных маркеров. Специалисты «Клиники АВС» помогут различить эти симптомы, поскольку диагностика и лечение ОКС, а также прогноз у данных состояний разные.

Причины острого коронарного синдрома (ОКС)

Самый распространенный причинно-наследственный фотокор — тромб в атеросклеротически измененной КА и последующий разрыв или расщепление атеросклеротической бляшки. В липидном образовании обычно присутствует большое количество лимфоцитов, макрофагов, которые инициируют воспаление в сосудистой стенке.

После надрыва бляшки из-за критической массы, окисления содержимого, высокого АД или серьезных физических нагрузок запускается процесс образования тромбов с активизацией факторов свертывания крови.

Тромб служит препятствием для поставки крови к миокарду. Примерно у 70 % пациентов наблюдается спонтанный тромболизис в течение суток, у остальных тромботическая окклюзия продолжается и становится причиной отмирания тканей сердечной мышцы.

Симптомы и признаки острого коронарного синдрома (ОКС)

Клиника зависит от локализации, особенностей патологических изменений в коронарной артерии, поэтому в каждом случае она разная. Возможна давящая или сжимающая боль в грудной клетке, иррадирующая в плечо, лопатку, шею, челюсть (левая сторона). Часто наблюдается нарушение ритма, проводимости, увеличение ЧСС. На этом фоне нередко развивается одышка, ощущение нехватки воздуха.

Примерно у 20 % пациентов острый ИМ протекает латентно либо проявляется неспецифическими симптомами (часто у диабетиков). Возможна потеря сознания, диспепсические расстройства. За исключением случаев, когда ИМ — распространенный, крупноочаговый, судить об объеме ишемизированного ИМ исключительно по симптоматике затруднительно. Поэтому необходима комплексная диагностика.

Диагностика острого коронарного синдрома (ОКС)

Диагностика острого коронарного синдрома включает:

  1. ЭКГ в динамике. Выполняется в течение 10 минут с момента поступления больного. На основе данных исследования врачи «Клиники АВС» разрабатывают индивидуальную схему лечения. При трансмуральном ИМ необходима тромболитическая терапия, при субэндокардиальном ИМ она увеличивает риск осложнений.

  2. Измерение уровня кардиомаркеров в динамике. После некроза миокарда сердечные ферменты и внутриклеточное содержимое (тропонины, миоглобин) высвобождается в кровоток.

  3. Коронарография. Выполняется в экстренном порядке при трансмуральном ИМ. Отсроченная ангиография (спустя 1-2 суток) проводится при субэндокардиальном ИМ или НС без осложнений.

Лабораторная диагностика не являются основополагающей, но демонстрируют изменения, которые характерны для отмирания тканей: ускорение СОЭ, повышение числа лейкоцитов (иногда со сдвигом влево). Также проводится взятие крови на липидный профиль в течение суток с момента госпитализации.

Лечение острого коронарного синдрома (ОКС)

Помощь на догоспитальном этапе при остром коронарном синдроме включает:

  1. Прием аспирина для угнетения агрегации тромбоцитов.

  2. Купирование боли нитратами или опиатами.

  3. Ингаляции кислорода.

Терапия при остром коронарном синдроме направлена на остановку тромбообразования, нормализацию кровообращения, регрессию ишемии, уменьшение размеров ИМ, сокращение нагрузки на сердечную мышцу, профилактику или лечение осложнений, стабилизацию нервно-эмоционального состояния. Т. к. ОКС — неотложное состояние, эффективность терапии во многом зависит от скорости постановки диагноза.

Основное лечение острого коронарного синдрома включает прием следующих препаратов: антиагреганты, антикоагулянты, антиангинальные средства и другие медикаменты в качестве поддерживающей терапии в зависимости от симптоматики.

ОКС лечение также обязательно включает постельный режим. Чтобы купировать беспокойство, панические атаки, смену настроения иногда используются легкие транквилизаторы (бензодиазепины).

Нередко у пациентов наблюдается нарушение пищеварения, задержка мочи (у пожилых людей). В связи с этим лечение ОКС может быть дополнено препаратами для поддержания работы кишечника, холинолитиками.

Прогноз и профилактика острого коронарного синдрома (ОКС)

При своевременной диагностике, адекватной терапии, соблюдении рекомендаций врача прогноз относительно благоприятный. В качестве профилактических мер рекомендуется минимизировать риск ожирения, отказаться от вредных привычек, избегать стрессовых ситуаций. Пойдет на пользу умеренная физическая активность: ходьба, катание на велосипеде, прогулки, плавание. Нужно контролировать АД, правильно питаться, чтобы не допустить развития атеросклероза. При наличии в анамнезе болезней сосудов, сердца нужно наблюдаться у врача и периодически проходить профилактическое обследование.

В отделении кардиологии медицинского центра «Клиника АВС» в Москве работают узкопрофильные специалисты разных кардиологических направлений: ангиологи, терапевты-кардиологи, аритмологи, кардиохирурги. Наша команда — высококвалифицированные профессионалы с внушительным практическим опытом: профессора, доктора, кандидаты медицинских наук. Медицинский центр оснащен диагностическим оборудованием экспертного класса, что дает нам огромное преимущество в скорости постановки диагноза, а значит, пациент быстрее получает индивидуальную схему лечения, снижается риск осложнений.

Цены на лечение острого коронарного синдрома

Стоимость услуг

ОписаниеЦена, руб.
Прием кардиолога с разработкой и составлением плана лечени2100 рублей
Регистрация ЭКГ с дополнительными отведениями500 рублей
Снятие ЭКГ800 рублей
Снятие ЭКГ с расшифровкой1500 рублей

Сравнение цен на лечение в клиниках Москвы

Клиника ABC 2 100 руб.

Улица 1905 года 2 400 руб.

Таганская 2 400 руб.

Парк культуры 2 400 руб.

Цветной бульвар 2 400 руб.

Источник

Предыдущая статья
Полное руководство по синдром аспергера
Следующая статья
Геморрагический синдром неотложная помощь у детей
© МКБ 10