Профилактика аспирационного синдрома у детей

В предлагаемой читателю статье обсуждаются вопросы диагностики и интенсивной терапии аспирационного синдрома. Приводятся как литературные данные, так и собственные наблюдения. Положительные результаты, полученные авторами, позволяют надеяться на внедрение предложенных методик в практику.

Аспирационный гиперергический пневмонит был описан американским акушером-гинекологом C. L. Mendelson еще в 1946 году. С тех пор этот синдром получил имя автора. Справедливости ради, следует упомянуть работу группы исследователей из Йельского университета под руководством декана медицинского факультета этого учебного заведения, профессора патанатомии Winternitz M.C., которые еще в 1920 году провели серию экспериментов на себе с эндобронхиальной инсуфляцией серной кислоты. Полученные ими результаты выявили сходство между повреждением легочной ткани при вдыхании боевых отравляющих веществ и развитием аспирационной пневмонии.

Классики на то и классики, чтобы каждое слово их публикаций повторялось, а порой и перевиралось потомками. Итак, напомним еще раз читателю, что аспирационный гиперергический пневмонит (АГП) или синдром Мендельсона развивается при попадании желудочного содержимого с рН ниже 2,5 и объемом более 25 мл в трахею и бронхи. Чем ниже рН и чем больше объем аспирируемой жидкости, тем тяжелее течение аспирационного пневмонита!

Не претерпели значительных метаморфоз и причины аспирационного синдрома:

• Полный желудок (прием пищи в пределах 4-6 часов (при беременности при любом сроке приема пищи), хирургические заболевания органов брюшной полости, ОПН, сахарный диабет, черепно-мозговая травма, коматозное состояние, медикаментозный сон.

• Снижение внутригрудного давления (ИВЛ с отрицательным давлением в конце выдоха, ручная ИВЛ).

• Снижение тонуса кардиального жома (во время беременности, заболевания ЖКТ, медикаментозная депрессия – атропин, миорелаксанты, изжога, пищеводный рефлюкс, запоры).

• Повышение внутрибрюшного давления (беременность, ожирение, заброс воздуха в желудок, фибрилляция мышц, парез кишечника).

Во время анестезиологического пособия мы чаще всего сталкивались с аспирацией в период индукции при многократных попытках интубации трахеи и лишь в небольшом проценте случаев при нарушении герметичности манжеты эндотрахеальной трубки и несоответствии диаметра трахеи размеру интубационной трубки.

Два основных варианта патогенеза синдрома, описанные классиками жанра, позволили потомкам лишь «творчески» дополнить патогенез украшениями типа «каскад эйкозаноидов» и оценкой влияния фактора некроза опухолей.

Как известно, в первом случае в дыхательные пути попадают крупные частицы непереваренной пищи с желудочным соком, как правило, нейтральной или слабокислой реакции. Происходит механическая закупорка дыхательных путей на уровне средних бронхов и возникает клиника острой дыхательной недостаточности (ОДН).

При втором варианте (у беременных встречается гораздо чаще!) в дыхательные пути аспирируется кислый желудочный сок, что вызывает химический ожог слизистой трахеи и бронхов с последующим быстрым развитием отека слизистой, с формированием в конечном итоге бронхиальной обструкции. Приведенная ниже схема позволит читателю наглядно представить некоторые звенья патогенеза.

И вот тут-то наступает момент, когда патогенез превращается в танатогенез.

Клиника аспирационного синдрома

Хорошо, если родителям будущего анестезиолога в первые 7 лет домашнего воспитания удалось привить ребенку честность – одну из наиболее ценных черт характера и добродетелей человека.

Если же на порядочность доктора рассчитывать не приходится, на мысль о развитии авиационного синдрома, должна наводить внезапно pазвившаяся клиника острого астмоподобного приступа с цианозом, одышкой, тахикардией, свистящим дыханием и выслушиваемыми при аускультации многочисленными хрипами в легких с грубыми рентгенологическими признаками субтотальной пневмонии, развившейся в ближайшие часы после операции. Присоединяющиеся инфекционные осложнения, зачастую с анаэробной флорой, являются определяющими факторами в прогнозе.

Диагностические критерии в литературе описаны достаточно чётко:

• Наличие содержимого желудка в трахее.
• Появление дополнительных дыхательных шумов при аускультации легких.
• Повышение сопротивления вдоху (в зависимости от выраженности бронхоспазма до 30-40 см водн. ст. и более).
• Артериальная гипоксемия или увеличение А-аDО2.
• «Снежная буря» при рентгенографии легких.

Обследование должно обязательно включать:

• Экстренную бронхоскопию.
• R-графию легких в динамике.
• ЭКГ.
• ЦВД.
• КЩС и газы крови.
• Лейкоцитарную формулу.
• Биохимию крови.

Разрабатывая лечебную концепцию при данной патологии, мы решили вспомнить о том, что все начинается с химического ожога. Если так, то азбучные истины комбустиологии гласят, что оказание первой помощи при химических ожогах кожи включает:

• Скорейшее удаление химического вещества с пораженной поверхности.
• Снижение концентрации его остатков на коже за счет обильного промывания водой.
• Охлаждение пораженных участков.

Чем раньше и качественнее будет проведена первичная хирургическая обработка, тем лучше результаты!

Именно поэтому блок местного лечения, по нашему мнению, должен выглядеть следующим образом:

• Лаваж легких проводят несколько раз охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения.
• Экстренная бронхоскопия. Целенаправленное промывание трахеобронхиального дерева охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором.
• При бронхоскопии метипред вводится локально в зависимости от интенсивности гиперемии 500 – 750 мг.
• Лидокаин 80 мг 1% раствора – местно в зону гиперемии.

Среди вышеперечисленных методов особое значение придаем экстренной бронхоскопии. Если санация начиналась в первые 30 минут после аспирации, то длительность ИВЛ не превышала 4 часов, при выполнении санационной бронхоскопии в течении первых 2 часов длительность ИВЛ возрастает до суток и более.

Если говорить о респираторной поддержке, то мы придерживаемся рутинных, хорошо известных каждому специалисту принципов:

• ИВЛ режим ПДКВ + 9-10 см вод. ст под контролем гемодинамики вначале 100% кислородом с последующим плавным снижением FiO2.
• Максимально допустимое давление вдоха не должно превышать 25 см вод. ст.
• Протективная ИВЛ (5-6 мл/кг массы).
• Перевод на спонтанное дыхание в соответствии с клиникой через режим pressure support.
• Перед экстубацией – проба на адекватность газообмена (самостоятельное дыхание воздухом не менее 30 мин).

Особое значение придаем бронхолитической терапии, которую считаем необходимым проводить следующим образом:

• Алупент (бриканил) капельно 0,5-1,5 мг/сутки перфузором.
• Ингаляция севорана до 1 об%.
• Эуфиллин 240-480 до 960 мг мг/сутки.
• В дальнейшем – перкуссионный массаж, обертывания 15% димексидом, бронхо- и муколитики в терапевтических дозировках.

Кроме того:

• Тиенам 1 г в/в и 1 г в интубационную трубку. Возможно назначение роцефина, меронема.
• Высокие дозы стероидов (метилпреднизолон до 3 г/сутки). О пользе преднизолона, увеличении выживаемости при их раннем назначении свидетельствуют и A.Lee с соавторами.
• Введение циметидина (фамотидина, кваматела, гистодила) в/в.
• Гепарин – 200 – 300 ЕД/кг в сутки в/в перфузором.
• Дезагреганты: трентал до 1000 мг, ГЭК 130.
• Нестероидные противовоспалительные средства: аспирин 200 мг/сут или аспизол 500 мг/сут.
• Инфузионная терапия: общий объём 30-35 мл/кг под контролем ЦГ и диуреза.
• При нестабильности гемодинамики вазопрессоры в соответствии с гемодинамическим портретом пациентки.

Дальнейшая тактика должна включать:

• Уход за верхними дыхательными путями (ингаляции, удаление мокроты, лечебные фибробронхоскопии – ежедневно).
• При продолжении ИВЛ более 3 суток – трахеостомия.
• Посев из трахеи и крови.
• Стимуляция моторики ЖКТ.
• Зондовое питание.
• Эластическое бинтование нижних конечностей.
• Лечебная гимнастика.

Какие же сценарии наиболее типичны для акушерского анестезиолога-реаниматолога при развитии аспирационного синдрома? Нам импонирует точка зрения А.П. Зильбера и Е.М. Шифмана:

• Если аспирация произошла на этапе индукции в наркоз, и удается уменьшить явления гипоксии и бронхиальной обструкции операцию следует начинать после выполнения всего комплекса лечебных мероприятий (санационной бронхоскопии, оптимизации вентиляции, введения бронхолитиков и т.д.).

• Если критически нарастает степень гипоксии, лечебные мероприятия неэффективны – показано экстренное абдоминальное родоразрешение в интересах плода.

• Если аспирация произошла в процессе выполнения кесарева сечения, необходима операционная пауза, за время которой анестезиолог выполнит весь комплекс мер, направленных на уменьшение гипоксии, бронхиальной обструкции.

Профилактика аспирационного синдрома

• Эвакуация зондом желудочного содержимого.
• Антациды (ранитидин, контролок, омез).
• В премедикацию включается метоклопрамид (10-20 мг)
• Если вмешательство должно начаться немедленно 0,3М р-р цитрата натрия – 30 мл дают выпить при поступлении пациентки в операционную.

При плановых операциях:

• Циметидин 400 мг на ночь и 400 мг за 2 часа до анестезии per os.
• Ранитидин 150 мг на ночь и 150 мг за 2 часа до анестезии per os.
• Омепразол 40мг на ночь и 40 мг за 2 часа до анестезии per os.
• Метоклопрамид 10 мг в/в на этапе премедикации.

При экстренных вмешательствах:

• Crush-индукция с выполнением приема Селика (давление с силой 5 кг принято в качестве золотого стандарта для взрослых) начинается сразу после преоксигенации 100% кислородом до введения мышечных релаксантов и заканчивается после интубации трахеи и раздувания манжетки.

• Если при интубации отмечается поступление желудочного содержимого в глотку немедленно придать положение Тределенбурга, которое следует соблюдать (естественно, в случае аспирации) до окончания санации трахеобронхиального дерева. Затем необходимо ввести интубационную трубку в пищевод и раздуть манжетку. После санации ротоглотки – интубация трахеи запасной интубационной трубкой, после чего ввести зонд в желудок.

Резюмируя вышесказанное, хотелось бы привести здесь одно из наших клинических наблюдений.

Пациентка Н., 28 лет, с диагнозом I срочные роды в 38-39 недель, ЭКО, умеренно выраженная преэклампсия. 10.09.2014 взята на плановую лапаротомию по Пфанненштилю. При предоперационном осмотре анестезиолога обращало на себя внимание:

• Отягощенный аллергологический анамнез – отек Квинке на антибиотики пенициллинового ряда.
• Степень сложности интубации – класс II по Mallampati.
• Анестезиологический риск по ASA II-III.
• Синдром нижней полой вены +++.
• Категорический отказ от регионарной анестезии.

На этапе индукции в анестезию молодым специалистом (2 попытки интубации трахеи) у пациентки развилась регургитация с последующей аспирацией желудочного содержимого. Пришедшим на выручку опытным анестезиологом больной немедленно было придано положение Тределенбурга, которое соблюдалось до окончания санации трахеобронхиального дерева.

Затем интубационная трубка была введена в пищевод и раздута манжетка. После санации ротоглотки – произведена интубация трахеи запасной интубационной трубкой.

Начат лаваж легких охлажденным (до 10-15° С) физиологическим раствором 10-15 мл через интубационную трубку до полного очищения. Качество лаважа (естественно, и прочих мероприятий) оказалось столь высоким, что произведенная через 30 минут экстренная бронхоскопия впервые за долгие годы наших наблюдений не выявила патологии со стороны трахеобронхиального дерева. Тем не менее, было произведено локальное введение кортикостероидов и тиенама.

Оперативность действий лечащих врачей была столь высока, что, несмотря на явные признаки аспирации (содержимое желудка в трахее, кратковременный цианоз, тахикардия, появление многочисленных хрипов в легких, повышение сопротивления вдоху до 35 см водн. ст., снижение SaO2 до 89%), в течении 10 минут была ликвидирована бронхиальная обструкция, начато кесарево сечение, а через 5 минут после начала операции извлечена живая доношенная девочка с оценкой по шкале Apgar 8-9 баллов.

В соответствии с принятым у нас стандартом, была налажена ингаляция севорана, протективная ИВЛ c РЕЕР + 8-9 см. Также назначались: бронхолитики (бриканил капельно 1,0 мг/сутки перфузором, эуфиллин 480 мг/сутки); деэскалационная антибактериальная терапия (тиенам 3 гр/сутки в/в); метилпреднизолон (3 г/сутки); НМГ и реологически активные средства, муколитики в стандартных дозировках.

Уже через 2 часа по окончанию операции через режим pressure support, после пробы на адекватность газообмена и стабильной гемодинамике переведена на спонтанное дыхание. В дальнейшем течение послеоперационного периода без особенностей, рентгенографический контроль ни в день аспирации, ни в последующие сутки патологии со стороны легких не выявил.

В.Я. Вартанов, Н.Н. Хуторская, И.Г. Труханова, Л.В. Кругова,

С.А. Василькин, Ю.Г. Кутырева, М.М. Дорожкина

2015 г.

Аспирационный синдром — довольно сложное острое состояние дыхательных путей, обусловленное попаданием в них посторонних объектов. Как способы попадания могут отличаться, так и сами объекты могут находиться в различных состояниях.

Какие причины аспирационного синдрома

Если говорить о степени поражения дыхательных путей, то аспирационный синдром может быть в тяжелой форме, средней степени тяжести и легкой. Это зависит и от агрегатного состояния повреждающего вещества.

Жидкие посторонние вещества проникают глубоко и могут повреждать бронхиолы и альвеолы. Если попавшее вещество вязкое, то под повреждающее действие попадут лишь в бронхиолы. Ну, а твердые повредят разного порядка бронхи.

Причины возникновения такого синдрома могут быть различными. Это может быть спровоцировано потерей сознания, утоплением, коматозным состоянием. Также высок процент возникновения аспирационного синдрома случайным образом. Большой процент вероятности приобретения такого синдрома во время выхода из наркоза. В этом случае происходят рефлекторные рвотные позывы, что при неправильном медицинском обслуживании может привести к аспирационному синдрому.

Кислотно аспирационный синдром

Хочется отметить, что рН аспирационного содержимого может быть различным. Поскольку в самих дыхательных путях рН щелочное, то наиболее опасен и трудноизлечим аспирационный синдром с инвазией кислого характера. Именно такой средой обладает желудочный сок.

Он не только повреждает ткани своей кислой средой, но и благодаря жидкому содержимому, доходит до альвеол. Кислотная среда быстро разрушает сурфактант и создает кислотный ожог.

У такого больного возникают приступы сухого кашля, начинается одышка и тахикардия. При неправильно и несвоевременно начатом лечении состояние больного резко ухудшается в связи со значительным уменьшением рабочего объема легкого. Результатом становится гипоксическая кома, признаками которой являются:

• одышка,
• потеря сознания,
• цианоз кожных покровов.

Аспирационный синдром: лечение

В таких ситуациях может помочь лишь интенсивная терапия. Первым делом необходимо удалить всю инородную жидкость, воспользовавшись электроотсосом или бронхоскопом. Также следует провести промывание дыхательных путей раствором двух процентным натрия гидрокаробоната. Затем по определенной схеме вводят глюкокортикоиды и холинолитиков, а также бета-адреномиметики. Проводят оксигенотерапию и аэрозольные ингаляции содовым раствором.

Профилактика аспирационного синдрома при операциях

Для предотвращения такого серьезного состояния при плановых операциях проводят профилактику. Для этого утром перед операцией больному дают альмагель и антациды. По возможности, смотря по характеру операции, желудок опорожняется зондом и промывается содовым раствором.

Во время выхода больного из состояния наркоза в желудке должен находиться зонд для предотвращения его декомпрессии. Также больному дают препараты, подавляющие рвотный рефлекс. В таких случаях аспирационный синдром проще предотвратить, чем излечить и спасти пациента.

Аспирационный синдром у детей

Аспирация инородного тела встречается часто у детей младше 4-х лет. Именно в этой возрастной группе чаще наблюдаются летальные исходы. Маленькие дети, в основном, аспирируют кусочки пищи, мелкие игрушки или другие вещи.

Аспирационный синдром у новорожденных: симптомы

Признаки аспирации инородных тел у детей разнообразны. Это могут быть:

• состояние, сопровождающееся хроническим острым кашлем;
• участие в дыхании крыльев носа;
• усиление затрудненного дыхания с помощью вспомогательной мускулатуры;
• свистящие хрипы на выдохе и входе;
• цианоз кожи и слизистых оболочек;
• инспираторная одышка.

Аспирационный синдром у новорожденных: последствия

При поражении аспирационным синдромом новорожденных, его симптомы обычно развиваются сразу после рождения. Они появляются примерно через сутки. Это грубые хрипы, удлинение выдоха, цианоз, хриплое дыхание (посинение кожи).

В результате у ребенка развивается неравномерная вентиляция легочной ткани, усиленное дыхание, которые впоследствии, могут привести к разрыву альвеол легких с утечкой воздуха. Иногда развиваются пневмония и бронхолегочная дисплазия.