Презентация на тему бронхообструктивный синдром
1.
“Медицинский Университет Астана”
Кафедра детских болезней
СРС
Выполнил: Илектес Б.
Группа: 402 ОМ
2. Бронхообструктивный синдром
Это симптомокомплекс, связанный с
нарушением
бронхиальной
проходимости функционального или
органического происхождения
3. Термин «Бронхообструктивный синдром» не может использоваться как самостоятельный диагноз!!!
• во всех случаях бронхиальной обструкции
следует установить нозологическую форму
заболевания
4. Эпидемиология БОС
• Частота развития БОС на фоне ОРВИ
от 5% до 50%
• У детей с отягощенным по аллергии
семейным анамнезом БОС развивается в
30-50% случаев
5. Факторы риска развития БОС
Гиперплазия железистой ткани
Секреция преимущественно вязкой мокроты
Относительная узость дыхательных путей
Меньший объем гладких мышц
Недостаточность местного иммунитета
6. Факторы преморбидного фона
• Отягощенный аллергоанамнез
• Наследственная предрасположенность к
атопии
• Гиперреактивность бронхов
• Перинатальная патология
• Рахит
• Гипотрофия
• Гиперплазия тимуса
7. Основные группы причин БОС
Инфекционный
Аллергический
Обтурационный
Гемодинамический
8. Патогенез
• Воспаление
• Нарушение бронхиальной секреции
• Отек и гиперплазия слизистой
оболочки
• Бронхоспазм
9. Классификация
• По длительности: острый, затяжной,
рецидивирующий
и
непрерывнорецидивирующий
• По выраженности обструкции: легкая,
среднетяжелая, тяжелая и скрытая
10.
• Тяжелые и повторные случаи БОС
требуют обязательной госпитализации
для уточнения генеза БОС, проведения
адекватной терапии, профилактики и
оценки прогноза дальнейшего течения
заболевания
11. Диагностический алгоритм
• Установить
наличие
бронхиальной
обструкции
• Установить
этиологию
заболевания,
послужившего причиной развития БОС
• Провести дифференциальный диагноз с
другими возможными причинами БОС
• Исключить причины синдрома «шумного
дыхания», не связанные с БОС
12. Бронхообструктивный синдром у детей с ОРВИ
• Острый бронхит
• Острый бронхиолит
• Рецидивирующий обструктивный
бронхит
13. Если у ребенка первых трех лет жизни имеется:
• Более 3х эпизодов БОС на фоне ОРВИ
• Атопические заболевания в семье
• Наличие аллергического заболевания у
ребенка
Необходимо наблюдать этого пациента как
больного с бронхиальной астмой
14. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Должно быть направлено на устранение
причины заболевания, которое привело к
развитию бронхиальной обструкции
• Улучшение дренажной функции бронхов
• Проведение бронхолитической терапии
• Проведение противовоспалительной
терапии
15. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Особенностью БОС у детей первых лет
жизни является преобладание
воспалительного отека и гиперсекреции
• Улучшение дренажной функции бронхов
включает в себя активную регидратацию,
отхаркивающие и муколитики
16. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Не назначают противокашлевые
препараты
• Не назначают антигистаминные
препараты
17. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Бронхолитическая терапия включает:
β2-агонисты короткого действия
Антихолинэргические препараты
Теофиллины короткого действия и их
сочетания
Предпочтение следует отдавать ингаляционным
формам введения препаратов
18. Лечение бронхообструктивного синдрома
• β2-агонисты короткого действия:
сальбутамол, тербуталин, фенотерол.
Высокоселективны, обладают быстрым
клиническим эффектом. Разовая доза
сальбутамола 100-200мкг, при использовании
небулайзера — 2,5мг. При оказании «скорой
помощи» допускается три ингаляции в
течении часа
19. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Антихолинэргические препараты:
ипратропиум бромид ( атровент). Эффект
через 15-20 минут после ингаляции, доза
40мкг через спейсер или 8-20 капель(100250мкг) через небулайзер.
• В случае БОС на фоне ОРВИ более
эффективен, чем сальбутамол
20. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Наиболее часто у детей раннего возраста
используется комбинированный препарат
«Беродуал»,который содержит ипратропиум
бромид и фенотерол, действие которых
синергично.
• Наилучший способ доставки – небулайзер.
Разовая доза 1 капля/кг массы
21. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Теофиллины короткого действия: эуфиллин,
обладает узостью терапевтического действия,
большим числом побочных эффектов,
рекомендуется его использование при
мониторировании сывороточной
концентрации. Относится к препаратам
второй очереди
22. Алгоритм терапии БОС тяжёлого течения у детей
Ингаляция β2-агониста короткого действия или беродуала через небулайзер, одна доза каждые 20
минут на протяжении первого часа
Ингаляции будесонида (Пульмикорт) через небулайзер
Ингаляции кислорода до достижения SO2>95%
Ингаляции муколитиков противопоказаны
Обильное питье щелочных минеральных вод
Хороший ответ
Ингаляции β2-агониста или
беродуала через небулайзер каждые
6-8 часов
Ингаляции муколитиков
Хороший ответ
Неудовлетворительный ответ
Ингаляции β2-агониста
Внутривенное введение метилксантинов
Системные ГКС
Инфузионная терапия
Ингаляции кислорода
Неудовлетворительный ответ
Перевод в реанимацию
ИВЛ
23. Лечение бронхообструктивного синдрома
• Противовоспалительная терапия
Топические
или
глюкокортикостероиды
системные
24. Лечение бронхообструктивного синдрома «Пульмикорт» (будесонид) рекомендован детям с 6 месячного возраста через небулайзер в суточной доз
Лечение бронхообструктивного
синдрома
«Пульмикорт» (будесонид) рекомендован детям с 6
месячного возраста через небулайзер в суточной дозе 0,251,0 мг/сутки
Целесообразно назначать через 10-20 минут после
ингаляции бронхолитика
25. Лечение бронхообструктивного синдрома
«Пульмикорт»
• Начало противовоспалительного эффекта в
течение первого часа
• Максимальное улучшение бронхиальной
проходимости через 3-6 часов
• Снижение гиперреактивности бронхов
• Высокий профиль безопасности
26. Лечение бронхообструктивного синдрома
• «Пульмикорт» может быть назначен всем
детям
с
тяжелым
течением
бронхообструкции и ларинготрахеитом,
развившимися на фоне ОРВИ, вне
зависимости от этиологии заболевания
Руководство по амбулаторно-поликлинической
педиатрии, 2007,Москва
27.
Лечение бронхообструктивного
синдрома
28.
Лечение бронхообструктивного
синдрома
29.
Пульмикорт работает быстро
уже в первые часы эффект препарата достоверно отличается от
плацебо
Пульмикорт 1600 мкг
Плацебо
FEV1 (%)
75
70
p=0.001
(AUC)
65
60
55
1
2
3
4 5
Время, часы
6
7
8
9
Engel et al., Allergy 1991
30.
Пульмикорт суспензия — особенности фармакокинетики
обусловили уникальную безопасность препарата
• Обладает минимальным системным побочным
действием
• Не подавляет функцию надпочечников
• Не влияет на минеральную плотность костей
• Не вызывает задержку роста у детей при длительном
применении
• Единственный иГКС, одобренный FDA для
применения у беременных женщин с бронхиальной
астмой
• Единственный иГКС для детей раннего возраста (от 6
месяцев)
• Может назначаться кормящим женщинам с БА, не
оказывая влияния на младенца
1. Källén et al. Obstet Gynecol. 1999;93:392-5. 2. Norjavaara and Gerhardsson de Verdier. J Allergy Clin Immunol. 2003;111:736-42. 3. Derendorf.
Eur Respir J 2006; 28: 1042–1050 4. Van den Bosch JM. Biopharm Drug Dispos. 1993 Jul;14(5):455-9. 5. Andrew M. Wilson AM. Chest 1998;114:1022–7. 6. J
Allergy Clin Immunol 2007;120:798-802. 7. Volovitz B, Bentur L, Finkelstein Y, et al. J Allergy Clin Immunol 1998; 102:605–609 8. Tattersfield et al,
1998. 9. Agertoft, Pederson et al, 1998. 10. Лекарственные препараты в России: справочник Видаль, М.:2007.
31.
Влияние на подавление функции надпочечников
Уровень кортизола
В плазме крови нмоль/л
Пульмикорт не подавляет уровень кортизола в плазме крови,
в отличие от преднизолона
500
Пульмикорт
400
300
Преднизолон
200
100
Плацебо
5 мг
1 мг
10 мг
2 мг
20 мг Преднизолон
4 мг Пульмикорт
Wilson AM. Chest 1998;114:1022–7.
32.
Исследования эффективности Пульмикорта
суспензии при обострении астмы у детей
Терапия Пульмикортом суспензией при тяжелом обострении астмы у детей
обеспечивает более выраженный прирост ОФВ1 по сравнению с
преднизолоном
Улучшение ОФВ1,
мл от исходного
200
160
120
80
40
Пульмикорт суспензия
2 мг каждые 8 часов
Преднизолон 2 мг/кг
*P < 0,01 в сравнении с исходным значением; БУД – будесонид
Matthews et al, 1999
33.
Исследования эффективности Пульмикорта
суспензии при обострении астмы у детей
Терапия Пульмикортом суспензией при тяжелом обострении астмы у детей
обеспечивает более быстрое сокращение симптомов астмы по сравнению с
преднизолоном
8
7
6
5
4
3
2
1
1 день
2 день
3 день
4 день
5 день
6 день
Пульмикорт суспензия 0,5-1 мг 2р/день
Преднизолон 2 мг/кг
Геппе Н.А. и др. Пульмонология 2001; №2
34.
Пульмикорт Суспензия экономит время врача
ПСВ (л/мин)
Улучшение ПСВ
через 60 мин
160
140
120
100
80
60
40
20
**
% выписанных больных
В скоропомощных ситуациях Пульмикорт Суспензию можно применять в
одном небулайзере с ингаляционным бронходилататором
90
80
70
60
50
40
30
20
10
Отсутствие необходимости в
госпитализации
через 60 мин
***
Пульмикорт суспензия 0,5 мг+тербуталин 5 мг
Тербуталин 5 мг + плацебо
Исследование Bautista показало, что
применение Пульмикорта Суспензии в одном небулайзере с бронходилататором:
Быстро улучшает функцию лёгких
Снижает уровень госпитализаций
35.
Как применять Пульмикорт Суспензию?
Препарат вводится только с помощью компрессорного небулайзера
Пульмикорт Суспензию можно смешивать в одном небулайзере с
0,9% раствором натрия хлорида,
раствором тербуталина,
раствором сальбутамола,
раствором фенотерола,
раствором ацетилцистеина,
раствором натрия кромогликата,
раствором ипратропиума бромида
Объем вводимого раствора — 3 — 4 мл
Дозы у детей:
Начало терапии – 0,25 – 0,5 мг/сутки
Дозы при поддерживающем лечении — 0,25 — 2 мг/сутки
Обострение – доза может быть увеличена (до 2 мг/сутки)
Рекомендуемые дозы не зависят от массы тела
36. Показания для госпитализации детей с БОС, развившимся на фоне ОРВИ
• Неэффективность лечения в домашних условиях в
течение 1-3х часов
• Выраженная тяжесть состояния больного
• Высокий риск осложнений
• Социальные показания
• При необходимости установления природы и
подбора терапии при впервые возникших
приступах удушья
Источник
Слайд 1
Описание слайда:
Бронхообструктивный синдром: причины, проявления
Слайд 2
Описание слайда:
Бронхообструктивный синдром (БОС) или синдром бронхиальной обструкции – это симптомокомплекс, связанный с нарушением бронхиальной проходимости функционального или органического происхождения
Слайд 3
Описание слайда:
Клинические проявления БОС :
одышка;
приступы удушья;
участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания;
удлиненный выдох;
малопродуктивный кашель;
при выраженной обструкции: увеличение частоты дыхания, развитие усталости дыхательных мышц и снижение РаО2.
Слайд 4
Описание слайда:
Механизмы
1. Обратимые (функциональные), эндобронхиальные:
спазм гладких мышц бронхов (бронхиальная астма);
воспалительный отек, набухание, инфильтрация слизистой и подслизистой бронхов при ХОБЛ, астматическом статусе, застойных явлениях в легких (митральные пороки сердца);
нарушение мукоцилиарного очищения бронхов (обтурация просвета бронхов вязким секретом — ХОБЛ, астматический статус).
Слайд 5
Описание слайда:
2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме):
2. Необратимые (доминируют при хроническом бронхообструктивном синдроме):
экспираторный коллапс мелких бронхов при ХОБЛ ;
врожденная или приобретенная трахеобронхиальная патология — дискинезия мембранозной части трахеи и главных бронхов (провисание на выдохе в просвет с последующим снижением диаметра бронха более чем наполовину);
ремоделирование бронхов (вследствие
фиброза).
Слайд 6
Описание слайда:
3. Дополнительные механизмы:
3. Дополнительные механизмы:
механическая закупорка бронхов рвотными массами, гноем, кровью;
эндобронхиальные опухоли;
рубцовое сужение бронхов опухолью или сдавление ею бронха.
Слайд 7
Описание слайда:
Патогенез
Воспаление может быть вызвано инфекционными, аллергическими, токсическими, физическими и нейрогенными воздействиями.
Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является интерлейкин-1, который
активирует каскад иммунологических реакций, способствующих выходу в периферический кровоток медиаторов
1-го типа (гистамина, серотонина) и
2-го типа (эйкозаноиды).
Слайд 8
Описание слайда:
Гистамин, лейкотриены и провоспалительные простагландины усиливают проницаемость сосудов, появление отека слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецию вязкой слизи, развитие бронхоспазма и, как следствие, формирование клинических проявлений БОС.
Слайд 9
Описание слайда:
Нарушение бронхиальной секреции сопровождается увеличением количества секрета и повышение его вязкости.
Застой бронхиального содержимого приводит к нарушению вентиляционной функции легких, а неизбежное инфицирование – к развитию эндобронхиального или бронхолегочного воспаления.
Слайд 10
Описание слайда:
Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях.
Продуцируемый густой и вязкий секрет, помимо угнетения циалиарной активности, может вызвать бронхиальную обструкцию вследствие скопления слизи в дыхательных путях.
В тяжелых случаях вентиляционные нарушения сопровождаются развитием ателектазов.
Слайд 11
Описание слайда:
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей
Отек и гиперплазия слизистой оболочки дыхательных путей
характерным для отека является утолщение всех слоев бронхиальной стенки – подслизистого и слизистого слоя, базальной мембраны, что ведет к нарушению бронхиальной проходимости.
При рецидивирующих бронхолегочных заболеваниях нарушается структура эпителия, отмечается гиперплазия и плоскоклеточная метаплазия.
Бронхоспазм является одной из основных причин бронхообструктивного синдрома.
Слайд 12
Описание слайда:
Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран.
Респираторный дистресс – синдром взрослых (РДСВ) – типовой патологический процесс, характеризующийся артериальной гипоксемией, резистентной к обычным методам кислородотерапии, развивающийся на фоне тяжелых состояний в результате первичного повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны, интерстициального отека легких, микроателектазирования и образования в альвеолах и бронхиолах гиалиновых мембран.
Слайд 13
Описание слайда:
Причины
диффузные инфекции легких,
аспирация жидкости
вдыхание токсических газов,
сепсис,
шок
Слайд 14
Описание слайда:
В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов.
В процессе развития основного патологического процесса создаются условия для диффузного повреждения эндотелия микрососудов.
В легкие с током крови из очага повреждения поступают эндотоксины, токсины микроорганизмов, нормальные метаболиты, накопившиеся в избыточном количестве, биологически активные вещества.
Слайд 15
Описание слайда:
Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов.
Повреждения эндотелия происходит при замедлении кровотока и стазе, образовании в сосудах или попадании извне микроагрегатов и микроэмболов.
Это сопровождается повышением агрегационной активности тромбоцитов.
В микрососудах с участием тромбоцитов образуются микроагрегаты, в которых постепенно внедряются лейкоциты.
Слайд 16
Описание слайда:
Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.
Нейтрофилы выделяют протеолитические ферменты и токсичные свободные радикалы, которые повреждают эндотелий легочных капилляров в условиях сниженного или отсутствующего кровотока.
Повреждение эндотелия, вызванное нарушениями микроциркуляции, прогрессирует.
Повышается проницаемость сосудистой стенки легочных капилляров.
Слайд 17
Описание слайда:
На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин).
На изменение тканевого гомеостаза влияют тучные клетки, которыми богата легочная ткань, реагируют дегрануляцией и выделением биологически-активных веществ (гистамин, серотонин, гепарин).
В крови циркулируют активные кинины, обладающие вазодилататорными свойствами и повышающие проницаемость сосудистой стенки.
Слайд 18
Описание слайда:
При повреждении клеточных мембран усиливается метаболизм арахидоновой кислоты, образуются лейкотриены, простагландины, обладающие мощным
вазо – и бронхоактивным действием.
Слайд 19
Описание слайда:
Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, ангиотензин II), белками (протеолитические ферменты).
Повреждающее действие метаболитов арахидоновой кислоты усиливается биогенными аминами, активным пептидами (вазоактивный интестинальный пептид, ангиотензин II), белками (протеолитические ферменты).
Повреждение эндотелия происходит также под действием молочной кислоты, свободных радикалов.
Слайд 20
Описание слайда:
Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Следовательно, условием для развития респираторного дистресс-синдрома в любом случае является повышение концентрации биологически активных веществ, вызывающих массивное повреждение эндотелия микроциркуляторного русла и увеличение проницаемости сосудистой стенки.
Слайд 21
Описание слайда:
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Через поврежденный эндотелий и базальную мембрану вода, электролиты, белки плазмы, форменные элементы крови перемещаются в интерстиций легочной ткани.
Развивается интерстициальный отек.
При этом существенных изменений гидростатического и коллоидно-осмотического давления не наблюдается.
Слайд 22
Описание слайда:
Наряду с развитием интерстициального отека происходит повреждение клеток альвеолярного эпителия в результате тканевой гипоксии и дефицита субстратов.
Слайд 23
Описание слайда:
После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток.
После достижения критического уровня жидкость устремляется в альвеолы, которые отделены от интерстиция тонкой мембраной эндотелиальных клеток.
Начинается альвеолярный отек.
Миграция жидкости в альвеолы усугубляет гипоксемию.
Альвеолы заполняются экссудатом, богатым фибриногеном.
Образующаяся фибриновая выстилка создает условия для формирования гиалиновых мембран
Слайд 24
Описание слайда:
Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.
Альвеолярный отек при респираторном дистресс-синдроме, в отличие от кардиогенного отека, который возможен только при повышенном гидростатическом давлении в легочных сосудах, развивается медленно.
Альвеолы постепенно заполняются белком, макромолекулами, клетками крови, водой, разрушенными пневмоцитами, детритом.
Слайд 25
Описание слайда:
При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию в ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов.
При респираторном дистресс-синдроме часто вторично развивается пневмония, так как в отечной жидкости, благодаря наличию в ней белка, эритроцитов, фрагментов разрушенных клеток, создаются благоприятные условия для развития микроорганизмов.
Выздоровление протекает медленно, долгое время функция легких остается неполноценной, в последующем формируется фиброз.
Слайд 26
Описание слайда:
Следствием является:
Следствием является:
снижение растяжимости легочной ткани;
увеличение сопротивления воздухоносных путей вдоху и выдоху;
снижение альвеолярного объема и функциональной остаточной емкости легких (ФОЕ);
увеличение внутрилегочного шунтирования;
артериальная гипоксемия.
Слайд 27
Описание слайда:
Проявления респираторного дистресс-синдрома
тахипноэ
увеличение минутного объема дыхания
уменьшение легочных объемов (общей емкости легких, остаточного объема легких, ЖЕЛ, функциональной остаточной емкости легких
гипоксемия
Слайд 28
Описание слайда:
Полная клиническая картина разворачивается за 2-4 дня.
Клинически выделяют 4 стадии:
1 – стадия – повреждение эндотелия капилляров.
Процесс обратимый, возможно восстановление целостности сосудистой стенки.
Это латентный период процесса, поэтому клинических проявлений ма?