Продолжительность болевого синдрома при типичной клинике острого инфаркта миокарда

Продолжительность болевого синдрома при типичной клинике острого инфаркта миокарда thumbnail

Содержание:

Инфаркт миокарда (ИМ) – самая серьезная клиническая форма ишемии сердца. Это острое, угрожающее жизни, состояние, обусловленное относительным либо абсолютным недостатком кровоснабжения определенной части миокарда вследствие тромбоза коронарной артерии, в результате чего формируется очаг некроза, т.е. область с отмершими клетками – кардиомиоцитами.

Инфаркт сердца – одна из ведущих причин смертности населения планеты. Его развитие напрямую зависит от возраста и пола человека. В связи с более поздним появлением атеросклероза у женщин инфаркты диагностируются у них в 3–5 раз реже, чем у мужчин. В группу риска попадают все представители мужского пола, начиная с 40-летнего возраста. У людей обоих полов, перешедших рубеж 55–65 лет, заболеваемость примерно одинакова. По статистике 30–35% всех случаев острого инфаркта сердечной мышцы заканчиваются летальным исходом. До 20% внезапных смертей вызваны этой патологией.

Причины инфаркта

Главные причины развития ИМ:

  • Атеросклероз сосудов сердца, в частности коронарных артерий. В 97% случаев атеросклеротическое поражение стенок сосудов приводит к развитию ишемии миокарда с критическим сужением просвета артерий и длительным нарушением кровоснабжения миокарда.
  • Тромбоз сосудов, к примеру, при коронарите различного генеза.Полное прекращение кровоснабжениямышцы происходит вследствиеобтурации (закупорки) артерий или мелких сосудов атеросклеротической бляшкой или тромбом.
  • Эмболия венечных артерий, например, при септическом эндокардите, реже заканчивается образованием некротического очага, тем не менее являясь одной из причин формирования острой ишемии миокарда.

Нередко встречается сочетание вышеперечисленных факторов: тромб закупоривает спастически суженный просвет артерии, пораженной атеросклерозом или формируется в области атеросклеротической бляшки, выпяченной из-за произошедшего кровоизлияния в ее основание.

  • Пороки сердца. Коронарные артерии могут отходит от аорты вследствие формирования органического поражения сердца.
  • Хирургическая обтурация. Механическое вскрытие артерии или ее перевязка во время проведения ангиопластики.

Факторы риска инфаркта миокарда:

  • Пол (у мужчин чаще).
  • Возраст (после 40–65 лет).
  • Стенокардия.
  • Порок сердца.
  • Ожирение.
  • Сильный стресс или физическое перенапряжение при имеющейся ИБС и атеросклерозе.
  • Сахарный диабет.
  • Дислипопротеинемия, чаще гиперлипопротеинемия.
  • Курение и прием алкоголя.
  • Гиподинамия.
  • Артериальная гипертония.
  • Ревмокардит, эндокардит или другие воспалительные поражения сердца.
  • Аномалии развития коронарных сосудов.

Механизм развития инфаркта миокарда

Течение болезни делится на 5 периодов:

  • Прединфарктный (стенокардия).
  • Острейший (острая ишемия сосудов сердца).
  • Острый (некробиоз с формированием некротической области).
  • Подострый (стадия организации).
  • Постинфарктный (образование рубца в месте некроза).

Последовательность патогенетических изменений:

  • Нарушение целостности атеросклеротического отложения.
  • Тромбоз сосуда.
  • Рефлекторный спазм поврежденного сосуда.

При атеросклерозе избыточный холестерин откладывается на стенках сосудов сердца, на которых образуются липидные бляшки. Они сужают просвет пораженного сосуда, замедляя кровоток по нему. Различные провоцирующие факторы, будь то гипертонический криз или эмоциональное перенапряжение, приводят к разрыву атеросклеротического отложения и повреждению сосудистой стенки. Нарушение целостности внутреннего слоя артерии активирует защитный механизм в виде свертывающей системы организма. К месту разрыва прилипают тромбоциты, из которых формируется тромб, закупоривающий просвет сосуда. Тромбоз сопровождается выработкой веществ, приводящих к спазмированию сосуда в области повреждения либо по всей его длине.

Клиническое значение имеет сужение артерии на 70% размера ее диаметра, при этом просвет спазмируется до такой степени, что кровоснабжение не может быть компенсировано. Это возникает вследствие атеросклеротических отложений на стенки сосудов и ангиоспазма. В результате нарушается гемодинамика области мышцы, получающей кровь через поврежденное сосудистое русло. При некробиозе страдают кардиомиоциты, недополучая кислород и питательные вещества. Нарушается метаболизм и функционирование сердечной мышцы, ее клетки начинают отмирать. Период некробиоза длится до 7 часов. При незамедлительно оказанной в этот промежуток времени медицинской помощи происходящие изменения в мышце могут быть обратимы.

При формировании некроза в пораженной области восстановить клетки и повернуть процесс вспять невозможно, повреждения приобретают необратимый характер. Страдает сократительная функция миокарда, т.к. некротизированная ткань не участвует в сокращении сердца. Чем обширнее область поражения, тем сильнее снижается сократимость миокарда.

Единичные кардиомиоциты или небольшие их группы гибнут спустя примерно 12 часов от начала острого заболевания. Через сутки микроскопически подтверждается массовое омертвление клеток сердца в зоне поражения. Замещение области некроза соединительной тканью начинается через 7–14 дней от начала инфаркта. Постинфарктный период продолжается 1,5–2 месяца, в течение которых окончательно формируется рубец.

Передняя стенка левого желудочка – наиболее частое место локализации некротической зоны, поэтому в большинстве случаев выявляется трансмуральный ИМ именно этой стенки. Реже поражается верхушечная область, задняя стенка или межжелудочковая перегородка. Инфаркты правого желудочка в кардиологической практике встречаются редко.

Классификация инфаркта миокарда

Относительно размера поражения ткани инфаркт миокарда бывает:

  • Мелкоочаговый. Формируется один или несколько маленьких по размеру некротических участков. Диагностируется в 20% случаев от общего числа инфарктников. У 30% пациентов мелкоочаговый инфаркт трансформируется в крупноочаговый.
  • Крупноочаговый (чаще трансмуральный). Образуется обширная область некроза.

По глубине некротического поражения различают:

  • Трансмуральный. Некротическая область охватывает всю толщу миокарда.
  • Субэпикардиальный. Участок с отмершими кардиомиоцитами прилегает к эпикарду.
  • Субэндокардиальный. Некроз сердечной мышца в районе прилегания к эндокарду.
  • Интрамуральный. Участок некроза находится в толще левого желудочка, но не доходит до эпикарда или эндокарда.

В зависимости от кратности возникновения:

  • Первичный. Возникает первый раз.
  • Повторный. Развивается через 2 месяца или позже после начала первичного.
  • Рецидивирующий. Появляется на стадии формирования рубцовой ткани первичного инфаркта, т.е. в течение первых 2 мес. от первичного острого поражения миокарда.
Читайте также:  Профилактика синдрома профессионального выгорания педагогов

Относительно локализации процесса:

  • Левожелудочковый.
  • Правожелудочковый.
  • Септальный, или инфаркт межжелудочковой перегородки.
  • Сочетанный, к примеру переднебоковой ИМ.

Отталкиваясь от электрокардиологических изменений, фиксируемых на кардиограмме:

  • Q-инфаркт. Электрокардиограмма фиксирует сформировавшийся патологический з. Q или желудочковый комплекс QS. Изменения характерны для крупноочаговых ИМ.
  • Не Q-инфаркт с инверсией з. Т и без патологии з. Q. Чаще встречается при мелкоочаговых инфарктах.

В зависимости от развития осложнений:

  • Неосложненный.
  • Осложненный.

Формы острого ИМ, относительно наличия и места расположения болей:

  • Типичная. Боль сосредоточена в прекардиальной либо загрудинной области.
  • Атипичная. Форма заболевания с атипичной локализацией болей:

Периоды заболевания:

  • Острейший.
  • Острый.
  • Подострый.
  • Постинфарктный.

Симптомы инфаркта миокарда

Интенсивность и характер болевых ощущений зависят от нескольких факторов: размера и локализации некротического очага, а также стадии и формы инфаркта. У каждого пациента клинические проявления различны в силу индивидуальных особенностей и состояния сосудистой системы.

Признаки типичной формы инфаркта миокарда

Яркая клиническая картина с типичным и выраженным болевым синдромом наблюдается при крупноочаговом (трансмуральном) инфаркте сердца. Течение болезни разделяю на определенные периоды:

  • Прединфарктный, или продромальный период. У 43–45% инфарктников этот период отсутствует, т.к. болезнь начинается внезапно. Большинство пациентов перед инфарктом отмечают учащение приступов стенокардии, загрудинные боли становятся интенсивными и продолжительными. Изменяется общее состояние – снижается настроение, появляется разбитость и страх. Эффективность антиангинальных средств значительно снижается.
  • Острейший период (от 30 мин до нескольких часов). При типичной форме острый инфаркт сопровождается нестерпимой загрудинной болью с иррадиацией в левую сторону туловища – руку, нижнюю челюсть, ключицу, предплечье, плечо, область между лопатками. Редко под лопатку или левое бедро. Боли могут быть жгучими, режущими, давящими. Некоторые ощущают распирание в груди или ломоту. В течение нескольких минут боль достигает своего максимума, после чего сохраняется до часа и дольше, то усиливаясь, то ослабевая.
  • Острый период (до 2 суток, при рецидивирующем течении до 10 дней и дольше). У подавляющего большинства больных ангинозная боль проходит. Ее сохранение свидетельствует о присоединении эпистеноперикардиального перикардита либо о продолжительном течении ИМ. Нарушения проводимости и ритма сохраняются, также как и артериальная гипотензия.
  • Подострый период (длительность – 1 мес). Общее состояние пациентов улучшается: температура нормализуется, проходит одышка. Полностью или частично восстанавливается сердечный ритм, проводимость, звучность тонов, но блокада сердца регрессу не поддается.
  • Постинфарктный период – завершающий этап течения острого ИМ, длящийся до 6 месяцев. Некротическая ткань окончательно заменяется плотным рубцом. Сердечная недостаточность устраняется за счет компенсаторной гипертрофии сохранившегося миокарда, но при обширной площади поражения полная компенсация невозможна. В этом случае проявления сердечной недостаточности прогрессируют.

Начало боли сопровождается сильной слабостью, появлением обильного липкого (профузного) пота, чувством страха смерти, учащением сердцебиения. При физикальном обследовании выявляется бледность кожи, липкий пот, тахикардия и другие нарушения ритма (экстрасистолия, фибрилляция предсердий), возбуждение, одышка в покое. В первые минуты повышается артериальное давление, потом резко понижается, что свидетельствует о развивающейся недостаточности сердца и кардиогенном шоке.

При тяжелом течении развивается отек легких, иногда сердечная астма. Тоны сердца при аускультации приглушены. Появление ритма галопа говорит о левожелудочковой недостаточности, от степени выраженности которой зависит аускультативная картина легких. Жесткое дыхание, хрипы (влажные) подтверждают застой крови в легких.

Ангинозная боль в этом периоде нитратами не купируется.

В результате перифокального воспаления и некроза появляется лихорадка, сохраняющаяся на протяжении всего периода. Температура поднимается до 38,50 С, высота ее подъема зависит от размера некротического очага.

При мелкоочаговом инфаркте мышцы сердца симптоматика менее выражена, течение болезни не такое четкое. Редко развивается недостаточность сердца. Аритмия выражается в умеренной тахикардии, которая бывает не у всех больных.

Признаки атипичных форм инфаркта миокарда

Подобные формы характеризуются нетипичной локализацией болей, затрудняющей своевременную установку диагноза.

  • Астматическая форма. Характерен кашель, приступы удушья, проливной холодный пот.
  • Гастралгическая (абдоминальная) форма проявляется болями в эпигастральной области, рвотой, тошнотой.
  • Отечная форма бывает при массивной очаге некроза, приводящем к тотальной сердечной недостаточности с отеками, одышкой.
  • Церебральная форма характерна для пожилых пациентов с выраженным атеросклерозом не только сердечных, но и мозговых сосудов. Проявляется клиникой ишемии головного мозга с головокружениями, потерей сознания, шумом в ушах.
  • Аритмическая форма. Единственным ее признаком может быть пароксизмальная тахикардия.
  • Стертая форма отличается отсутствием жалоб.
  • Периферическая форма. Боли могут быть только в руке, подвздошной ямке, нижней челюсти, под лопаткой. Иногда опоясывающая боль схожа с болями, возникающими при межреберной невралгии.

Осложнения и последствия инфаркта миокарда

  • Тромбоз в желудочках.
  • Острый эрозивный гастрит.
  • Острый панкреатит либо колит.
  • Парез кишечника.
  • Желудочное кровотечение.
  • Синдром Дресслера.
  • Острая, а в дальнейшем хроническая прогрессирующая недостаточность сердца.
  • Кардиогенный шок.
  • Постинфарктный синдром.
  • Эпистенокардиальный перикардит.
  • Тромбоэмболии.
  • Аневризма сердца.
  • Отек легких.
  • Разрыв сердца, приводящий к его тампонаде.
  • Аритмии: пароксизмальная тахикардия, экстрасистолия, внутрижелудочковая блокада, фибрилляция желудочков и другие.
  • Инфаркт легких.
  • Пристеночный тромбоэндокардит.
  • Психические и нервные расстройства.

Диагностика инфаркта миокарда

Анамнез болезни, электрокардиографические признаки (изменения на ЭКГ) и характерные сдвиги ферментативной активности в сыворотке крови являются основным критериями при диагностике острого ИМ.

Читайте также:  Что поможет при похмельном синдроме

Лабораторная диагностика

В первые 6 часов острого состояния в крови выявляется повышенный уровень белка – миоглобина, участвующего в транспортировке кислорода внутрь кардиомиоцитов. В течение 8–10 часов больше чем на 50% увеличивается креатинфосфокиназа, показатели активности которой нормализуются к концу 2 суток. Этот анализ повторяют каждые 8 часов. Если получают троекратный отрицательный результат, то инфаркт сердца не подтверждается.

На более позднем сроке необходим анализ на определение уровня лактатдегидрогеназы (ЛДГ). Активность этого фермента увеличивается спустя 1–2 суток от начала массового омертвления кардиомиоцитов, по прошествии 1–2 недель приходит в норму. Высокой специфичностью отличается повышение изоформ тропонина, увеличение уровня аминотрансфераз (АСТ, АЛТ). В общем анализе – повышение СОЭ, лейкоцитоз.

Инструментальная диагностика

ЭКГ фиксирует появление отрицательного з. Т либо его двухфазность в определенных отведениях (при мелкоочаговом ИМ), патологии комплекса QRS или з. Q (при крупноочаговом ИМ), а также различные нарушения проводимости, аритмии.

Электрокардиография помогает определить обширность и локализацию области омертвения, оценить сократительную способность сердечной мышцы, выявить осложнения. Рентгенологическое исследование малоинформативно. На поздних этапах проводят коронарографию, выявляющую место, степень сужения или непроходимости коронарной артерии.

Лечение инфаркта миокарда

При подозрении на инфаркт сердца срочно вызывают скорую помощь. До приезда медиков нужно помочь больному принять полусидячее положение с согнутыми в коленях ногами, ослабить галстук, расстегнуть одежду, чтобы она не стягивала грудь и шею. Открыть форточку или окно для доступа свежего воздуха. Под язык положить таблетку аспирина и нитроглицерина, которые предварительно измельчить или попросить больного их разжевать. Это необходимо для более быстрого всасывания действующего вещества и получения скорейшего эффекта. Если ангинозные боли не прошли от одной таблетки нитроглицерина, то его следует рассасывать через каждые 5 минут, но не больше 3 таблеток.

Больной с подозрением на инфаркт сердца подлежит незамедлительной госпитализации в кардиологическую реанимацию. Чем раньше реаниматологи начнут лечение, тем благоприятнее дальнейший прогноз: можно предупредить развитие ИМ, предотвратить появление осложнений, сократить площадь очага некроза.

Основные цели первоочередных лечебных мероприятий:

  • снятие болевого синдрома;
  • ограничение некротической зоны;
  • предотвращение осложнений.

Купирование болевых ощущений – один из важнейших и неотложных этапов лечения ИМ. При неэффективности таблетированного нитроглицерина, его вводят в/в капельно либо наркотический анальгетик (например, морфин) + атропин в/в. В некоторых случаях проводят нейролептанальгезию – в/в нейролептик (дроперидол) + анальгетик (фентанил).

Тромболитическая и антикоагулянтная терапия направлена на сокращение зоны некроза. Впервые сутки от появления первых признаков инфаркта для рассасывания тромба и восстановления кровотока возможно проведение процедуры тромболизиса, но для предотвращения гибели кардиомиоцитов эффективнее ее делать в первые 1–3 часа. Назначают тромболитические препараты – фибринолитики (стрептокиназа, стрептаза), антиагреганты (тромбо-АСС), антикоагулянты (гепарин, варфарин).

Антиаритмическая терапия. Для устранения нарушений ритма, сердечной недостаточности, восстановления метаболизма в ткани сердца применяют антиаритмические препараты (бисопролол, лидокаин, верапамил, атенолол), анаболики (ретаболил), поляризующую смесь и т.д.

Для лечения острой недостаточности сердца используют сердечные гликозиды (коргликон, строфантин), диуретики (фуросемид).

Для устранения психомоторного возбуждения применяют нейролептики, транквилизаторы (седуксен), седативные средства.

Прогноз заболевания зависит от быстроты оказания первой квалифицированной помощи, своевременности проведения реанимационных мероприятий, размера и локализации очага поражения миокарда, наличия либо отсутствия осложнений, возраста пациента и имеющихся у него сопутствующих сердечно-сосудистых патологий.

Источник

Диагностика и лечение инфаркта миокардаИнфаркт миокарда – это очаг ишемического некроза (омертвения) сердечной мышцы, возникающий из-за острого нарушения кровообращения в коронарной артерии. Инфаркт миокарда является одной из наиболее часто встречающихся форм ишемической болезни сердца (ИБС). Состояние представляет угрозу здоровью и жизни человека, оно является основной причиной смертности среди взрослого населения в развитых странах. Наиболее часто симптомы инфаркта миокарда фиксируются у мужчин (примерно в 5 раз чаще, чем у женщин), а 70 % всех больных людей имеют возраст 55–65 лет. Инфаркт проявляется крайне неприятными признаками: резкими болями за грудиной, одышкой, холодным потом, чувством страха. Тем не менее при своевременном выявлении факторов риска, диагностике инфаркта и оказании своевременной помощи при приступе инфаркта миокарда в клинике возможно избежать трагических последствий.

Причины инфаркта

Прямая причина инфаркта – внезапное возникновение препятствия для кровотока в ветвях коронарной артерии. В 95–97 % случаев в качестве такого препятствия выступает тромб, образовавшийся вследствие атеросклеротических поражений артерий. В прочих случаях инфаркт возникает без каких-либо проявлений атеросклероза, при этом главной причиной является выраженный продолжительный спазм коронарной артерии.

В крайне редких случаях инфаркт миокарда развивается как осложнение других заболеваний (артериитов, аномалий развития и травм коронарной артерии, инфекционного эндокардита и др.). Вероятность появления симптомов острого инфаркта возрастает в несколько раз, если имеются следующие факторы риска:

  • гиперлипопротеинемия (аномальное повышение уровня липидов и/или липопротеинов в крови);
  • пожилой возраст (55 лет и старше);
  • мужской пол;
  • гиподинамия (нехватка двигательной активности);
  • ожирение;
  • курение;
  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • наследственная предрасположенность (наличие ИБС у кровных родственников).

Симптомы инфаркта

Симптомы и последствия инфаркта миокардаВ большинстве случаев первыми симптомами инфаркта миокарда являются нарастающие проявления имеющейся у человека стенокардии:

  • болевые ощущения в области грудины (более продолжительные и интенсивные);
  • увеличение зоны боли и появление иррадиации (распространения боли на другие области: левую руку, лопатку, ключицу, челюсть);
  • резкое падение переносимости физической нагрузки;
  • существенное снижение эффекта от приема нитроглицерина;
  • развитие одышки в состоянии покоя, головокружения, общей слабости.
Читайте также:  Цитогенетическая характеристика синдрома шерешевского тернера

Симптомы инфаркта достаточно редко проявляются на фоне впервые возникшей стенокардии или после периода долгой ремиссии. Зачастую возникновение острого инфаркта провоцируется одним из следующих факторов:

  • сильный стресс;
  • значительное физическое напряжение;
  • сильное перегревание или переохлаждение;
  • хирургическая операция;
  • половой акт;
  • переедание.

Типичное течение заболевания характеризуется тем, что главные жалобы связаны с такими симптомами инфаркта, как выраженные болевые ощущения, которые локализуются за грудиной. Боль бывает жгучей, сдавливающей, режущей. Часто симптомами инфаркта миокарда является распространение боли в левую руку, лопатку и плечо. При этом антиангинозные препараты, такие как нитроглицерин, не оказывают обезболивающего эффекта. По сравнению с приступом стенокардии, продолжительность боли увеличена: от 30 минут и до нескольких суток. Даже небольшая физическая нагрузка или стресс усиливают болевые ощущения.

Большинство людей отмечают, что болевые симптомы инфаркта имеют выраженную эмоциональную окраску: возникает ощущение страха смерти, безысходности, обреченности, сильной тоски. Человек становится легко возбудимым, может кричать, стремиться постоянно изменять положения тела. Кроме того, симптомами инфаркта миокарда является резкая слабость, нехватка дыхания, повышенная потливость, тошнота, рвота, сухой кашель.

Обследование выявляет у больных такие объективные симптомы инфаркта, как бледность кожных покровов с посинением носогубного треугольника и ногтей, кожа является влажной на ощупь. Частота пульса повышается до 90–100 ударов в минуту, при этом артериальное давление растет незначительно. Часто в первые дни выявляется повышение температуры тела до 37–38 °C.

Последствия инфаркта

Инфаркт миокарда крайне редко проходит бесследно. Его последствия в виде осложнений могут значительно уменьшить продолжительность жизни. Наиболее часто развиваются следующие осложнения инфаркта:

  • ранняя постинфарктная стенокардия;
  • нарушения сердечного ритма;
  • кардиогенный шок (резкое снижение сократительной способности миокарда);
  • острая сердечно-сосудистая недостаточность;
  • аневризма сердца (выпячивание истонченной стенки сердца);
  • разрыв сердца (нарушение его целостности).

После инфаркта возможно вернуться к полноценной жизни, вероятность этого зависит от многих факторов, в числе которых своевременность и адекватность лечения инфаркта, распространенность некроза тканей, наличие осложнений. К сожалению, летальность при инфаркте высока и составляет около 35 %. У трети перенесших заболевание развивается недостаточность кровообращения, при которой люди могут потерять трудоспособность и получить группу инвалидности.

Диагностика инфаркта миокарда

При типичном течении диагностика острого инфаркта миокарда выполняется на основе анализа клинической картины заболевания. Чтобы подтвердить диагноз, применяется электрокардиография и лабораторная диагностика. Установить наличие атипичной формы можно обычно только с помощью дополнительных методов диагностики инфаркта. Главными диагностическими признаками инфаркта миокарда являются следующие:

  • долгий болевой синдром (более 30 минут), который не устраняется с помощью нитроглицерина;
  • характерный рисунок на электрокардиограмме;
  • увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), лейкоцитоз, выявляемые по общему анализу крови;
  • отклонение биохимических показателей от нормы (выявление С-реактивного белка, возрастание уровня фибриногена, сиаловых кислот);
  • присутствие в крови маркеров гибели клеток миокарда.

Различить симптомы инфаркта миокарда и признаки других заболеваний с выраженной болью в области сердца (стенокардии, плеврита, тромбоэмболии легочной артерии, спонтанного пневмоторакса, межреберной невралгии и др.) при диагностике инфаркта не представляет трудностей. При атипичном течении сложнее: абдоминальную форму можно принять за пищевое отравление, язвенную болезнь, панкреатит, острый холецистит; церебральную форму – за инсульт.

Лечение инфаркта

Если квалифицированное лечение инфаркта миокарда начато своевременно, это во многом определяет прогноз заболевания и тяжесть последствий. В острейший и острый периоды заболевания необходима терапия в стационаре. Лечение инфаркта включает в себя:

  • купирование болевого синдрома с помощью анальгетиков, наркоз закисью азота при устойчивом болевом синдроме;
  • оксигенотерапия – ингаляции кислородом выполняются с помощью носовых катетеров, скорость 3–4 л/мин.;
  • восстановление коронарного кровотока с помощью тромболитической терапии;
  • улучшение кровоснабжения поврежденного участка миокарда с помощью нитратов, β-адреноблокаторов и антагонистов кальция;
  • профилактика нарушений сердечного ритма с помощью раствора магнезии;
  • стабилизация эмоционального состояния при помощи седативных средств, транквилизаторов и психотерапии;
  • соблюдение режима дня: сначала постельный режим, через 2 недели – палатный, минимум физических нагрузок (только дозированная ходьба). Средняя длительность стационарного лечения инфаркта сердца – 3 недели.
  • Соблюдение режима питания: диета в острый период с исключением из рациона «тяжелой» пищи, увеличением кратности питания и уменьшением объема пищи, потребляемого единовременно.

Профилактика инфаркта

Цель первичной профилактики инфаркта миокарда – борьба с ишемической болезнью сердца и устранение факторов риска. Предотвратить развитие инфаркта поможет отказ от курения, ведение активного образа жизни, систематические умеренные физические нагрузки, сохранение нормальной массы тела, сбалансированное питание.

Вторичная профилактика имеет целью борьбу с развитием повторных инфарктов: к числу профилактических мероприятий относятся назначение антикоагулянтов, β-адреноблокаторов, антагонистов кальция. Важный момент – обеспечение проходимости коронарной артерии. Для этого может выполняться шунтирование сердца или стентирование сосудов сердца.

Если Вам необходимо обследование для выявления факторов риска или лечения инфаркта, клиника «ABC-Медицина» предлагает Вам свою помощь. Чтобы задать любой интересующий Вас вопрос о диагностике инфаркта или любых других аспектах проблемы, а также записаться на прием к специалисту, позвоните по телефону +7 (495) 223-38-83.

Источник