Привычная потеря беременности код по мкб 10

ПРИВЫЧНОЕ НЕВЫНАШИВАНИЕ БЕРЕМЕННОСТИ

Невынашиванием беременности считают её прерывание на сроках от момента зачатия до 37 полных недель беременности (до 259 сут от последней менструации). Этот большой временной промежуток подразделяют на ранние выкидыши (до 12 нед беременности), поздние выкидыши (12–22 нед), прерывание беременности на 22–27-й нед, с 28 нед — преждевременные роды. Классификация, принятая ВОЗ, выделяет самопроизвольные выкидыши — потери беременности до 22 нед и преждевременные роды с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода от 500 г (22–27 нед — очень ранние, 28–33 нед — ранние преждевременные роды, 34–37 нед — преждевременные роды).

Согласно определению ВОЗ, привычный выкидыш — наличие в анамнезе у женщины подряд 3 и более самопроизвольных прерываний беременности в сроках до 22 нед.

КОД ПО МКБ-10
N96 Привычный выкидыш.
О26.2 Медицинская помощь женщине с привычным невынашиванием беременности.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов имеет преходящий характер, не нарушая репродуктивную функцию женщины в последующем. Например, нарушение в процессе формирования гамет приводит к возникновению аномальных яйцеклетки и/или сперматозоида и, как следствие, к образованию генетически неполноценного нежизнеспособного эмбриона, что может быть причиной самопроизвольного выкидыша. Данная ситуация в большинстве случаев бывает эпизодической и не вызывает повторных прерываний беременности.

Вместе с тем у 1–5% женщин, потерявших первую беременность, обнаруживают эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона (плода), что в последующем приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша. Привычный выкидыш составляет от 5 до 20% в структуре невынашивания беременности.

Установлено, что риск потери повторной беременности после первого выкидыша составляет 13–17% (соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции), тогда как после 2 предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36–38%, вероятность 3-го самопроизвольного выкидыша достигает 40–45%. Учитывая это, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время считают, что при 2 последовательных выкидышах следует отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и проведением комплекса мер по подготовке к беременности.

Установлено влияние возраста матери на риск ранних самопроизвольных выкидышей. У женщин в возрасте 20–29 лет риск спонтанного выкидыша составляет 10%, тогда как в 45 лет и старше — 50%. Вероятно, возраст матери служит фактором, способствующим увеличению частоты хромосомных нарушений у плода.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Выделяют ранние выкидыши (до 12 нед беременности), поздние выкидыши (12–22 нед), прерывание беременности на сроках 22–27 нед и преждевременные роды (с 28 нед).

Согласно классификации, принятой ВОЗ, невынашивание беременности подразделяют на следующие категории.
· Самопроизвольный выкидыш — потеря беременности на сроке до 22 нед.
· Преждевременные роды — прерывание беременности на сроке с 22 до 37 полных недель беременности с массой плода более 500 г;
— 22–27 нед — очень ранние преждевременные роды;
— 28–33 нед — ранние преждевременные роды;
— 34–37 нед — преждевременные роды).

Среди причин невынашивания беременности выделяют генетические, анатомические, эндокринные, инфекционные, иммунологические и тромбофилические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин генез привычного выкидыша считают неясным (идиопатические). По данным многочисленных исследований, в основе 80% идиопатических выкидышей лежат нераспознанные иммунные нарушения.

Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и частично инфекционных причин, приводящих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) заключается в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что сопровождается истощением резервных возможностей хориона и остановкой развития (эмбриогенеза). Критическими сроками в I триместре беременности считают 6–8 нед (гибель эмбриона) и 10–12 нед (экспульсия плодного яйца).

Источник

Патология чаще связана с воспалением эндометрия и нарушениями в свертываемости крови. Подходы к постановке диагноза и лечению зависят от срока, на котором остановилось развитие эмбриона или плода.

МКБ 10: Замершая (неразвивающаяся) беременность Замершая беременность (код по МКБ-10 O 02) — один из вариантов сценария в случае прерывания беременности и невынашивания.

Патология всегда ассоциируется с эндометритом и нарушениями в системе гемостаза.

Для описания состояния могут использоваться такие синонимы: неразвивающаяся беременность, анэмбриония, гибель плодного яйца.

Если не установлена причина прерывания беременности, могут использоваться также такие термины, как полный и неполный самопроизвольный выкидыш (аборт).

Наличие двух и более замерших беременностей в анамнезе у женщины дает право на выставление диагноза привычного невынашивания.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

В таблице ниже представлен коды по МКБ-10.

Кодировка	Описание
O 02.0	Погибшее плодное яйцо и непузырный занос
O 02.1	Несостоявшийся выкидыш (ранняя гибель плода и задержка его в матке)
O 03	Самопроизвольный аборт
O 03.4	Неполный самопроизвольный аборт
O 03.5 и O 03.9	Неполный самопроизвольный аборт с инфекционными осложнениями и без них соответственно
O 20.8 и O 20.9	Другие и неуточненные прерывания беременности
N96	Привычный выкидыш

Классификация

Современная классификация замершей беременности основывается на данных УЗИ матки. Выделяют два типа патологии: анэмбриония и гибель плода.

При анэмбрионии плодное яйцо либо изначально не формируется, либо погибает на сроке до 5 недель, что не позволяет его визуализировать.

При гибели плода эмбрион есть, но отсутствует сердцебиение в положенный срок, нет динамики роста плодного яйца. Со временем оно деформируется и начинается выкидыш.

Используйте интерактивный конструктор, чтобы получить готовый протокол ведения пациента на основе последних клинических рекомендаций Минздрава РФ.

Этиология и патогенез

До конца причины и этиопатогенез неразвивающейся беременности не ясны. Выделяют ряд факторов, при которых есть высокий риск развития патологии:

Особенности анатомии половых органов. К этой группе относятся врожденные и приобретенные пороки развития. В первом случае это седловидная матка, двурогая, удвоенная, однорогая, с частичной или полной перегородкой.
К приобретенным порокам относится синдром Ашермана — перегородки внутри полости матки, которые формируются чаще всего после кюретажа матки. В этом случае причина неудачи беременности кроется в некачественном прикреплении эмбриона, недостаточном количестве рецепторов в эндометрии, в хроническом эндометрите.
Аномалии эмбриона: генетические и хромосомные. Они лидируют по частоте среди причин замирания эмбриона. Это могут быть количественные и качественные хромосомные аберрации. При количественных аномалиях увеличивается/уменьшается количество хромосом — тетраплоидия при неразделении хромосом, анеуплоидия, мозаицизм и пр.
При качественных хромосомных аномалиях нарушается нормальная структура хромосом. Например, утрачиваются плечи, одни участки переносятся на другие хромосомы и пр. Наиболее известные трисомии: синдром Дауна, синдром Эдвардса, синдром Патау. Но не всегда такие нарушения приводят к замершей беременности.

Патология эндометрия. Состояние, как правило, сопряжено с аутоиммунными, эндокринными и инфекционными заболеваниями. Высокий удельный вес среди всех причин патологического эндометрия занимает нарушение его рецепторного аппарата. Такое бывает после выскабливаний (в том числе после родов), а также на фоне хронического эндометрита.
В последнем случае нарушается баланс между макрофагами, Т-хелперами и Т-киллерами, факторами роста. У практически половины женщин с неразвивающейся беременностью в анамнезе наблюдается эндометриопатия.
Понятие объединяет «тонкий эндометрий», уменьшение количества рецепторов к прогестерону, снижение активности клеток. Диагноз «тонкого эндометрия» устанавливается при эндометрии в 7 мм и менее на 6-8 или 19-21 дни цикла на протяжении минимум двух месяцев подряд.
Нарушение свертывающей системы крови. Сюда относится антифосфолипидный синдром (АФС) и полиморфизм генов гемостаза (в первую очередь полиморфизм V фактора Лейдена, протромбина, протеина С/S, антитромбина и метилентетрагидрофолатредуктазы).

Факторы риска

Выше риск патологии вынашивания у женщин раннего и позднего репродуктивного возраста, с гипотиреозом, сахарным диабетом, поликистозом яичников, при нарушении работы почек, при плохо контролируемой артериальной гипертензии.

Также в факторы риска включены алкогольная, никотиновая и кокаиновая зависимость, злоупотребление кофеином, низкая масса тела.

Во время беременности потребление кофеина более 200–300 мг (2–3 чашки в день) увеличивает риск самопроизвольных выкидышей, но не влияет на риск врожденных аномалий плода. Полный текст клинических рекомендаций смотрите в Системе Консилиум.

Клиническая картина

На ранних сроках замершая беременность (МКБ-10 код O02) может длительное время протекать без каких-либо жалоб со стороны женщины. Нет ничего, что могло бы насторожить ее. Поэтому иногда замершая беременность является находкой на очередном УЗИ. В некоторых случаях женщину беспокоит следующее:

тянущие боли внизу живота;
патологические выделения из половых путей — кровянистые, коричневые, слизистые, водянистые;
исчезновение симптомов токсикоза.

На поздних сроках женщины отмечают исчезновение шевелений плода, уменьшение окружности живота.

Диагностика

При физикальном исследовании отмечается отставание темпов увеличения матки от предполагаемых (несоответствие срока беременности и срока по размеру матки). При замершей беременности после 12 недель может отмечаться открытие цервикального канала, появление темно-коричневых выделений. Могут подтекать воды.

Ультразвуковое исследование полости матки и плода является наиболее информативным способом диагностики. Так можно выявить патологию задолго до появления жалоб. В зависимости от срока вынашивания есть свои УЗ-критерии замершей беременности.

В таблице представлены основные постулаты в УЗ-диагностике.

Ранние сроки

Поздние сроки

— Плодное яйцо не соответствует срокам беременности, эмбриона нет

— Плодное яйцо соответствует сроку и растет, но эмбриона нет либо заметны только его остатки при наблюдении в динамике

— Деформация плодного яйца, наличие других структурных его аномалий

При выполнении УЗИ вагинальным датчиком:

— КТР плода более 7 мм и нет сердцебиения

— Размер плодного яйца 25 мм и нет эмбриона

— Отсутствие сердцебиения

— Выраженное маловодие

— Смещение костей черепа и их повреждение

— Изменение позвоночника, конечностей и других костей скелета

УЗИ может быть дополнено лабораторными исследованиями. Определяется:

Бета-ХГЧ — его уровень снижен при замершей беременности. В норме при значениях в 1200 мМЕмл уровень удваивается каждые два дня, а при 6000 мМЕ/мл — каждые три дня. При остановке роста эмбриона такой динамики нет и ХГЧ чаще менее 1500 мМЕ/мл.
АФП — повышается после остановки развития беременности.
Трофобластический бета-1-гликопротеин — снижается при неразвивающейся.

Уровень прогестерона не коррелирует с тем, как развивается эмбрион и может еще некоторое время оставаться на нужном уровне для данного срока даже в случае замершей беременности.

Лечение

Основное лечение при замершей беременности (по МКБ O02) направлено на эвакуацию плодного яйца из полости матки. Чаще всего выполняется опустошение матки инструментальными методами путем выскабливания ее полости.

Допустимо проведение медикаментозного прерывания, если у женщины зафиксировано не более 6 недель аменореи.

Привычная потеря беременности код по мкб 10

Источник

Привычное невынашивание беременности

Привычное невынашивание беременности – это полиэтиологическая репродуктивная патология, характеризующаяся неоднократными последовательными эпизодами самопроизвольного прерывания гестации до 38-й (полных 37) недель. К основным признакам прерывания беременности относятся тазовые боли и кровянистые выделения из половых путей. Диагностика включает сбор анамнеза, физикальный осмотр, ультрасонографию, коагулограмму, бактериологический и ПЦР-анализ на инфекции, кариотипирование супругов, типирование HLA II. Лечение обычно консервативное, хирургическое вмешательство может потребоваться при анатомических нарушениях.

Общие сведения

По определению Всемирной организации здравоохранения, привычное невынашивание беременности – это последовательное трёхкратное самопроизвольное прерывание гестации (включая прекращение развития). Однако, по мнению многих клиницистов, критериями привычного невынашивания следует считать наличие уже двух эпизодов потери беременности. Распространенность патологии составляет 2-5%, значительная часть привычных потерь регистрируется до срока жизнеспособности плода (22 недель). Вероятность последующего самопроизвольного прерывания существенно увеличивается с ростом количества предыдущих эпизодов: если после первой потери риск следующей составляет 15%, то после двух неудач подряд эта цифра возрастает более чем вдвое – до 36-38%.

Привычное невынашивание беременности

Причины

Привычное невынашивание беременности чаще всего связано с длительно существующим неблагоприятным эндогенным воздействием. Этиологические факторы этой акушерской патологии во многом аналогичны таковым при бесплодии или спорадическом прерывании гестации и отличаются лишь меньшей выраженностью по сравнению с бесплодием и постоянным характером в отличие от преходящего воздействия при спонтанных потерях. К основным причинам привычного невынашивания относятся:

Аутоиммунные заболевания. Удельный вес иммунологических факторов в этиологии потери беременности составляет до 80%. К наиболее значимым аутоиммунным расстройствам можно отнести антифосфолипидный синдром (АФС), сенсибилизацию к хорионическому гонадотропину, тиреоидным гормонам и ядерным антигенам. В группу риска входят матери, страдающие аутоиммунными заболеваниями, вирусными инфекциями (гепатитом C, ВИЧ).
Аллоиммунные нарушения. Среди аллоиммунных причин невынашивания – высокая гистосовместимость супругов, преобладание в крови матери и эндометрии провоспалительных цитокинов, дефицит прогестерон-индуцированного блокирующего фактора. К группе риска относятся женщины, состоящие в браке с кровным родственником, имеющие эндокринные патологии с дефицитом прогестерона.
Врождённые тромбофилии. У трети беременных привычное невынашивание провоцируют мутации фактора V Лейден и гена протромбина, дефицит антитромбина III, протеинов C и S, гипергомоцистеинемия. Факторы риска: ранние (до сорока лет) тромбоэмболии, рецидивирующие тромбозы у женщины и её близких родственников, тромботические осложнения, связанные с гестацией, родами и применением гормональных контрацептивов.
Эндокринные расстройства. У 8-20% пациенток причиной потерь является недостаточность лютеиновой фазы, повышенная секреция лютеинизирующего гормона, гиперандрогения, гипотиреоз и декомпенсированный сахарный диабет. Группу риска составляют женщины с ожирением, признаками вирилизации, поздним менархе, резкими колебаниями массы тела, олиго- и аменореей, нарушением менструального цикла.
Инфекции эндометрия. У 87% больных с невынашиванием отмечается персистенция в эндометрии нескольких видов облигатно-анаэробной флоры и вирусных агентов (простого герпеса, цитомегаловируса, Коксаки, энтеровирусов). Вероятность эндометрита повышена у пациенток с хронической инфекцией нижних отделов полового тракта, бактериальным вагинозом, искусственными абортами и перенесёнными хирургическими операциями на матке.
Анатомические дефекты матки. Врождённые (удвоение матки, седловидная, однорогая матка, внутриматочная перегородка) и приобретённые (субмукозные миоматозные узлы, внутриматочные спайки) анатомические нарушения являются причиной прерывания беременности у 10-16% женщин. Факторы риска приобретённых патологий: эндометрит, искусственные аборты, оперативные вмешательства на матке.
Патология шейки матки. Истмико-цервикальная недостаточность (ИЦМ) может иметь анатомическую или функциональную природу и причастна к повторяющимся прерываниям гестации в 13-20% случаев. Часто развивается при гиперандрогении любого генеза, цервицитах, после тяжёлых родов (сопровождавшихся разрывами, применением акушерских щипцов), конизации шейки матки, индукции гиперовуляции.
Генетические аномалии плода. Обычно это хромосомные аберрации, которые приводят к привычному невынашиванию в 3-6% случаев. Среди них моносомия X0 (синдром Шерешевского-Тёрнера), различные трисомии, полиплоидии. Факторы риска: близкородственный брак, наследственные заболевания в семьях больной и её супруга, наличие у семейной пары детей с врождёнными пороками, задержкой умственного развития.

Патогенез

Привычные потери, ассоциированные с хромосомным фактором, обусловлены аномальной закладкой эмбриона и его изначальной нежизнеспособностью. Прочие факторы создают неблагоприятный фон для имплантации, формирования и нормального функционирования плаценты, дальнейшего развития эмбриона. В результате аллоиммунных нарушений иммунная система матери атакует «чужеродные» антигены эмбриона, полученные от отца, организм матери отторгает плодное яйцо. Аутоиммунные реакции приводят к повреждению тканей матери, что оказывает опосредованное неблагоприятное воздействие на эмбрион.

Дефицит или дисбаланс половых гормонов провоцирует неполноценную гравидарную трансформацию эндометрия, недостаток прогестерона ведет к нарушению иммунной перестройки. Латентные инфекции потенцируют повышение активности локального иммунитета. В результате тромбофилий (включая АФС) нарушается баланс между процессами образования фибрина и фибринолиза при имплантации, происходит тромбирование сосудистого ложа и нарушение маточно-плацентарного кровотока. Все эти изменения становятся причинами неполноценной инвазии трофобласта, нарушения плацентогенеза и фетоплацентарной недостаточности.

Классификация

Исходом невынашивания обычно является изгнание плода (жизнеспособного или нет), реже погибший плод остаётся в матке. Неразвивающуюся беременность в таких случаях квалифицируют как несостоявшийся выкидыш или несостоявшиеся роды. В современном акушерстве принято следующее разделение потери беременности по срокам развития эпизода (по классификации ВОЗ):

Самопроизвольный аборт (выкидыш). Прерывание процесса гестации до 21 полных недель. В России выделяют ранний (до 12 полных недель) выкидыш и поздний – с тринадцатой недели.
Преждевременные роды. Прерывание с 22-й до полной 37-й недели (с массой плода от 500 грамм), включая очень ранние (на 22-27 неделе) и ранние (на 28-33 неделе) преждевременные роды. В России потеря беременности до полной 27-й недели не относится к преждевременным родам, а отсчёт перинатальной смертности ведётся с 28-й недели.

Симптомы привычного выкидыша

Признаки самопроизвольного прерывания процесса гестации при привычном невынашивании не отличаются от таковых при спорадических потерях беременности. Угрожающий аборт или преждевременные роды проявляются незначительными тазовыми болями, по мере прогрессирования их интенсивность усиливается, присоединяется кровотечение из влагалища. При неразвивающейся беременности останавливается прирост массы тела, исчезают признаки токсикоза, размягчаются молочные железы, отсутствует двигательная активность плода.

Существенных различий в клинической картине при невынашивании, вызванном тем или иным причинным фактором, нет, однако некоторые особенности можно отметить. Так, при овариальной недостаточности потеря беременности обычно наступает в первом триместре (на шестой-восьмой неделе), прерыванию предшествует учащённое мочеиспускание, отделение слизи из вагины. При надпочечниковой гиперандрогении потеря происходит во втором-третьем триместре, проявляется кровянистыми выделениями различной интенсивности без иных признаков прерывания.

При ИЦН обычно со второго триместра могут отмечаться скудные слизистые выделения с кровянистыми прожилками, ощущение давления, распирания, колющие боли в области влагалища. Для невынашивания, связанного с АФС и гипергомоцистеинемией, характерно раннее (с двадцатой недели) начало гестозов, сопровождающихся стойкими отёками, жаждой, головными болями, тошнотой, рвотой и ухудшением общего самочувствия.

Осложнения

Преждевременные роды несут угрозу жизни и здоровью будущего ребёнка. Большинство ранних неонатальных (70%) и детских (65-75%) смертей приходится на недоношенных детей. Мертворождение при преждевременных родах в 9-13 раз выше, чем при срочных. У выживших детей в десять раз чаще, чем у доношенных, регистрируются осложнения: слепота, глухота, детский церебральный паралич, нарушения со стороны психики и хронические лёгочные патологии. Для матери особую опасность представляет неполный аборт, неразвивающаяся беременность, осложнениями которых являются кровотечение, инфекция матки и плодных оболочек, ДВС-синдром.

Диагностика

Учитывая мультифакторную природу привычного невынашивания и недостаточную изученность этиопатогенеза, установить первопричину данной акушерской патологии удаётся лишь у 50-60% больных. Исследование проводится под руководством акушера-гинеколога. Если с жалобами на боль, кровянистые выделения обратилась беременная, сначала уточняется диагноз прерывания беременности, после чего выясняются причины осложнения. Диагностический поиск осуществляется с применением следующих методов:

Физикального осмотра. В ходе гинекологического исследования по состоянию цервикальной слизи и шейки, тонусу матки можно диагностировать угрожающие, начинающиеся преждевременные роды или выкидыш. Анализ анамнестических данных и результатов общего осмотра позволяет предположить причину патологического состояния.
Ультрасонографии. УЗИ матки дает возможность диагностировать замершую беременность, обнаружить врождённые и приобретённые дефекты. Вне гестации УЗИ яичника (фолликулометрия) проводится для выявления нарушений овариальной функции.
Лабораторных анализов крови. Для обнаружения эндокринной патологии производят исследования общего гормонального статуса, уровня половых и плацентарных гормонов. Для диагностики АФС и наследственных тромбофилий выполняют коагулограмму, иммуноферментный, ПЦР-анализ. Методом секвенирования ДНК супругов, типирования генов HLA II класса определяют генетические аномалии у родителей, оценивают их гистосовместимость.
Исследования на инфекции. При беременности исследуется вагинальный мазок, вне гестации – биоптат эндометрия. Культуральный анализ позволяет выявить неспецифическую бактериальную инфекцию, уточнить чувствительность возбудителя к антибиотикам. ПЦР-исследование используется для диагностики вирусных и специфических бактериальных инфекций.

Дополнительно может назначаться МРТ органов малого таза, гистероскопия. Диагностика осуществляется с привлечением эндокринолога, иммунолога и медицинского генетика. Начинающаяся потеря беременности дифференцируется с опухолями матки, внематочной беременностью, трофобластической болезнью и предлежанием плаценты.

Лечение привычного выкидыша

Лечение проводится как в процессе гестации, так и вне его. Лечебные мероприятия во время беременности направлены на предотвращение преждевременного изгнания плода, поддержание её дальнейшего развития. Вне периода гестации осуществляется коррекция патологических изменений, приводящих к невынашиванию, методами, которые невозможно применить при беременности.

Симптоматическое лечение угрожающего и начавшегося выкидыша включает постельный режим, седативные, спазмолитические и гемостатические препараты, в случае преждевременных родов дополнительно применяются токолитические средства. При ИЦН проводится ушивание наружного зева шейки матки или устанавливается кольцо-пессарий. В случае замершей беременности и неполного аборта выполняется кюретаж, на поздних сроках изгнание плода производится путём возбуждения сократительной деятельности матки. Методы этиотропного лечения зависят от причины патологии:

Гормональная терапия. При недостаточности яичников, приводящей к дефициту соответствующих гормонов, назначают препараты эстрогенов, прогестерона, хорионического гонадотропина, при нарушении функции надпочечников, АФС, других аутоиммунных процессах – глюкокортикоиды, при гипотиреозе – препараты тироксина.
Антитромботическое лечение. Производится при установленных генетически детерминированных тромбофилиях, АФС. Применяются низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, при гипергомоцистеинемии – витамины B6, B12, фолаты. Вне беременности показано длительное использование непрямых антикоагулянтов.
Антибактериальная терапия. При беременности назначается для борьбы с внутриутробной инфекцией при выявлении очагов в мочеполовом тракте, тонзиллите, хориоамнионите, однако на этом этапе не способствует адекватному формированию гравидарного эндометрия и нормальной имплантации. Лечение эндометрита с целью предотвращения беременности должно проводиться до гестации.
Хирургическое лечение. Оперативное вмешательство рекомендовано при анатомических дефектах, осуществляется вне беременности. Выполняется метропластика, удаление добавочного рога матки, консервативная миомэктомия, вагинопластика.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от причины, вызвавшей патологию. Так, привычное невынашивание беременности, ассоциированное с тромбофилиями, эндокринными расстройствами и анатомическими дефектами в ряде случаев успешно поддаётся лечению, а методы коррекции состояний, связанных с аллоиммунными факторами, пока находятся в стадии изучения. В среднем, при условии своевременного выявления причин, адекватного лечения как вне, так и в течение беременности, добиться рождения жизнеспособных детей удаётся в 70-95% случаев.

В большинстве случаев методы лечения, допустимые при беременности, малоэффективны, поэтому большое значение должно уделяться профилактике. Превентивные мероприятия предусматривают тщательное обследование женщин, входящих в группы риска или уже имеющих эпизоды невынашивания в анамнезе, а также их супругов, коррекцию нарушений на этапе прегравидарной подготовки, рациональное ведение беременности.

Источник